Latar belakang

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kadar kreatinin serum. Kisaran
referensi untuk BUN adalah 8-20 mg / dL, dan kisaran normal untuk serum kreatinin adalah
0,7-1,4 mg / dL.
Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1 juta unit fungsional yang dikenal sebagai nefron,
yang terutama terlibat dalam pembentukan urin. Pembentukan urin memastikan bahwa tubuh
menghilangkan produk akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk
mempertahankan lingkungan internal konstan (homeostasis). Urine pembentukan oleh nefron
setiap melibatkan 3 proses utama, sebagai berikut:
• Filtrasi pada tingkat glomerular
• Selektif reabsorpsi dari filtrat melewati sepanjang tubulus ginjal
• Sekresi oleh sel-sel tubulus ke dalam filtrat
Gangguan dari salah satu proses merusak fungsi ekskresi ginjal, sehingga azotemia.
Jumlah filtrat glomerular diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua ginjal disebut
sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR). Rata-rata, GFR sekitar 125 ml / menit (10% kurang
untuk wanita), atau 180 L / hari. Sekitar 99% dari filtrat (178 L / hari) diserap, dan sisanya (2
L / hari) diekskresikan.
Pengukuran fungsi ginjal
Penilaian radionuklida dari GFR adalah tes terbaik yang tersedia untuk mengukur fungsi
ginjal. Namun, tes ini mahal dan tidak tersedia secara luas, dan sebagai hasilnya, kreatinin
serum dan klirens kreatinin (CrCl) lebih sering digunakan untuk memperkirakan GFR.
Sebuah hubungan terbalik antara kreatinin serum dan GFR ada, namun, serum kreatinin dan
CrCl tidak tindakan sensitif dari kerusakan ginjal, untuk 2 alasan. Pertama, kerusakan ginjal
yang besar dapat terjadi sebelum ada penurunan GFR terjadi. Kedua, penurunan substansial
dalam GFR dapat menyebabkan hanya elevasi sedikit dalam kreatinin serum (melihat gambar
bawah). Karena hipertrofi kompensasi dan hiperfiltrasi dari nefron yang sehat yang tersisa,
ketinggian di kreatinin serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 60-70 mL /
menit.
Grafik menunjukkan hubungan laju filtrasi glomerulus (GFR) untuk kondisi mapan kreatinin
serum dan urea nitrogen darah (BUN) tingkat. Pada penyakit ginjal dini, menurunnya GFR
dapat menyebabkan hanya sedikit elevasi kreatinin serum. Derajat ketinggian dalam kreatinin
serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 70 mL / menit.
Karena kreatinin biasanya disaring serta disekresi ke dalam tubulus ginjal, CrCl dapat
menyebabkan GFR secara substansial berlebihan, terutama karena gagal ginjal berlangsung
karena ekskresi tubular maksimal. Penentuan yang lebih akurat dari GFR memerlukan
penggunaan bersihan inulin atau senyawa radiolabeled (misalnya, iothalamate). Dalam
praktek, pengetahuan yang tepat dari GFR tidak diperlukan, dan proses penyakit biasanya
dapat dipantau secara memadai dengan menggunakan GFR estimasi (eGFR), yang dapat
diperoleh dengan sejumlah metode yang berbeda.
CrCl paling baik dihitung dengan mendapatkan koleksi 24-jam untuk kreatinin dan volume
dan kemudian menggunakan rumus berikut:
CrCl (mL / menit) = U / P × V
dimana U adalah kreatinin urin dalam mg / dL, P adalah kreatinin serum dalam mg / dL, dan
V adalah volume 24-jam dibagi dengan 1440 (jumlah menit dalam 24 jam). Koleksi 24-jam
yang memadai biasanya mencerminkan generasi kreatinin 15-20 mg / kg pada wanita dan 20-
25 mg / kg pada pria. Ketika 24-jam kreatinin diukur, kecukupan koleksi harus ditetapkan
sebelum perhitungan pengeluaran kreatinin.
Atau, GFR dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus Cockcroft dan Gault, formula
samping tempat tidur yang menggunakan pasien kreatinin serum (mg / dL), usia (y), dan
berat badan ramping (kg), sebagai berikut:
CrCl (mL / menit) = [(140 - umur) x berat badan] / (72 × serum kreatinin)
Bagi wanita, hasil dari persamaan dikalikan dengan 0,85.
Rumus lain berasal dari data yang dikumpulkan dalam Modifikasi Diet di Renal (MDRD)
studi Penyakit. Rumus MDRD, juga disebut rumus Levey, sekarang diterima secara luas
sebagai lebih akurat dibandingkan dengan Cockcroft dan Gault formula dan dianggap sebagai
alternatif untuk izin radioisotop.
Karena kadar kreatinin serum saja tidak dapat mendeteksi tahap awal penyakit ginjal kronis
(CKD), formula MDRD juga memperhitungkan usia pasien dan ras. Meskipun formula ini
lebih akurat, jauh lebih sulit untuk menghitung secara manual. Namun, perangkat lunak untuk
memperkirakan GFR dengan rumus MDRD yang tersedia untuk asisten digital yang paling
pribadi dan dapat ditemukan di Internet.
Delanaye dkk berpendapat bahwa formula MDRD tidak dapat diterapkan untuk beberapa
individu, seperti individu sehat dan pasien yang anorectic atau obesitas [1]. Oleh karena itu
telah diusulkan bahwa formula harus diterapkan dengan hati-hati.
Patofisiologi
Ada 3 negara pathophysiologic di azotemia, sebagai berikut:
• prerenal azotemia
• intrarenal azotemia
• postrenal azotemia

Prerenal azotemia
Azotemia prerenal mengacu pada peningkatan kadar BUN dan kreatinin sebagai akibat dari
masalah dalam sirkulasi sistemik yang mengalir turun ke ginjal. Dalam azotemia prerenal,
penurunan aliran ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan
tekanan. Ketika volume atau tekanan menurun, refleks baroreseptor yang terletak di arkus
aorta dan sinus karotid diaktifkan. Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik,
menghasilkan vasokonstriksi arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β1-.
Konstriksi arteriol aferen menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular, yang
mengurangi GFR secara proporsional. Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II,
yang pada gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron. Kadar aldosteron menyebabkan
penyerapan garam dan air meningkat pada tubulus pengumpulan distal.
Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotic untuk produksi hipotalamus dari
hormon antidiuretik, yang diberikannya efeknya di medula mengumpulkan saluran untuk air
reabsorpsi. Melalui mekanisme yang tidak diketahui, aktivasi sistem saraf simpatik
menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal ditingkatkan garam dan air, serta BUN, kreatinin,
kalsium, asam urat, dan bikarbonat. Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air
menurun output dan penurunan ekskresi natrium (<20 mEq / L).

Intrarenal azotemia
Intrarenal azotemia, juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA), ginjal-ginjal azotemia, dan
cedera ginjal akut (AKI), mengacu pada peningkatan BUN dan kreatinin akibat masalah pada
ginjal itu sendiri. Ada beberapa definisi, termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar
30% dari baseline atau penurunan mendadak dalam output di bawah 500 ml / hari. Jika output
yang diawetkan, AKI adalah nonoliguric; jika output turun di bawah 500 ml / hari, ARF
adalah oliguria. Setiap bentuk AKI mungkin begitu parah sehingga hampir berhenti
pembentukan; kondisi ini disebut anuria (<100 ml / hari).
Penyebab paling umum dari nonoliguric AKI adalah nekrosis tubular akut (ATN),
nefrotoksisitas aminoglikosida, toksisitas litium, dan nefrotoksisitas cisplatin. Kerusakan
tubular kurang parah daripada di oliguria AKI. Output normal dalam nonoliguric AKI tidak
mencerminkan sebuah GFR normal. Pasien masih dapat membuat 1440 mL / hari urine
bahkan ketika GFR turun menjadi sekitar 1 mL / menit karena penurunan reabsorpsi tubular.
Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk nonoliguric AKI berhubungan dengan
morbiditas dan mortalitas kurang dari yang oliguria AKI. Studi yang tidak terkontrol juga
menunjukkan bahwa ekspansi volume, agen diuretik kuat, dan vasodilator ginjal dapat
mengkonversi oliguria AKI untuk nonoliguric AKI jika diberikan lebih awal.
Patofisiologi oliguria akut atau nonoliguric AKI tergantung pada lokasi anatomi cedera. Di
ATN, kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan tubulus untuk
menyerap kembali garam, air, dan elektrolit lain. Ekskresi asam dan potasium juga terganggu.
Dalam ATN yang lebih berat, lumen tubular diisi dengan gips epitel, menyebabkan obstruksi
intraluminal dan mengakibatkan GFR yang menurun.
Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema, yang berakibat azotemia,
hematuria, piuria steril, sel darah putih (WBC) gips dengan eosinophiluria variabel,
proteinuria, dan gips hialin. Efek bersih adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih,
dengan osmolalitas rendah (<500 mOsm / L), berat jenis rendah (<1,015), natrium urin tinggi
(> 40 mEq / L), dan, sesekali, hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal . Namun, jika ada
ditumpangkan azotemia prerenal, berat jenis, osmolalitas, dan sodium dapat menyesatkan.
Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria, sel darah merah (sel
darah merah), leukosit, granular gips dan seluler, dan gelar variabel proteinuria. Sindrom
nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria
lebih dari 3,5 g/24 jam.
Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR dengan mengubah permeabilitas membran basal
dan merangsang sumbu renin-aldosteron. Penyakit seperti ini sering dinyatakan sebagai
sindrom nefrotik atau nephric. Pada sindrom nefrotik, endapan kemih tidak aktif, dan ada
proteinuria bruto (> 3,5 g / hari), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Azotemia dan
hipertensi jarang terjadi awalnya, tapi kehadiran mereka dapat menunjukkan penyakit lanjut.
Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan ARF. Penurunan sirkulasi
kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi tubular dari gips protein, serta
penurunan volume sirkulasi efektif, telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk
pengembangan GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik.
Pada sindrom nefritik, endapan kemih aktif dengan gips WBC atau RBC, gips granular, dan
azotemia. Proteinuria kurang jelas, tetapi meningkatkan retensi garam dan air di
glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi, pembentukan edema, penurunan output,
ekskresi urin rendah natrium, dan peningkatan berat jenis.
Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis, hipertensi ganas, krisis
skleroderma ginjal, dan penyakit tromboemboli, yang semuanya menyebabkan hipoperfusi
ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia. Penyakit pembuluh darah kronis karena
nephrosclerosis hipertensi jinak, yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir
penyakit ginjal (ESRD) dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal. [2]
Dalam stenosis arteri bilateral ginjal, pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai untuk
filtrasi sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriolar eferen. Azotemia merasuk ketika
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau angiotensin reseptor blocker II (ARB)
menyebabkan dilatasi arteriol eferen, sehingga mengurangi tekanan intraglomerular dan
filtrasi. Oleh karena itu, inhibitor ACE dan ARB adalah kontraindikasi pada stenosis arteri
ginjal bilateral.
Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain, besarnya penurunan pada
GFR dalam hasil CKD di berikut:
• Menurunnya produksi dari erythropoietin (menyebabkan anemia) dan vitamin D-3
(menyebabkan hypocalcemia, hiperparatiroidisme sekunder, hyperphosphatemia, dan
osteodistrofi ginjal)
• Pengurangan dalam asam, kalium, garam, dan air ekskresi (menyebabkan asidosis,
hiperkalemia, hipertensi, dan edema)
• disfungsi trombosit (yang mengarah ke kecenderungan perdarahan meningkat)
Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah toksik (racun
uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL / menit. Beberapa racun
uremik (misalnya urea, kreatinin, fenol, dan guanidines) telah diidentifikasi, tetapi tak ada
satupun yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia.

Postrenal azotemia
Azotemia postrenal mengacu pada peningkatan kadar BUN dan kreatinin akibat obstruksi
dalam sistem pengumpul. Obstruksi aliran menyebabkan pembalikan kekuatan Jalak
bertanggung jawab untuk filtrasi glomerulus. Obstruksi bilateral progresif menyebabkan
hidronefrosis dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsul Bowman dan penyumbatan pipa
yang mengarah ke penurunan progresif dan penghentian akhir dari filtrasi glomerulus,
azotemia, asidosis, kelebihan cairan, dan hiperkalemia.
Obstruksi Sepihak jarang menyebabkan azotemia. Ada bukti bahwa jika obstruksi saluran
kemih lengkap lega dalam waktu 48 jam onset, pemulihan yang relatif lengkap GFR dapat
dicapai dalam seminggu; pemulihan lebih lanjut sedikit atau tidak terjadi setelah 12 minggu.
Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat menyebabkan atrofi tubulus dan
fibrosis ginjal ireversibel. Hidronefrosis mungkin tidak ada jika obstruksi ringan atau akut
atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau fibrosis retroperitoneal.

Etiologi
Prerenal azotemia terjadi sebagai akibat dari gangguan aliran darah ginjal atau penurunan
perfusi yang dihasilkan dari volume darah menurun, penurunan curah jantung (gagal jantung
kongestif), penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, penurunan volume arteri efektif
dari sepsis atau sindrom hepatorenal, atau kelainan arteri ginjal. Ini dapat ditumpangkan pada
latar belakang gagal ginjal kronis. Faktor iatrogenik, seperti diuresis yang berlebihan dan
pengobatan dengan inhibitor ACE, harus dikesampingkan.

Azotemia intrarenal terjadi sebagai akibat dari cedera pada glomeruli, tubulus, interstitium,
atau pembuluh kecil. Mungkin oliguria akut, nonoliguric akut, atau kronis. Penyakit sistemik,
nokturia, proteinuria, hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih (urin gravitasi rendah
spesifik), anemia, dan hypocalcemia adalah sugestif dari azotemia intrarenal kronis.
Azotemia postrenal terjadi ketika obstruksi aliran urin hadir. Hal ini diamati pada obstruksi
saluran kemih bilateral dari tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal, kandung kemih
neurogenik, dan obstruksi leher kandung kemih dari hipertrofi prostat atau karsinoma dan
katup uretra posterior. Ini dapat ditumpangkan pada latar belakang gagal ginjal kronis.

Epidemiologi
Amerika Serikat statistik
Insiden yang dilaporkan rumah sakit atau dimasyarakat yang memiliki ARF bervariasi.
Dalam satu laporan, masyarakat yang didapat GGA terjadi pada sekitar 1% dari semua
penerimaan rumah sakit. Secara keseluruhan, ARF terjadi pada sekitar 5% dari semua
penerimaan rumah sakit. Namun, perbedaan ada antara kejadian GGA yang terjadi di unit
perawatan intensif (ICU, sekitar 15%) dan bahwa di unit perawatan koroner (CCU, sekitar
4%).
Dalam CKD, azotemia progresif menyebabkan ESRD dialisis atau transplantasi ginjal yang
memerlukan terjadi pada sejumlah penyakit kronis, termasuk diabetes (36%), hipertensi
(24%), glomerulonefritis (15%), penyakit ginjal kistik (4%), dan semua lain yang dikenal
ginjal gangguan miscellaneous (15%).
Internasional statistik
Dalam sebuah laporan dari Madrid yang mengevaluasi 748 kasus ARF di 13 pusat rumah
sakit tersier, penyebab paling sering adalah ATN (45%); prerenal (21%); gagal ginjal akut
atau kronis, terutama karena ATN dan penyakit prerenal (13% ); obstruksi saluran kemih
(10%); glomerulonefritis atau vaskulitis (4%); nefritis interstisial akut (2%), dan
atheroemboli (1%). Etiologi CKD berbeda di seluruh dunia. Nefropati diabetes sebagai
penyebab CKD meningkat di negara maju dan berkembang.
Usia, jenis kelamin, dan ras yang berhubungan dengan demografi
Di antara pasien dilaporkan dalam laporan tahunan 2008 dari Sistem Amerika Serikat Renal
Data (USRDS), frekuensi azotemia adalah 1,5% untuk pasien berusia 0-19 tahun, 19,1% bagi
mereka 20-44 tahun tua, 44,0% untuk mereka yang berusia 45-64 tahun, 19,6% bagi mereka
65-74 tahun usia, dan 15,7% untuk mereka yang lebih tua dari 75 tahun. Frekuensi laki-laki
adalah 56,0%, dan frekuensi perempuan adalah 44,0%.
[# Klinis] Dalam laporan tahunan 2010 USRDS, lebih dari 500.000 pasien dengan ESRD
menerima dialisis atau transplantasi ginjal di Amerika Serikat. Distribusi rasial dilaporkan
Asia / Kepulauan Pasifik (4,7%), hitam (32,0%), putih (61,0%), Indian Amerika (1,3%), dan
lainnya / tidak diketahui (0,6%).

Prognosa
Prognosis GGA / AKI umumnya miskin dan tergantung pada beratnya penyakit yang
mendasari dan jumlah organ gagal. Sedangkan mortalitas pada pasien dengan ARF sederhana
/ AKI tanpa penyakit lain yang mendasarinya adalah 7-23%, bahwa pada pasien ICU pada
ventilasi mekanik setinggi 80%.
Prognosis CKD tergantung pada etiologi. Pasien dengan penyakit ginjal diabetes,
nephrosclerosis hipertensi, dan nefropati iskemik (yaitu, penyakit oklusi pembuluh arteri
besar) cenderung memiliki azotemia progresif sehingga ESRD. Berbagai jenis
glomerulonefritis memiliki perbedaan besar dalam prognosis: ada yang cukup jinak dan
jarang maju ke ESRD, sedangkan yang lain kemajuan untuk ESRD dalam beberapa bulan.
Sekitar 50% pasien dengan kemajuan penyakit ginjal polikistik untuk ESRD oleh dekade
kelima atau keenam kehidupan.
hsitory
Hal ini diperlukan untuk dengan cepat menentukan apakah azotemia adalah akut atau kronis
dan apakah itu karena prerenal, intrarenal penyebab, atau postrenal. Hal ini penting dalam
memulai pengobatan dan untuk mencegah perkembangan. Evaluasi klinis memerlukan
sejarah yang menyeluruh, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium tertentu (termasuk
serologi, urine, dan, jika diindikasikan, radiologis dan biopsi ginjal studi, lihat hasil
pemeriksaan).

Pasien dengan azotemia prerenal umumnya memiliki riwayat diare, muntah, kelelahan panas
yang mendalam, kehilangan keringat yang berlebihan, penyakit bersamaan yang mengganggu
kemampuan mereka untuk makan dan minum cukup, perdarahan, penyakit hati, gagal jantung
kongestif, dan poliuria (misalnya, disebabkan oleh baterai lithium intoksikasi, diuretik,
diabetes, atau diabetes insipidus).

Pasien dengan azotemia intrarenal mungkin memiliki riwayat nokturia, poliuria, proteinuria,
syok, dan edema. Mungkin ada riwayat pribadi atau keluarga penyakit bawaan atau sistemik,
terutama diabetes, hipertensi, lupus eritematosus sistemik (SLE), penyakit kolagen vaskular
lainnya, hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), sifilis, multiple myeloma, dan AIDS .

Mendapatkan sejarah pengobatan rinci, mencari obat nefrotoksik (terutama antibiotik, obat
anti-inflammatory drugs [NSAID], angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, diuretik,
dan obat herbal), paparan kimia, dan intravena (IV) penyalahgunaan obat ( terkait dengan
paparan terhadap HIV, HBV, dan infeksi HCV).

Pasien dengan azotemia postrenal sering memiliki riwayat kolik ginjal, disuria, frekuensi,
keraguan, urgensi inkontinensia, keganasan panggul atau iradiasi, atau hipertrofi prostat
jinak.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik harus rinci tetapi harus fokus pada tanda-tanda yang memiliki hasil
diagnostik yang tinggi.

Dalam azotemia prerenal dicurigai, cari takikardia; ortostatik hipotensi (penurunan tekanan
darah sistolik lebih besar dari 20 mm Hg atau penurunan diastolik lebih besar dari 10 mmHg
dari telentang menjadi berdiri); hipotensi; tanda-tanda dehidrasi, termasuk selaput lendir
kering, hilangnya turgor kulit , dan hilangnya keringat ketiak, dan tanda-tanda gagal jantung
kongestif atau insufisiensi hati.
Dalam azotemia intrarenal dicurigai, cari hipertensi dan akhir-organnya efek, seperti
retinopati hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri (impuls apikal mengungsi lateral linea),
ruam, pembengkakan sendi atau nyeri tekan, trek jarum, mendengar kelainan, ginjal teraba,
perut bruit, menggosok perikardial, dan asteriksis. 2 terakhir adalah tanda-tanda sugestif dari
uremia. Kehadiran perikarditis uremik membutuhkan dialisis segera.

Postrenal azotemia (obstruksi) disarankan oleh kandung kemih yang teraba kusam pada
perkusi dan adanya massa rektum atau pada pemeriksaan panggul digital.

Diagnostik Pertimbangan
Selain kondisi yang tercantum dalam diagnosis diferensial, penyebab BUN tinggi atau kadar
kreatinin yang tidak berhubungan dengan fungsi ginjal harus dipertimbangkan, seperti
berikut:

Perdarahan gastrointestinal
Besar protein makan
Jumlah total parenteral nutrisi
Steroid
Ketoasidosis
Terapi dengan obat seperti trimetoprim, cimetidine, Cefoxitin dan flusitosin harus
dipertimbangkan; agen ini mengganggu ekskresi kreatinin.

Diferensial Diagnosis
Nekrosis Tubular Akut
Kegagalan Ginjal Kronik
Glomerulonefritis, akut
Glomerulonefritis, kronis
Nefritis, Interstitial
Terhambat Megaureter
Uremia

Laboratorium Studi
Untuk evaluasi awal, mendapatkan jumlah darah lengkap (CBC), profil biokimia, urine, dan
konsentrasi urin elektrolit. Selain menetapkan adanya penyakit sistemik, tes ini dapat
mengungkapkan petunjuk pada asal usul azotemia tersebut. Indeks diagnostik biasanya
digunakan untuk membedakan azotemia prerenal azotemia dari intrarenal atau postrenal (lihat
pada gambar di bawah).

Diagnostik indeks di azotemia. Meskipun indeks tersebut membantu, tidak perlu untuk
melakukan semua tes pada setiap pasien. Perbandingan harus selalu dibuat dengan nilai-nilai
dasar pasien untuk mengidentifikasi tren konsisten dengan kenaikan atau penurunan volume
beredar efektif. Penggunaan beberapa indeks mungkin terbatas dalam kondisi klinis tertentu,
seperti anemia (hematokrit), hypocalcemia (kalsium serum), penurunan massa otot (kreatinin
serum), penyakit hati (darah urea nitrogen [BUN], total protein dan albumin ), miskin gizi
negara (BUN, protein total dan albumin), dan penggunaan diuretik (natrium urin). Ekskresi
fraksional urea dan ekskresi fraksional lithium jejak tampaknya unggul untuk menilai status
prerenal pada pasien diuretik.
Prerenal azotemia
Dalam azotemia prerenal, hemokonsentrasi menghasilkan elevasi dari hematokrit dan total
protein / albumin, kalsium, bikarbonat, dan kadar asam urat dari nilai awal.

Oliguria (volume urin <500 ml / hari), anuria (<100 ml / hari), urin gravitasi tinggi tertentu (>
1,015), sedimen urin normal, dan natrium urin rendah (<20 mEq / L; ekskresi fraksional
natrium [FEnA ] <1%) terlihat.

Ketika deplesi volume adalah dominan, berlebihan hasil reabsorpsi tubulus proksimal di
azotemia, hipernatremia, dan peningkatan kadar kalsium, asam urat, dan bikarbonat,
sedangkan hasil hemokonsentrasi di ketinggian protein total, albumin, dan tingkat hematokrit
dari baseline. Ketika hipoperfusi akibat penurunan cardiac output atau volume arteri efektif
hadir, pasien menunjukkan edema, hiponatremia, dan hipoalbuminemia. Hematokrit dan
kalsium, asam urat, dan bikarbonat tingkat bervariasi. Pasien-pasien ini sering sakit kritis.

FEnA ini secara tradisional telah digunakan untuk membedakan azotemia prerenal dari ATN.
Sebuah FEnA bawah 1% menunjukkan penyebab prerenal (misalnya, deplesi volume),
sedangkan FEnA di atas 2% menunjukkan nekrosis tubular akut (ATN). Karena FEnA
didasarkan pada kenyataan bahwa natrium reabsorpsi ditingkatkan dalam pengaturan deplesi
volume, penggunaan aktif diuretik dapat meningkatkan FEnA bahkan ketika deplesi volume
hadir, menghasilkan nilai menyesatkan.

Alternatif ke FEnA dalam pengaturan ini meliputi ekskresi fraksional nitrogen urea atau urea
(FEUrea) dan ekskresi fraksional asam urat (FEUA); ekskresi urea dan ekskresi asam urat
tidak dipengaruhi oleh diuretik. Sebuah FEUrea bawah 35% atau FEUA bawah 25%
menunjukkan etiologi prerenal dari GGA, sedangkan FEUrea atas 50% atau FEUA di atas
25% menunjukkan ATN. [3]

Intrarenal azotemia
Anemia, trombositopenia, hipokalsemia, dan high-anion gap asidosis metabolik mungkin
menyarankan azotemia intrarenal. Urin gravitasi rendah spesifik (<1,015), sedimen urin aktif
(lihat Patofisiologi), natrium urin tinggi (> 40 mEq / L; FEnA> 5%), plasma BUN-kreatinin
rasio kurang dari 20, dan osmolalitas urin rendah mungkin juga menyarankan azotemia
intrarenal.

Pada pasien dengan lama CKD, ginjal ultrasonografi biasanya menunjukkan kecil, ginjal
kontrak. Beberapa penyebab CKD dapat dikaitkan dengan ginjal berukuran normal atau
besar, seperti HIV nefropati, diabetes, dan amiloidosis ginjal. Para sonogram ginjal biasanya
adalah diagnostik untuk pasien dengan penyakit ginjal polikistik. Pada pasien dengan
sedimen urin aktif, azotemia progresif, proteinuria, atau berukuran normal ginjal pada
ultrasonografi, biopsi ginjal harus dipertimbangkan. Konsultasi dengan nephrologist sangat
penting pada semua pasien tersebut.

Postrenal azotemia
Indeks kemih pada azotemia postrenal karena lengkap obstruksi bilateral biasanya
nondiagnostic. Para prima facie menemukan sini adalah anuria, terkadang disertai dengan
hipertensi. Output urin masih mungkin hadir jika overflow (dalam obstruksi kandung kemih)
atau obstruksi saluran kemih parsial hadir.

Sebuah kateter Foley harus dimasukkan sebagai bagian dari evaluasi awal untuk
menyingkirkan obstruksi outlet kandung kemih bawah. Obstruksi ureter unilateral jarang
menyebabkan azotemia, melainkan terjadi secara akut (sebagai akibat dari obstruksi dari
kalkuli, nekrosis papiler, atau hematoma), menghasilkan kolik ginjal, atau mungkin kronis
dan tanpa gejala, menghasilkan hidronefrosis.

Obstruksi parsial bilateral dapat dikaitkan dengan azotemia di hadapan output urin normal.
Ketika pasien dikenakan manuver yang meningkatkan aliran kemih (misalnya diuretik
renography atau studi tekanan perfusi aliran), mereka mungkin menunjukkan peningkatan
ukuran atau tekanan dari sistem pengumpulan atau mengalami rasa sakit.

Selain azotemia, poliuria akibat hilangnya kemampuan berkonsentrasi dan tipe 1 asidosis
tubulus ginjal, dengan hiperkalemia, hypercalcemia dari tumor panggul metastatik, dan
peningkatan prostate-specific antigen (PSA) tingkat, mungkin petunjuk untuk azotemia
postrenal. Hidronefrosis dengan tidak adanya hydroureter dapat dilihat di awal obstruksi (<3
hari), proses retroperitoneal, atau obstruksi parsial.

Ginjal ultrasonografi (lihat di bawah) adalah tes pilihan untuk mengesampingkan uropati
obstruktif. Jika sonogram ginjal adalah samar-samar, sebuah furosemide (Lasix) washout
scan (lihat Studi Radionuklida) harus dilakukan.

Ultrasonografi
Ginjal ultrasonografi adalah studi pencitraan yang paling umum digunakan ginjal karena
kemudahan penggunaan dan penerapan yang luas untuk tujuan berikut:

Penentuan ukuran ginjal dan echogenicity, yang penting ketika mempertimbangkan biopsi
ginjal; ginjal echogenic kecil (<9 cm) dapat menunjukkan jaringan parut akibat penyakit
ginjal maju, sedangkan ginjal normal atau besar dengan kontur halus mungkin menunjukkan
sebuah proses yang berpotensi reversibel
Diferensiasi lesi kistik dari lesi yang solid
Diagnosa obstruksi saluran kemih (untuk yang adalah tes pilihan)
Deteksi batu ginjal
Doppler ultrasonografi ginjal dapat digunakan untuk mengevaluasi aliran pembuluh darah
ginjal (misalnya untuk identifikasi trombosis vena ginjal, infark ginjal, atau stenosis arteri
renalis).
Farmakologis dan Terapi Suportif
Prerenal azotemia
Jika deplesi volume akibat kehilangan air bebas, natrium serum sering meningkat sebesar 10
mEq / L dari awal. Jumlah penggantian cairan dalam liter-yaitu, defisit air bebas dapat
diperkirakan dari natrium serum (mg / dL) dan berat badan pasien (kg) sebagai berikut:

[(Na/140) - 1] × 0,5 × berat

Volume cairan yang akan diberikan adalah sama dengan jumlah dari defisit bebas air dan
cairan perawatan harian. Lima puluh persen dari total volume harus diberikan dalam 24 jam
pertama, dan penghitungan baru harus dilakukan pada 24 jam berdasarkan hasil laboratorium
baru.

Cairan perawatan secara kasar dapat diperkirakan 1,5-2 L / hari, namun juga dapat
diperkirakan dari asupan kalori sejak 1 kkal memerlukan 1 ml air dalam proses metabolisme.
Asupan kalori normal adalah sekitar 30 Kcal / kg (keadaan katabolik rendah membutuhkan
<30 kkal / kg dan keadaan katabolik tinggi memerlukan> 40 kkal / kg). Seseorang 70-Kg
pada asupan kalori normal memerlukan 2100 Kkal / hari atau 2,1 L dari asupan cairan.
Volume ini harus ditambahkan ke defisit bebas air dan diberikan sebagai disebutkan di atas.
Atau, defisit air total bebas biasanya cukup dekat dengan jumlah 50% bebas defisit air dan
cairan perawatan harian, karena itu, untuk semua tujuan praktis, defisit bebas air total dapat
diberikan secara intravena dalam 24 jam.

Cairan untuk diberikan harus terdiri dari solusi hipotonik seperti saline 0,5% atau dekstrosa
5% dalam air (D5W). Pemberitahuan pasien harus didorong untuk minum air bebas sebanyak
yang mereka bisa mentolerir, jika tidak, air bebas dapat diberikan melalui pipa nasogastrik.

Natrium serum harus diukur setiap 6-8 jam, dan penggantian cairan harus disesuaikan untuk
menghindari penurunan tajam dalam natrium serum. Untuk mencegah edema otak, tingkat
penurunan natrium serum sebaiknya tidak lebih dari 0,7 mEq / jam (17 mEq/24 jam). Deplesi
volume akibat kehilangan darah membutuhkan IV garam dan transfusi untuk
mempertahankan tekanan (serta intervensi untuk menghentikan kerugian lebih lanjut).

Diare sering menyebabkan kehilangan volume isotonik yang mengharuskan penggantian

dengan normal saline. Normal-anion gap asidosis metabolik terjadi dengan infus diare waran
dari bikarbonat dalam normal saline 0,5%.
Diuretik akibat deplesi volume, terutama pada orang tua, bermanifestasi sebagai dehidrasi,
hiponatremia, [6] dan, sesekali, hipokalemia. Perlakuan pilihan terdiri dari infus normal
saline dan koreksi hipokalemia.

Penurunan curah jantung membutuhkan optimalisasi kinerja jantung melalui hati-hati

menggunakan diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, beta blockers, nitrat,
agen inotropik positif (termasuk dobutamin), dan, jika diperlukan, terapi spesifik untuk
penyebab gangguan jantung fungsi.

Ketika ACE inhibitor dikontraindikasikan karena hiperkalemia, kombinasi nitrat dan

hydralazine menawarkan alternatif. Karena pasien ini cenderung memiliki faktor risiko
penyakit makrovaskuler, diagnosis nefropati iskemik atau penyakit atheroembolic harus
dihibur bila fungsi ginjal terus memburuk meskipun optimalisasi fungsi jantung.

Mengurangi volume arteri efektif karena shunting sistemik dapat hasil dari sepsis atau gagal
hati. Edema berat, hiponatremia, dan hipoalbuminemia sering menimbulkan masalah
manajemen. Penurunan tekanan onkotik, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan garam
berlebihan dan retensi air menggeser pasukan Starling menuju pembentukan cairan
interstisial. Pengobatan yang efektif sepsis dengan antibiotik dan hipotensi dengan dopamin
dan norepinefrin diamanatkan. Penggantian kristaloid dapat dicoba, tetapi sering
menyebabkan edema lebih.

Pada pasien sangat hypoalbuminemic, garam miskin infus albumin dapat dilakukan, tetapi
tidak ada bukti manfaat.

Gizi yang cukup dan pengobatan yang efektif sepsis dapat meningkatkan tekanan onkotik dan
menormalkan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengurangi shunting sistemik. Hasil
akhirnya adalah meningkatkan perfusi ginjal, penurunan retensi garam dan air, output baik,
dan edema. Pada sindrom hepatorenal (HRS), kelangsungan hidup rata-rata 1-2 minggu,
namun ada bukti bahwa ginjal akan sembuh dengan transplantasi hati awal. Kadang-kadang,
fungsi ginjal sudah lanjut, yang memerlukan terapi pengganti.

Intrarenal azotemia
Akut Gagal ginjal (cedera ginjal akut)

Untuk iskemik atau nefrotoksik nekrosis tubular akut (ATN) akibat syok (hipovolemik,
kardiogenik, septik), pendekatan awal adalah untuk mengembalikan volume dan tekanan
(dengan penggantian cairan dan vasopressors, masing-masing) dan untuk menarik obat-
obatan nefrotoksik. [7]. Jika pasien menjadi oliguria atau anuric dari shock, volume dalam
bentuk kristaloid harus agresif diberikan sebagai bolus (misalnya, 300 ml setiap 2 jam, bukan
150 ml setiap jam). Infus bolus menyebabkan ekspansi volume intravaskular akut, pelepasan
peptida natriuretik atrium dari jantung, peningkatan aliran darah ginjal, dan natriuresis, yang
semuanya menguntungkan dalam pemulihan dari ATN dibandingkan dengan hidrasi
intravena lambat.

Jika setidaknya 2 liter cairan telah diberikan dalam waktu yang relatif singkat (sekitar 12 jam)
tanpa peningkatan output urin, uji coba dosis tinggi furosemide intravena pada 100-160 mg
bisa dicoba, sebelum persiapan untuk penggantian ginjal . Pendekatan ini, yang disebut
"ledakan tangki dan" shock, secara klinis bermanfaat meskipun tidak ada penelitian telah
dilakukan. Jika pasien tidak merespon dalam waktu 6 jam dari pendekatan ini, dialisis atau
terapi penggantian ginjal terus menerus harus dipertimbangkan secepatnya.

Jika pasien merespon dengan pemulihan output urin untuk lebih besar dari 30 ml / jam,
dilanjutkan pada jumlah yang tepat dari cairan infus, vasopressors, dan diuretik as-diperlukan
untuk menjaga pasien pada keseimbangan cairan yang diinginkan (asupan negatif, positif,
atau yang cocok ke output).

Pendekatan ini tidak diindikasikan pada pasien nonshock dengan AKI. Nonshock pasien
dengan AKI memerlukan cairan pemeliharaan, jika diperlukan, dan menghindari
nefrotoksisitas.

Dalam kedua skenario, inisiasi awal terapi pengganti ginjal jika azotemia merasuk memiliki
prognosis yang lebih baik dari inisiasi terlambat.

Albumin dapat diberikan dalam kombinasi dengan dosis tinggi furosemid untuk
meningkatkan efek diuretik furosemide. Penggunaan albumin dalam konteks ini bukan untuk
ekspansi volume, melainkan memungkinkan lebih furosemid untuk terikat pada albumin
untuk pengiriman ke transporter anion organik di ginjal, sehingga memungkinkan furosemid
lebih untuk memasuki tubulus daripada yang akan melakukannya.

Meskipun pendekatan ini digunakan secara luas, tidak ada bukti yang mendukung untuk itu.
Terapi lain yang belum secara meyakinkan terbukti bermanfaat adalah ginjal dosis dopamin
dan sintetis atrium peptida natriuretik.

Tahap gagal ginjal biasanya berlangsung 7-21 hari jika penghinaan utama dapat diperbaiki.
Poliuria Postischemic dapat dilihat dalam fase pemulihan dan merupakan upaya untuk
mengeluarkan kelebihan air dan zat terlarut. Saline dapat digantikan (75% dari output)
sebagai cairan pemeliharaan, karena membuang-buang garam selama fase ini, dan untuk
memungkinkan pasien untuk kehilangan kelebihan air ditahan saat pasien adalah oliguria.
Hipokalemia dapat terjadi karena diuresis garam, dan potasium harus diganti. Pemulihan ini
ditandai dengan kembalinya nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin untuk tingkat dekat-
dasar nilai-nilai.

Nefritis interstisial akut dikelola oleh penarikan nephrotoxin menyinggung, menghindari

paparan lebih lanjut nefrotoksik, dan dehidrasi. Tingkat kreatinin mulai membaik dalam 3-5
hari. Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika gagal ginjal parah atau azotemia tidak membaik.

Setelah diagnosis dikonfirmasi, uji coba prednison oral (mulai dari 1 hari mg / kg / lonjong
dan lebih dari 6 minggu) atau IV pulsa metilprednisolon (1 g selama 3 hari) pada kasus berat
dapat dipertimbangkan. Jika pasien adalah kandidat miskin untuk biopsi tetapi diagnosis
diduga kuat, terapi harus dimulai.

Kontras diinduksi azotemia, yang biasanya menjadi jelas 3-5 hari setelah terkena, paling
dicegah dengan hidrasi yang memadai dengan setengah normal garam pada 1 mL / kg / jam
12 jam sebelum pemberian kontras dan penggunaan jumlah yang lebih kecil kontras. Jelas
menjelaskan risiko prosedur tersebut kepada pasien. Manfaat dari N-asetilsistein dan natrium
bikarbonat masih diperdebatkan. [8, 9, 10] Sampai bukti percobaan klinis lebih lanjut
menunjukkan hal yang sebaliknya, tidak ada kontraindikasi untuk menggunakan agen ini
untuk membantu mencegah nefropati kontras-induced.

Kronis penyakit ginjal

Adalah penting bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) dirujuk dini untuk
nephrologist untuk pengelolaan komplikasi dan untuk transisi untuk terapi pengganti ginjal
(yaitu, hemodialisis, peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal). Ada beberapa bukti bahwa
rujukan awal pasien dengan CKD meningkatkan jangka pendek hasil.

Perkembangan penyakit dapat diperlambat dengan berbagai manuver, seperti kontrol agresif
diabetes, hipertensi proteinuria, dan; diet pembatasan protein dan fosfat; dan terapi khusus
untuk beberapa penyakit glomerulus, seperti lupus. Anemia, hiperfosfatemia, asidosis, dan
hipokalsemia harus agresif dikelola sebelum terapi pengganti ginjal.

Postrenal azotemia
Menghilangkan obstruksi adalah terapi utama untuk azotemia postrenal. Dalam anuria,
kateterisasi kandung kemih adalah wajib untuk menyingkirkan obstruksi leher kandung
kemih, sedangkan pada azotemia yang progresif, kateterisasi harus dilakukan setelah pasien
telah voided untuk menentukan volume residu postvoid. Sebuah volume residu postvoid dari
100 ml atau lebih menunjukkan uropati obstruktif, dan penyebabnya harus diselidiki lebih
lanjut.