Laporan Pendahuluan

Kelainan Katup Jantung

A. Pengertian

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung

mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan
maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat
darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung
ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup
kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak
bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price & Wilson.2006).

Tipe-tipe gangguan katub:

1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah –

bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan
progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah
selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen
sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri
mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang
sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami
hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap
aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri
pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang
berakhir gagal jantung.

2. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)

Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah
 katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah
regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat
mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan
mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri
mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi
berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya
menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral
hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.

3. Stenosis Katup Aorta

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel

kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan
bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi
kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara
progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.

Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian

lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan
sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang
lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat
sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda
– tanda klinis.

Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan

ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot
jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ;
terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

2
 4. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak

bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa
menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit
seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asendens

Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah

dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel
kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim
darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui
lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan
volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal
untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan
tekanan diastolic turun drastis(Price & Wilson.2006).

B. Etiologi

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir

selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan
penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai
adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa
hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan
dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan
insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan
penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

3
1. Stenosis Mitraler. Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi
terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa
kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia
lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup
mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah
jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu.
2. Insufisiensi Mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat

dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit
jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di
negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi
mitral adalah demam reumatik.

3. Stenosis Aorta

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit

utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan
parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta
seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru
muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik
pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan
kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun
keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah
kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin
tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa
pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung
melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui
katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang
seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.

4
 Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan
menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

4. Isufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan

katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada
isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub,
dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.

C. Patofisiologi

Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang

katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup
A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan
katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau
regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan
tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat,
karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium
yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi
ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan
mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa
jantung.

1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura

katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.

5
 Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang
katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan
berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan
diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri
dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya
akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan
menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan
hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub
tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung
karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic.
Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris
sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian
ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium
kiri.

2. Isufisiensi Mitral

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa

menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi
klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan
koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan

6
 kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian
posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea.
Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran
ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik
sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan
vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral
kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat
ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

3. Stenosis Aorta

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta

menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara
ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).
Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard
menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi
atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri
yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan
menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat
kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri
dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup
mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan
adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi
baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada

7
 stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat
stenosis aorta) akan merangsang mekanisme
RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar
miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini
akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan
stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal
berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun
bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi
patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan
kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan
kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa
ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel
dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri
pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala
yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung
kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan
yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat
dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard
akibat dari tahanan katup aorta.

4. Insufisiensi Aorta

Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap

dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung
melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel
kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang
terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan
dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi
sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi
vena pulmonal.

8
 Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan
keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.

D. Tanda dan gejala

1. Stenosis Mitral

Sangat cepat, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik,

nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru,
hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.
Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan
bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic
pada apex.

2. Isufisiensi Mitral

Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas

sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural
dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung
sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak
ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis,
selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.

3. Stenosis Aorta

Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan

ortopneu, paroxysm mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat
lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar
seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada
basis jantung.

9
 4. Isufisiensi Aorta

Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,

paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat
lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada
tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll
pada basis (Price & Wilson.2006).

E. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup

1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (ECG atau EKG)

2. Echocardiography (ECHO)

3. CT Scan

4. MRA (Magnetic Resonance Angiogram)

G. Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral

10
 Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.

2. Insufisiensi Mitral

Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah

meliputi penggantian katup mitral.

3. Stenosis Aorta

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah

penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak
pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak
dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespond terhadap terapi medis.

4. Insufisiensi Aorta

Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu

yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami
gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.

H. Asuhan Keperawatan Dengan Kelainan Katup Jantung

11
1. PENGKAJIAN
a. Biodata :

Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis

kelamin, Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status
pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan,
Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal
pengkajian, Therapy medic.

b. Penanggung jawab :
Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan, Hubungan
dengan klien (Brunner & Suddarth. 2001).
2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan sekarang :

Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal munculnya

?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah sudah
membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha yang
dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji  P Q R S T

b. Riwayat kesehatan lalu :

Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah

dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit Allergi (
makanan,obat-obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi
obat-obatan bebas).

c. Riwayat kesehatan keluarga :

Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang,

Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit
jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan
gangguan emosional, Buat bagan dengan genogram(Brunner &
Suddarth. 2001).

12
3. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
a. Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Pusing, rasa berdenyut

Dispenea karena kerja,palpitasi.

Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,

nokturia, keringat malam hari.)

b. Tanda :Takikardi,gangguan pada TD.

Pingsan karena kerja.

Takipnea, dispnea.

4. SIRKULASI
a. Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh:Demam reumatik,
Endokarditis bakterial. Subakut, infeksi streptokokal; hipertensi,
kondisi kongenital (contoh kerusakan. Atrial-septal,sindrom
marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal. Riwayat murmur
jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi
sputum.
b. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi : Penyempitan
(SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA);
bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
c. Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara
lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
d. Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada
dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik
pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
e. Dorongan : dorongan apikal selama systolik(SA).
f. Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau
tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi
sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

13
 g. Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).
h. Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat
pertama Blok AV (SA).
i. Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah,
murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada
apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan
penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal
(SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi
tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar
kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
j. DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM,
IT, SM).
k. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
5. EGO

Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus

menyempit, gemetar.

6. MAKANAN / CAIRAN
a. Gejala : Disfagia (IM Kronis)

Perubahan berat badan.

Penggunaan diuretik.

b. Tanda : Edema umum / dependen

Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA).
Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
7. NEUROSENSORI

Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.

8. NYERI / KENYAMANAN

14
 Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA)

Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).

9. PERNAFASAN
a. Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk
menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b. Tanda : Takipnea

Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)

Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).

Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)

10. KEAMANAN
a. Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)

b. Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
a. Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis
b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari
c. Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri;
tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan.
d. Perubahan dalam terapi obat.
e. Susunan perabot dirumah.
12. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri.
c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS.
e. Tanggapan klien tentang penyakitnya.
13. RIWAYAT SPIRITUAL
a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya.

15
 b. Support system dalam keluarga.
c. Ritual yang biasa dijalankan.
14. KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRAN
a. Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24
jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola
makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan
), Ritual sebelum makan.
b. Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum,
Kebutuhan cairan dalam 24 jam.
15. ELIMINASI
BAB & BAK : Tempat pembuangan, Frekuensi, Kapan, Teratur,
Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk
memperlancar BAB/BAK.
16. ISTIRAHAT TIDUR

Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur
apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

17. OLAHRAGA

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan

setelah melakukan olahraga :

18. ROKOK / ALKOHOL DAN OBAT-OBATAN

Apakah merokok, berapa minum /hari/minggu , apakah banyak minum

ketika stress , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa
banyak /hari, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil
tidur, obat bius).

19. PERSONAL HYGIENE

Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci

rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.

16
20. AKTIVITAS / MOBILITAS FISIK

Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu

untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

21. REKREASI
Bagaimana perasaan anda saat bekerja, berapa banyak waktu luang,
apakah puas setelah rekreasi, apakah anda dan keluarga menghabiskan
waktu senggang, bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja.
22. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum klien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia,

Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum,
Tinggi badan, BB, gaya berjalan .

b. Tanda-tanda vital

Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.

c. Sistem pernafasan
Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya
sekret/polip,passase udara)
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest)Perbandingan ukuran
anterior-posterior dengan transversi Gerakan dada (kiri dan kanan,
apakah ada retraksi)Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea,
bronchial, bronchovesikular).Ada suara nafas tambahan. Ada clubbing
finger :
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis,
Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara

17
 jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop),
Capillary retilling time.
e. Sistem perncernaan

Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio

skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi,
kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan
peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap
kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).

f. Sistem saraf
Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan
perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS,
Bicara (ekspresive dan resiptive )
Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot).
Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi )
Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) :
g. Sistem musculoskeletal :

Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis

(Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut
(Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen,
ROM), Bahu, Tangan..

h. Sistem perkemihan :

Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung

kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.

i. Sistem immune :

18
 Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI,
Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat
transfusi dan reaksinya.

23. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
b.Ro foto :
c. CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll.
24. Penatalaksanaan
a. Terapi antibiotic
b. Kardiotinikum dan diuritik
c. Komisurotoomi
d. Valvuloplasti translumnal perkutan
e. Penggantian katup mitral
f. Penggantian katup aorta(Brunner & Suddarth. 2001)
25. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan
dispnea
b. Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.
c. Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard
d. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan
tegangan
e. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung
ditandai dengan permintaan informasi pasien (T. Heater. 2011)

19
20
 26. TINDAKAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1. Gangguan Gas darah - Menunjukan a.Awasi a. Indikator keadekuatan
pertukaran arteri normal perbaikan frekuensi/kedalama fungsi pernapasan atau
gas dalam jangka ventilasi/oksig n pernapasan, tingkat gangguan dan
waktu 1 x 24 enasi sebagai penggunaan otot kebutuhan/keefektifan
jam bukti adalah aksesori, area terapi.
frekuensi sianosis. b. Terjadinya atelectasis dan
pernapasan b.Auskultasi bunyi stasis secret dapat
dalam rentang nafas, catat adanya/ mengganggu pertukaran
normal, tak ada tak adanya, dan gas.
sianosis, dan bunyi adventisius. c. Menggambarkan terjadinya
penggunaaan c.Kaji laporan nyeri infeksi
otak aksesoris, dada dan d. Paru, yang meningkatkan
bunyi nafas peningkatan kerja jantung dan kebutuhan
normal. kelemahan oksigen.
d.Observasi tanda e. Meningkatkan
peningkatan ekspansidada optimal,
demam, memobilisasikan skresi, dan
batuk,bunyi nafas pengisian udara semua area
ada adventisius. \paru; menurunkan risiko
e.Bantu dalam stasis secret/pneumonia..
mengubah posisi,
batuk dan nafas
dalam.
2. Risiko Penurunan - Klien akan a. Kaji dan a. Kejadian mortalitas dan
tinggi curah jantung melaporkan laporkan tanda morbiditas sehubungan
menurunan dapat teratasi penurunan penurunan curah dengan Ml yang lebih dari
ya curah dan episode jantung. 24 jam pertama.
jantung menunjukkan dispnea, b. Catat bunyi b. S1 dan S2 mungkin lemah
berhubung tanda vital berperan dalam jantung. karena menurunnya kerja
an dengan dalam batas aktivitas c. Kaji perubahan pompa, irama gallop umum
penurunan yang dapat mengurangi pada sensorik, (S3 dan S4) dihasilkan
kontraktilit diterima, beban kerja contoh: letargi, sebagai aliran darah
as ventrikel disritmia jantung, cemas, dan depresi. kedalam serambi yang
kiri. terkontrol atau - Tekanan darah d. Berikan istirahat distensi, murmur dapat
hilang dan dalam batas psikologi dengan menunjukkan
bebas gejala normal ( lingkungan yang inkompetensi/ stenosis
gagal jantung 120/80mmHg, tenang. mitral.
dalam jangka nadi e. Berikan oksigen c. Dapat menunjukkan tidak
waktu 3x24 80x/menit), tambahan dengan adekuatnya perfusi serebral
jam. Tidak terjadi nasal kanl/ masker sekunder terhadap
aritmia dan sesuai dengan penurunan curah jantung
irama jantung indikasi. d. Stres emosi menghasilkan

21
 teratur, f. Kolaborasi vasokonstriksi yang terkait
CRT kurang untuk pemberian dan meningkatkan tekanan
dari 3 detik. obat. darah dan frekuensi / kerja
g. Pemberian IV , jantung.
pembatasan jumlah e. Meningkatkan sediaan
total sesuai dengan oksigen untuk kebutuhan
indikasi. Hindari miokardium dalam
cairan garam. melawan efek
hipoksia/iskemia.
. f. Banyaknya obat dapat
digunakan untuk
. meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
g. Oleh karena adanya
peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak
menoleransi peningkatan
volume cairan, pasien juga
mengeluarkan sedikit
natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan
meningkatkan kerja
miokard
3. Nyeri dada Pasien - Nyeri hilang a. Selidiki laporan a. Perbedaan gejala perlu
b/d iskemia mengatakan - Menyatakan nyeri dada dan untuk mengidentifikasi
jaringan bahwa nyeri metode yang bandingkan penyebab nyeri. Perilaku
miokard dada telah membuat nyeri dengan episode dan perubahan tanda vital
hilang/terkontr hilang selanjutnya. membantu menentukan
ol dalam Gunakan skala derajat / adanya
jangka waktu nyeri 0-10 untuk ketidaknyamanan pasien
3x24 jam rentang khususnya apabila pasien
intensitas. Catat menolak adanya nyeri.
ekspresi verbal b. Penggunaan terapi obat dan
atau non verbal , dosis. Catat nyeri yang tidak
respon otomatis hilang atau menurun dengan
terhadap nitrat menunjukan MVP,
nyeri(berkeringa berhubungan dengan nyeri
t,TD dan nadi dada tidak khas / non
berubah,peningk angina.
atan atau c. Aktifitas yang
penurunan meningkatkan kebutuhan
frekuensi oksigen miokardia (contoh
pernafasan). kerja tiba-tiba, stress, makan

22
 b. Evaluasi respon banyak, terpajan dingin)
terhadap obat dapat mencetuskan nyeri
c. Berikan dada.
lingkungan d. Penghentian aktifitas
istirahat dan menurunkan kebutuhan
batasi aktifitas oksigen dan kerja jantung
sesuai dan sering menghentikan
kebutuhan. angina.
d. Anjurkan pasien e. Obat diberikan untuk
berespon tepat meningkatkan sirkulasi
terhadap angina miokardia (vasolidator)
(contoh berhenti menurunkan angina
aktifitas yang sehubungan dengan iskemia
menyebabkan miokardia.
angina, istirahat
dan minum obat
anti angina yang
tepat.
e. Berikan
vasolidator,
contoh
nitrogliserin,
nifedifin
(Pro-cardia)
sesuai indikasi.
4. Ansietas Pasien merasa - Pasien a. Identivikasi a. Alat untuk mendefinisikan
b/d situasi tenang dalam menunjukkan /evaluasi lingkup masalah dan pilihan
kritis jangka waktu relaksasi persepsi intervensi.
ditandai 1x24 jam - Menunjukkan pengobatanyang b. Membantu menentukan
dengan perilaku untuk ditunjukkan derajat cemas sesuai status
ketakutan menangani oleh situasi. jantung. Penggunaan
dan stres b. Pantau respond evaluasi seirama dengan
peningkata fisik. Contoh respond verbal dan
n tegangan palpitasi, nonverbal.
takikardi, c. Membantu perhatian
gerakan mengarahkan kembali dan
berulang, meningkatkan relaksasi,
gelisah. meningkatkan kemampuan
c. Berikan koping.
tindakan d. Memberikan rasa control
kenyamanan pasien untuk menangani
contoh, mandi, beberapa aspek pengobatan,
gosokan (contoh, aktivitas
punggung, perawatan, waktu pribadi),
perubahan menurunka kelemahan,
posisi. meningkatkan energy.

23
 b. e. Mekanisme adaptif perlu
untuk mengkoping dengan
penyakit katub jantung
c. d. Koordinasikan kronis dan secara tepat
waktu istirahat dan mengganggu pola hidup
aktivitas saat seseorang, sehubungan
senggang tepat untuk dengan terpai pada sktivitas
kondisi. sehari-hari.
d. e. Dorong ventilasi f. Keterlibatan akan
perasaan tenang membantu menfokuskan
penyakit efeknya, perhatian pasien dalam arti
terhadap pola hidup positif dan memberikan rasa
dan status kesehatan control.
akan dating. g. Memberikan arti
e. f. Libatkan orang penghilangan respond
terdekat dalam ansitas, menurunkan
rencana perawatan perhatian, meningkatkan
dan dorong relaksasi, meningkatkan
partisipasi kemampuan koping.
maksimum pada
rencan pengobatan.
f. g. Anjurkan pasien
melakukan teknik
relaksasi, contoh
napas dalam,
bimbingan imajinasi,
relaksasi progresif.
5. Defisit Pasien - Pasien a. Jelaskan dasar a. Pasien harus mempuyai
pengetahua mengerti menyatakan patologi dasar pemahaman tentang
n b/d tentang pemahaman abnormalitas katub. abnormalitas katubnya
kurangnya kelainan proses b. Jelaskan rasional sendiri dan konsekuensi
informasi katub jantung penyakit, pengobatan, dosis, hemodinamik kerusakan
tentang dalam jangka program efek samping, dan sebagai dasar penjelasan
katup waktu 1x24 pengobatan pentingnya minum rasional sebagai dasar
jantung jam dan potensial obat sesuai resep. penjelasan rasional aspek
ditandai komplikasi. c. Tekankan pengobatan.
dengan - Mengidentifika pentingnya b. Dapat meningkatkan
permintaan si perilku/ melaporkan rasa kerjasama dengan terapi
informasi perubahan pola haus berlebihan, obat dan menceah
pasien hidup untuk pusing berat, atau penghentian sendiri pada
mencegah episode berdenyut. obat dan /atau interaksi obat
komplikasi. yang merugikan.
- Mengenali c. Dapat mengidentifikasi
kebutuhan kebutuhan evaluasi status
untuk kerja elektrolit dan/atau gangguan
sama dan program obat.

24
mengikuti d.
perawatan.

25
Daftar Pustaka

Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8;
Volume 2. Jakarta: EGC.

Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik
proses- proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC.

26