Gagal Jantung Kongestif (CHF)

A. Definisi
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atauDecomp
Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimanajantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untukmatabolisme jaringan
(Price, S. A. 2002).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainanfungsi
jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhikebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertaipeninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2003).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainanfungsi
jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhikebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalaudisertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2002).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalahkeadaan
dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengankebutuhan
tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai denganpeningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri.

B. Patoflow/Web Of Caution/Concept Map

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosiskoroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokard biasanya mendahuluiterjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatanafterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannyamengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertrofimiokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akanmeningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
tidak jelas,hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungandengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabutjantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagalventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan,
maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.

1|Laporan Pendahuluan CHF

Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikelkiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatantekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringanparu. Dispneu dapat
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yangmengganggu pertukaran gas.
Mudah lelah dapat terjadi akibat curah j antungyang kurang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen sertamenurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibatmeningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insomnia yangterjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visceradan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampumengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapatmengakomodasikan semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasivena. Manifestasi klinis yang
tampak dapat meliputi edema ekstremitasbawah, peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena leher, asites,anoreksia, mual dan nokturia (Mansjoer,
2003).

2|Laporan Pendahuluan CHF

3|Laporan Pendahuluan CHF
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax
Mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusipleura
yang menegaskan diagnosa Congestive Hearth Failure.
2. EKG
Mengungkapkan adanya takiardi, hipertrofi bilik jantung daniskemi (jika
disebabkan Akut Miokard Infark).
3. Pemeriksaan Lab
Meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natriumyang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanyakelebihan retensi air,
Kalium, Natruin, Calsium, Ureum, guladarah.
4. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
5. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunanfungsi ginjal,
dan terapi diuterik.
6. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakandinding.
7. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagalginjal.
8. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagaipencetus
gagal jantung kongestif (Dongoes, 2002).

D. Pemeriksaan Medis
 Istirahat
 Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
 Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah
jantung,penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresis akanmengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus
dipantauterhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edemaperifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual
danmuntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan
irama,bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal
danpremature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
 Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan airmelalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hariagar tidak
mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake danoutput pasien
harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangancairan setelah

4|Laporan Pendahuluan CHF

 pemberian diuretik, pasien juga harus menimbangbadannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
 Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-
hati depresi pernapasan.
 Pemberian oksigen
 Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan
vasoaktifmerupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung untukmengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah olehventrikel.

E. Konsep Lain
1. Etiologi
a. Secara Umum
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan ototjantung,
disebabkan karena menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantungmencakup
ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakitdegeneratif atau
inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardiumkarena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadihipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infarkmiokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahuluiterjadinya gagal jantung.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload)meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannyamengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebutdapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
akanmeningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
yangtidak jelas, hipertrofil otot jantung tadi tidak dapat berfungsisecara
normal, dan akibatnya akan terjadi gagal jantung.
4) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungandengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsungmerusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5) Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperandalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnyalaju
metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatancurah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung
(Brunner dan Suddart, 2000).
b. Faktor resiko
1) Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:

5|Laporan Pendahuluan CHF

 a) Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita
yangberusia lebih dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih
besarterkena penyakit jantung.
b) Genetik atau keturunan
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita
penyakitjantung, meningkatkan risiko terkena penyakit
jantung.Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah.
Namuninformasi tersebut sangat penting bagi dokter.
Jadiinformasikan kepada dokter apabila orang tua anda,
kakekatau nenek, paman / bibi, atau saudara ada yang
menderitapenyakit jantung.
c) Penyakit Lain
Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan resiko
penyakitjantung. Diskusikan dengan dokter mengenai
penanganandiabetes dan penyakit lainnya. Gula darah yang
terkontrolbaik dapat menurunkan risiko penyakit jantung.
2) Faktor resiko yang dapat dirubah
a) Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.HDL
adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesteroljahat.
Kolesterol total yang tinggi, LDL tinggi, atau HDLrendah
meningkatkan risiko penyakit jantung.
b) Hipertensi
Hipertensi meningkatkan resiko penyakit jantung. Jikatekanan
darah anda tinggi, berolahragalah secara teratur,berhenti
merokok, berhenti minum alkohol, dan jaga polamakan sehat.
Apabila tekanan darah tidak terkontrol denganperubahan pola
hidup tersebut, dokter akan meresepkan obatanti hipertensi
(obat penurun tekanan darah).
c) Merokok dan Minum Alkohol
Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek
yangsangat buruk. Berhentilah minum alkohol merokok.
Danjangan merokok di dekat atau samping orang yang
tidakmerokok.
d) Gemuk (overweight atau obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kitabekerja
ekstra berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan),diet
rendah lemak, dan olah raga teratur dapat menurunkanberat
badan secara bertahap dan aman. Diskusikan dengandokter
untuk menurunkan berat badan secara aman.
e) Kurang Aktifitas Fisik

6|Laporan Pendahuluan CHF

 Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik
bagikesehatan. Olahragalah secara teratur untuk
mencegahpenyakit jantung (Brunner dan Suddarth, 2000).

2. Grade gagal jantung menurut New York Heart Associationterbagi dalam 4

kelainan fungsional :
a. Derajat I : timbul sesak pada aktifitas fisik berat, aktivitas fisiksehari-
hari tidak menimbulkan keluhan.
b. Derajat II : timbul sesak pada aktifitas fisik sedang ditandaidengan
adanya ronchi basah halus dibasal paru, S3 galop danpeningkatan
tekanan vena pulmonalis.
c. Derajat III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringan ditandaidengan
edema pulmo.
d. Derajat IV : timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atauistirahat
ditandai dengan oliguria, sianosis, dan diaphoresis.

3. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantungpada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba
padamalam hari disertai batuk.
d. Berdebar-debar
e. Mudah lelah
f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Batuk-batuk
c. Sianosis
d. Suara sesak
e. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
f. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,tachycardia
g. BMR mungkin naik
h. Kelainan pada foto rongent

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung
diepigastrium.
d. Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati

7|Laporan Pendahuluan CHF

 e. Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
Gangguanginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum
meninggi (60-100%), oligouria, nocturia.
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia (Brunner dan Suddarth,
2000).

F. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
a. Aktivitas/istirahat
 Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
 Tanda :
1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3. Irama Jantung ; Disritmia.
4. Frekuensi jantung ; Takikardia.
5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6. Posisi secara inferior ke kiri.
7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan
diastolic.Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
8. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
9. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
10. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
11. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya
pada ekstremitas.
c. Integritas ego
 Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
 Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.

8|Laporan Pendahuluan CHF

d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
 Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
 Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
 Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
 Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
 Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
 Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
 Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
i. Pernapasan
 Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
 Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

9|Laporan Pendahuluan CHF

 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
 Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
 Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

G. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan CO berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan
frekuensi, irama, perubahan struktural.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau imobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi
glomerulus (menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam
area interstisial/alveoli.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi, program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit.

10 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
H. Rencana Keperawatan
Dx 1 : Penurunan CO berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan
frekuensi, irama, perubahan struktural.
Tujuan : Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol/hilang) dan bebas gejala gagal jantung (misalnya haluaran urine
adekuat).
Intervensi :
Mandiri
a. Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunya kerja pompa,
irama gallop (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang
distensi.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunya nadi
radial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.
d. Pantau tekanan darah
Rasional : pada gagal jantung kongestif dini, sedang atau kronis TD dapat
meningkat sehubungan dengan tahanan vaskuler sistemik, tubuh tidak mampu
lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal.
e. Monitor kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukan menurunya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan anemia
f. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi
urine
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan
cairan dan nutrium.
g. Monitor perubahan pada sensori misalnya letargi, bingung, disorientasi, cemas
dan depresi
Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penuruna curah jantung.
h. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi, kaji dengan
pemeriksaan fisik sesuai dengan indikasi.

11 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Rasional : untuk memperbaiki efesiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan /konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.
i. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang.
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan
tekanan darah dan meningkatkan frekuensi kerja jantung
j. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Tingkatkan
ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus/pembentukan embolus.
k. Periksa nyeri tekan betis, menurunya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan
lokal atau pucat pada ekstremitas.
Rasional : menurunya curah jantung, bendungan atau statis vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis.
Kolaborasi
a. Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia atau iskemia
b. Berikan diuretik sesuai indikasi
Rasional : diuretik blok reabsorbsi diuretik, sehingga mempengaruhi
reabsorbsi natrium dan air.
c. Berikan obat vasodilator sesuai indikasi
Rasional : digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi dan tahanan vascular sistemik, juga kerja ventrikel.
d. Berikan obat antikoagulan sesuai indikasi
Rasional : untuk mencegah pembentukan thrombus atau emboli.

Dx 2 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak simbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau imobilisasi.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Memenuhi kebutuhan
perawatan pada diri sendiri.
Intervensi :
Mandiri
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.

12 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Rasional : hipotensi ortostatik dapat trjadi dengan aktivitas karena efek obat,
perpindahan cairan atau karena penurunan fungsi jantung
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,
dispnu, berkeringat dan pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuam miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Monitor penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker,
traquillizer, dan sedative). Nyeri dan stres juga memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan.
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode
aktivitas dengan periode istirahat.
Rasional : pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi
stres miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan.
Kolaborasi
a. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung
atau konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Dx 3 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi

glomerulus (menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Tujuan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran, bunyi napas bersih atau jelas tanda vital, dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak edema.
Intervensi :
Mandiri
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana dieresis terjadi.

13 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Rasional : haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama
sehari) karena penurunan perfusi ginjal.
b. Pantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba
atau berlebihan meskipun edema atau asites masih ada.
c. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer lihat area tubuh dependen
untuk edema dengan atau tanpa pitting, catat adanya edema umum (anasarka).
Rasional : retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh
pembendungan vena dan pembentukan edema.
d. Ubah posisi dengan sering tinggikan kaki bila duduk, pertahankan permukaaan
kulit tetap kering.
Rasional : pembentukan edema sirkulasi melambat gangguan pemasukan
nutrisi dan imobilisasi atau tirai baring lama merupakan kumpulan stressor
yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi keparawatan
ketat.
e. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
Rasional : kelebihan volume cairan sering mengakibatkan kongesti paru.
Gejala edema paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut.
f. Selidiki kebutuhan dispnu tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk,
sensasi sulit bernapas, rasa panik atau ruangan sempit.
Rasional : dapat menunjukan terjadinya komplikasi (edema paru atau
emboli), nocturnal paroximal yamg terjadi lebih cepat memerlukan intervensi
segera.
g. Kaji bising usus catat keluhan anoreksia, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional : kongesti visceral dapat mengganggu fungsi gaster atau interstisial.
h. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berakibat menurunkan digestife
dan absorbsi. Makanan sedikit dan sering meningkatkan digesti atau mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
i. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau
nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkna distensi abdomen, pembesaran hati, dan nyeri.
j. Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot.

14 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Rasional : tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan
dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik
Kolaborasi
a. Pemberian diuretic sesuai indikasi.
Rasional : laju aliran urine dapat menghambat reabsorbsi natrim atau khlorida
pada tubulus ginjal.
b. Konsul dengan ahli gizi.
Rasional : memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
c. Pantau foto thorax
Rasional : menunjukan perubahan indikasif, peningkatan atau kongesti paru.

15 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Lampiran. Rencana Keperawatan Lanjutan

Dx 4 : Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam area
interstisial/alveoli.
Tujuan : mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukan GDA (gas darah arteri)/ oksimetri dalam batas rentang normal dan bebas
gejala distres pernapasan
Mandiri
a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
c. Pertahankan duduk dikursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30
derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
Kolaborasi
a. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan
b. Berikan obat bronkodilator sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan
mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru

Dx 5 : Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan : Mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan tekhnik atau perilaku
mencegah kerusakan kulit
Mandiri
a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus.
Rasional : kulit beresiko karena ganguan sirkulasi, imobiltas fisik, dan ganguan status
nutrisi.

16 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
c. Ubah posisi dengan sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak aktif/pasif
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu
aliran darah
d. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan
Kolaborasi
a. Berikan tekanan alternatif/ kasur, perlindungan siku atau tumit.
Rasional : menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

Dx 6 : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi, program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit.
Tujuan : mengidentifikasi hubungan terapi, untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi, mengidentifikasi stres pribadi dan tekhnik untuk menangani,
melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Mandiri
a. Diskusikan fungsi jantung normal, jelaskan perbedaan antara serangan jantung dengan
gagal jantung kongestif
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
dalam program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan
Rasional : pemahaman program, obat dan pembahasan dapat meningkatkan kerja
sama untuk mengontrol gejala
c. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirahat
diantara aktivitas.
Rasional : aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
d. Diskusikan obat dan efek samping, berikan instruksi secara verbal atau tertulis.
Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik, dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
e. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan
masalah, dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.

17 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 Rasional : kondisi kronis/berulang gagal jantung kongestif sering melemahkan
kemapuan koping.
f. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol factor resiko (misalnya,
merokok) dan factor pencetus atau pemberat (diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu
aktif, terpajan pada suhu ekstrem)
Rasional : menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien
untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan control kondisi
dan mencegah berulang atau komplikasi.

18 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta:
EGC, 1999
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8,
Jakarta, EGC, 2001

19 | L a p o r a n P e n d a h u l u a n C H F