Full PDF

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN
KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP
RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
M. Rianasari Dwi Swastika
NIM : 038114003
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2007
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
NIM : 038114003
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2007
i
PERSETUJUAN PEMBIMBING
Yang diajukan oleh:

NIM : 038114003
telah disetujui oleh
Pembimbing
dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

tanggal
ii
Pengesahan Skripsi
Berjudul

Oleh :
NIM : 038114003
Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi

Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma
pada tanggal :
14 Mei 2007
Mengetahui
Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma
Dekan
Rita Suhadi, M.Si., Apt.
Pembimbing :
dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes. .........................................
Panitia Penguji :
1. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes. .........................................
2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. .........................................
3. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt. .........................................
iii
There can be miracles when you Believe……….

though hope is frail, it’s hard to kill
Who knows what Miracles you can
Achieve……….
when you believe, somehow you will
you WILL when you BELIEVE……….
(When You Believe ¸ OST The Prince of Egypt)
Untuk segala sesuatu ada waktunya, untuk apapun di bawah langit ada waktunya.
Ia membuat segala sesuatu indah pada waktunya.

(Pengkotbah 3 : 1, 11)
Kupersembahkan karya ini untuk :

Bapak dan Ibu,
yang tercinta
mas Ari, David, dan Ave,
mas Nugroho,
Almamaterku.
iv
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA
Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini tidak
memuat karya atau bagian karya orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam
kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana layaknya karya ilmiah.
Yogyakarta, Mei 2007

Penulis
v
PRAKATA
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
perlindunganNya penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul “EVALUASI
PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN
RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005” ini.
Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar
Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi.
Skripsi ini tidak akan selesai tanpa ada uluran tangan dari pihak-pihak yang
dengan kesediaan dan kelegaan hati membantu penulis dari awal sampai akhir proses
penyusunan skripsi ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada :
1. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.
2. Direktur Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan ijin kepada
penulis untuk melakukan penelitian di Unit Rekam Medis.
3. Bapak Siswuryanto selaku Kepala Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta
yang telah membantu peneliti selama pengambilan data.
4. Bapak Darsono dan segenap staf Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta
yang telah membantu peneliti dalam mencari data.
5. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes., selaku dosen pembimbing. Terimakasih atas
bimbingan, kesabaran dan masukan-masukannya selama penelitian dan
penyusunan skripsi ini.
vi
6. Rita Suhadi, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas
masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.
7. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas
masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.
8. Bapak Yoseph dan Ibu Marcia, atas doa, cinta, bimbingan, harapan dan kasih
sayang yang selalu tercurah kepada penulis. Tanpa dukungan bapak-ibu kuliahku
tak akan lancar.
9. Mas Ari, David, Ave, terimakasih untuk keceriaan yang telah dihadirkan dalam
hidup penulis. Tawa kalian membuatku selalu semangat.
10. Mas Yusuf Nugroho Sukarno, untuk semuanya. Terimakasih untuk masukan,
semangat, dukungan, dan bantuannya walau kadang hanya lewat doa. Penulis
tidak akan bisa melewati ini semua tanpa bantuan mas.
11. Teman-teman angkatan 10 VL untuk semua ceritanya dan kenangannya.
12. Teman-teman angkatan 2003, khususnya kelas A, kelompok praktikum A,
senang bisa mengenal dan bekerja sama dengan kalian.
13. Anak-anak kost Banana Home, Eta, Prita, Mekar, Deta, Vita, Dian, Mbak Cicil,
Tika, Ratih, Mbak Purba, terima kasih karena kehadiran kalian membuat hidupku
sedikit lebih berkembang.
14. Nugraheni Angger dan Antonia Ari, atas kebersamaannya di Unit Rekam Medis
RS Bethesda Yogyakarta.
15. Semua pihak yang telah membantu dan yang tidak dapat penulis sebutkan satu
per satu, terimakasih banyak.
Penulis menyadari bahwa tidak ada yang sempurna di dunia ini, begitu pula
dengan karya ini. Maka melalui kesempatan ini penulis ingin meminta maaf yang
vii
sedalam-dalamnya apabila ada kesalahan baik dalam tulisan yang terdapat dalam
skripsi ini maupun tingkah laku dan perkataan penulis.
Akhir kata, semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca.
Selain itu besar harapan penulis, semoga karya ini dapat mengisi pembangunan
bangsa ini.
Penulis
viii
INTISARI
Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein yang ditandai dengan hiperglikemia. Diabetes Melitus dapat
mengakibatkan komplikasi kronis yaitu pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
disertai lesi pada membran basalis. Pasien dengan komplikasi nefropati diabetik
meningkat setiap tahunnya seiring dengan meningkatnya prevalensi penyakit DM.
Terapi pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik meliputi kontrol
tekanan darah, pengendalian kadar gula darah, dan pembatasan asupan protein.
Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi pengobatan pada pasien DM
dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta periode tahun 2005. Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental
dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara
retrospektif. Analisis data dilakukan secara deskriptif dan evaluasi pengobatan
dilakukan berdasarkan Drug Related Problem (DRP).
Hasil penelitian ini adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati paling
banyak berjenis kelamin laki-laki, paling banyak berusia 45-64 tahun (80,0%),
diagnosis terbanyak DM dengan nefropati (76,7%), dan paling banyak kerusakan
ginjal tingkat 4 dan 5 (40,0%) . Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dan kelas terapi
terbanyak vitamin dan mineral (96,7%) diikuti obat sistem kardiovaskuler (93,3%).
Analisis DRP didapatkan 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual
DRP butuh obat, 7 kasus aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan
2 kasus potensial DRP ADR. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati paling banyak pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak
dirawat selama 1-7 hari (56,7%).
Kata kunci : nefropati diabetik, diabetes melitus, Drug Related Problem.
ix
ABSTRACT
Diabetes Mellitus (DM) is a group of metabolic disorders of fat,

carbohydrate, and protein metabolism that characterized by hyperglycaemia.
Diabetes Mellitus can cause chronic complication at eye, kidney, vein and nerve
accompanied lesion at basalis membrane. Patients DM with diabetic nephropathy
complication mount every year in a row with the height of DM prevalence. Therapy
for patients DM with diabetic nephropathy complication including blood pressure
control, control of blood sugar rate, and protein restriction.
This research is done to evaluate medication DM patient with diabetic
nephropathy complication in Impatience Ward of Bethesda Yogyakarta Hospital
period of year 2005. This research is including non experimental research with
descriptive evaluative device and intake of data done by retrospective. Data analysis
done descriptively and medication evaluation done based on Drug Related Problem
(DRP).
This research results are DM with diabetic nephropathy complication cases
most have men genders (56,7%), most have ages 45-64 year old (80,0%), the most
diagnosed is DM with nephropathy (76,7%) and most have group 4 and 5 for renal
impairment (40,0%). Counted 15 therapy classes given and the most therapy class is
mineral and vitamins (96,7%) followed by cardiovascular system drug (93,3%).
Analysis of DRP got 10 cases experience DRP, 8 cases actual DRP need for
additional drug therapy, 7 cases actual DRP unnecessary drug therapy, 1 case actual
DRP ADR, and 2 cases potential DRP ADR.
Keywords : diabetic nephropathy, diabetes mellitus, Drug Related Problem.
x
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ........................................... ii
HALAMAN PENGESAHAN....................................................................... iii
HALAMAN PERSEMBAHAN ................................................................... iv
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ....................................................... v
PRAKATA.................................................................................................... vi
INTISARI...................................................................................................... ix
ABSTRACT.................................................................................................. x
DAFTAR ISI................................................................................................. xi
DAFTAR TABEL......................................................................................... xiv
DAFTAR GAMBAR ................................................................................... xvii
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xviii
BAB I PENGANTAR .................................................................................. 1
A. Latar Belakang ....................................................................................... 1
1. Perumusan Masalah ............................................................................. 4
2. Keaslian Penelitian............................................................................... 4
3. Manfaat Penelitian ............................................................................... 6
a. Manfaat Teoritis .......................................................................... 6
b. Manfaat Praktis ........................................................................... 6
B. Tujuan Penelitian .................................................................................... 7
1. Tujuan Umum ...................................................................................... 7
2. Tujuan Khusus ..................................................................................... 7
xi
BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ........................................................... 8
A. Diabetes Melitus ..................................................................................... 8
1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus .................................. 8
2. Patofisiologi Diabetes Melitus .......................................................... 9
3. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................. 9
a. Diabetes Melitus Tipe 1 .............................................................. 9
b. Diabetes Melitus Tipe 2 .............................................................. 10
c. Diabetes Tipe Lain ...................................................................... 11
d. Diabetes Melitus Gestational ...................................................... 12
4. Diagnosis Diabetes Melitus............................................................... 12
B. Komplikasi Nefropati Diabetik ............................................................... 13
1. Definisi Nefropati Diabetik............................................................... 13
2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik ..................................... 14
3. Diagnosis........................................................................................... 16
4. Tahap Nefropati Diabetik.................................................................. 17
C. Terapi Nefropati Diabetik ....................................................................... 18
1. Tujuan Terapi .................................................................................... 18
2. Strategi Terapi................................................................................... 19
a. Terapi nonfarmakologi................................................................ 19
b. Terapi farmakologi ............................................................................... 20
3. Rekomendasi ADA ........................................................................... 28
D. Farmasi Klinik......................................................................................... 29
E. Drug Related Problem (DRP)................................................................. 30
xii
BAB III METODOLOGI PENELITIAN...................................................... 33
A. Jenis Rancangan Penelitian ..................................................................... 33
B. Definisi Operasional ............................................................................... 33
C. Subjek Penelitian..................................................................................... 34
D. Bahan Penelitian...................................................................................... 35
E. Lokasi Penelitian..................................................................................... 35
F. Tata Cara Penelitian ................................................................................ 35
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............................. 39
A. Gambaran Profil Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik .... 39
1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin ............................................. 40
2. Gambaran Berdasarkan Usia............................................................. 40
3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis .................................................... 42
4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal........................... 42
B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus DM dengan
Komplikasi Nefropati Diabetik ............................................................... 43
C. Analisis Drug Related Problem (DRP)................................................... 66
D. Hasil Pengobatan Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ... 76
E. Rangkuman Pembahasan ........................................................................ 78
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN........................................................ 82
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 83
LAMPIRAN.................................................................................................. 86
BIOGRAFI PENULIS .................................................................................. 130
xiii
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM ......................................... 13
Tabel II. Kategori Kadar Albumin dalam Urin.................................... 16
Tabel III. Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr...................................... 17
Tabel IV. Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya ..................................... 27
Tabel V. Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya ..... 31
Tabel VI. Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di

Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 ................... 39
Tabel VII. Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Yogyakarta Periode Tahun 2005........................................... 42
Tabel VIII. Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Yogyakarta Periode Tahun 2005........................................... 44
Tabel IX. Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS
Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ........................... 45
Tabel X. Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM

dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat
Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ............. 47
Tabel XI. Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM
Tabel XII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada

Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode
Tahun 2005 ........................................................................... 53
Tabel XIII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus
DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi
Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005.. 55
xiv
Tabel XIV. Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM

Tabel XV. Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM
Tabel XVI. Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM

Tabel XVII. Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan
Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM
Tabel XIX. Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus
Tabel XX. Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM

Tabel XXI. Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus
Tabel XXII. Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan
Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan
Tabel XXIV. Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan
Tabel XXV. Analisis DRP Kasus 1 ........................................................... 67
xv
Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2 ........................................................... 68
Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3 ........................................................... 69
Tabel XXVIII.Analisis DRP Kasus 5 ........................................................... 70
Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7 ........................................................... 71
Tabel XXX. Analisis DRP Kasus 15 ......................................................... 72
Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16 ......................................................... 73
Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17 ......................................................... 74
Tabel XXXIII.Analisis DRP Kasus 20 ......................................................... 75
Tabel XXXIV.Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan.................... 79
Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy). 79
Tabel XXXVI.Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy) 80
Tabel XXXVII. Potensial DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan ............. 80
xvi
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Grafik Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta
Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 40
Gambar 2. Grafik Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun
2005............................................................................................................... 41
Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Yogyakarta Periode Tahun 2005................................................................... 43
Gambar 4. Grafik Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta
Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 76
Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi

Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 77
xvii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan

Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 ........................................... 86
Lampiran 2. Daftar Nama Obat .................................................................... 100
Lampiran 3. Data Laboratorium dan Non Laboratorium.............................. 106
Lampiran 4. Distribusi 10 Besar Penyakit, Komplikasi Penyakit Diabetes

Melitus, dan Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 sampai
September 2006........................................................................ 126
Lampiran 5. Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM

dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ................................... 127
xviii
BAB I
PENGANTAR
A. Latar Belakang
Penyakit diabetes melitus (DM), yang dikenal masyarakat sebagai penyakit
gula atau kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar
gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak
berfungsi baik. Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme
yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia, disertai dengan abnormalitas
karbohidrat, lemak, dan protein, serta dapat mengakibatkan komplikasi kronis
termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt, Reasner, dan Isley, 2005).
Diabetes Melitus dibagi menjadi dua kelompok besar. Diabetes yang timbul akibat
kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM). Diabetes oleh karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2
atau Non- Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) prevalensi diabetes di seluruh
dunia mencapai sekitar 2,8% pada tahun 2000 dan diperkirakan akan meningkat
menjadi 4,4% pada tahun 2030. Total penderita diabetes meningkat dari 171 juta
jiwa pada 2000 menjadi 366 juta jiwa pada 2030. Kini jumlah penderita DM di
seluruh dunia diperkirakan mencapai 200 juta orang dan dari angka tersebut
diperkirakan sekitar 150 juta orang merupakan penderita DM tipe 2 (Anonim,
2005a).
1
Indonesia, dengan penduduk sekitar 210 juta jiwa, yang menderita DM
sekitar 10 juta jiwa. Hal tersebut membuat Indonesia menempati urutan keempat
negara dengan penderita DM terbanyak setelah India, Cina, dan Amerika Serikat.
Peningkatan jumlah penderita DM tersebut terjadi akibat pertumbuhan populasi,
penuaan, urbanisasi, peningkatan prevalensi obesitas, berkurangnya aktivitas fisik,
dan perubahan gaya hidup akibat dari perbaikan kemakmuran (Anonim, 2005c).
Komplikasi diabetes sangat luas, hingga mencakup hampir semua organ
tubuh. Salah satu komplikasi tersebut adalah nefropati diabetik. Nefropati diabetik
adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah (Anonim,
2003a). Kebocoran selaput penyaring darah tersebut dapat menyebabkan lolosnya
protein albumin ke dalam urin. Adanya albumin dalam urin (albuminuria) merupakan
indikasi terjadinya nefropati diabetik (albuminuria persisten pada kisaran
30-299 mg/24 jam/mikroalbuminuria) (Anonim, 2005a).
Apabila kadar albumin sudah diketahui meningkat sejak dini maka dapat
segera dilakukan terapi. Pengobatan sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan
laju penyakit. Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap
paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu dilakukan pengendalian
kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (Anonim, 2003a).
Rumah sakit merupakan salah satu unit pelayanan kesehatan di mana pasien
DM dan juga pasien DM yang telah diketahui memiliki albumin dalam urinnya
(indikasi dari terjadinya nefropati diabetik) bisa mendapatkan pengobatan yang tepat
untuk mencegah perkembangan penyakit tersebut ke arah yang semakin buruk.
Dalam pelayanannya seringkali kurang memperhitungkan bahaya atau resiko yang
melekat pada setiap tindakan medik dan pengobatan (Yusmainita, 2001).

Peran farmasis di rumah sakit sangat diperlukan untuk menghindarkan dan
meminimalkan bahaya atau resiko yang mungkin saja dapat muncul pada tindakan
medis dan pengobatan yang diberikan kepada pasien. Hal ini sesuai dengan adanya
paradigma Asuhan Kefarmasian, yaitu farmasis bertanggung jawab untuk
memastikan penderita memperoleh terapi obat yang aman, tepat, dan biaya terapi
yang efektif, serta memastikan terapi yang diberikan adalah yang diinginkan oleh
penderita. Di samping itu, Asuhan Kefarmasian juga merupakan tanggung jawab
farmasis dalam pemberian terapi obat yang bertujuan untuk mencapai hasil yang
dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Kunci utamanya adalah pemantauan
terapi obat yang bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek
obat yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dilakukan dengan sasaran utama
mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat (actual
and potential DRP), penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual
DRP), pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential DRP)
pada penatalaksanaan suatu penyakit (Seto, 2004).
Melihat bahaya kelanjutan dan bertambahnya penderita penyakit DM
beserta komplikasinya terutama nefropati diabetik maka perlu diadakan penelitian
ini. Penulis melakukan penelitian ini guna mengevaluasi pengobatan dan
kemungkinan terjadinya DRP pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik
di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda (RS Bethesda). Pengobatan yang
sesuai dapat menghambat laju perkembangan penyakit dan menghindarkan dari
komplikasi lain yang mungkin terjadi. Selain itu pengobatan yang sesuai juga
diperlukan untuk memperpanjang usia hidup pasien.

1. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan, dapat dirumuskan
beberapa permasalahan mengenai evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta periode tahun 2005 seperti di bawah ini.
a. Seperti apakah gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik
di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang
meliputi jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan
tingkat kerusakan ginjal?
b. Seperti apakah pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005
yang meliputi golongan dan jenis obat?
c. Apakah jenis DRP yang timbul dalam pengobatan pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun
2005 yang meliputi : butuh obat (need for additional drug therapy), tidak perlu
obat (unnecessary drug therapy), obat tidak tepat (wrong drug), dosis terlalu
rendah (dosage too low), dosis terlalu tinggi (dosage too high), Adverse Drug
Reaction (ADR), serta ketidaktaatan pasien (uncomplience)?
d. Seperti apakah hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005 yang meliputi
lama tinggal pasien, izin kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari
rumah sakit?
2. Keaslian Penelitian
Beberapa penelitian yang pernah dilakukan dan berhubungan dengan DM
diantaranya : “Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien Rawat Jalan di RS

Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998)” oleh Nadeak (1995).
Penelitian ini berisi tentang pola penggunaan antidiabetika oral (ADO) yang meliputi
jenis ADO yang diberikan, cara pemberiannya, golongan ADO dan dosis pemakaian
ADO.
Suryawanti (1999) menulis “Pola Peresepan Obat Hipoglikemik Oral
(OHO) dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien DM di RS Bethesda
Yogyakarta periode Januari-Maret 2002”. Penelitian ini berisi tentang pola peresepan
obat hipoglikemi dan interaksi obat yang potensial terjadi.
De Paullin (2000) meneliti pola peresepan pada penderita gagal ginjal
kronis, yang tertulis dalam penelitian “Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal
Ginjal Kronis Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi
Obat”.
Retnari (2002) menulis “Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi
Nefropati pada Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta
Periode 2005”. Penelitian ini berisi tentang evaluasi terhadap penatalaksanaan terapi
pada pasien DM dengan komplikasi nefropati.
Perbedaan antara penelitian ini dan penelitian terdahulu yaitu pada
penelitian terdahulu hanya melihat pola pengobatannya saja sedangkan pada
penelitian ini juga dilakukan evaluasi pengobatannya yaitu dengan menggunakan
DRP. Sama seperti penelitian ini yang akan mengevaluasi (salah satunya) tentang
interaksi obat, interaksi obat yang potensial terjadi juga pernah diteliti. Perbedaannya
adalah pada penelitian ini tidak hanya melihat antidiabetika oral saja melainkan
seluruh obat yang digunakan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta. Selain itu pada penelitian terdahulu
subyeknya yaitu pasien DM sedangkan penelitian ini kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik. Perbedaan penelitian ini dengan penelitian yang dilakukan oleh
Retnari (2002) adalah tempat dilakukannya penelitian. Pada penelitian Retnari
(2002) penelitian dilakukan di RS Panti Rapih Yogyakarta sedangkan penelitian ini
dilakukan di RS Bethesda Yogyakarta. Dengan demikian penelitian mengenai
Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati
Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Periode Tahun 2005 belum pernah
dilakukan.
3. Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut ini.
a. Manfaat Teoritis
Hasil dari penelitian ini dapat dijadikan sumber informasi dan wacana
dalam evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik
dan juga dalam mengembangkan konsep pelayanan farmasi klinik di Instalasi
Rawat Inap RS Bethesda.
b. Manfaat Praktis
1). Bagi RS Bethesda Yogyakarta hasil penelitian ini dapat memberikan
gambaran tentang pola peresepan yang dilakukan dalam pengobatan pada
kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS
Bethesda Yogyakarta.
2). Hasil penelitian ini dapat dijadikan pertimbangan dalam pengobatan pada
kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik.
3). Dengan dilakukannya penelitian ini akan mendukung pelaksanaan konsep
farmasi klinik.
B. Tujuan Penelitian
1. Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi pengobatan
yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi
Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005.
2. Khusus
Tujuan khusus dari penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus
DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Yogyakarta periode tahun 2005 ini adalah :
a. mengetahui gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi
jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan tingkat
kerusakan ginjal
b. mengetahui pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005
yang meliputi golongan dan jenis obat
c. menggambarkan Drug Related Problem (DRP) yang timbul dalam pengobatan
pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS
Bethesda periode tahun 2005
d. mengetahui hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005

BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Diabetes Melitus
1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus
Secara umum diabetes melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono,
2002). Diabetes Melitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein yang ditandai dengan hiperglikemia serta dapat mengakibatkan komplikasi
kronis termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt dkk, 2005). Penyakit DM
merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan
serius. Jika tidak ditangani, penyakit tersebut akan membawa ke berbagai komplikasi
penyakit serius lainnya, seperti penyakit jantung, stroke, disfungsi ereksi, gagal
ginjal, dan kerusakan syaraf (Octa, 2003).
Gejala klasik dari penyakit DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering
buang air kecil, terutama pada malam hari, penurunan berat badan. Selain itu terdapat
pula keluhan lain seperti rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, merasa
cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan menjadi kabur, gairah seks menurun, luka yang
sukar sembuh (Suyono, 2002).
Diabetes melitus sendiri ditandai dengan hiperglikemia, perubahan
metabolisme lipid, karbohidrat, dan protein serta meningkatnya resiko komplikasi
penyakit vaskular (Anonim, 2000).
8
2. Patofisiologi Diabetes Melitus
Diabetes melitus ialah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin
relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam
sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50%
glukosa yang dimakan diubah menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen,
dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada DM semua proses tersebut
terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi utama diperoleh
dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia relatif tidak
berbahaya, kecuali bila kadar gula dalam darah tinggi sekali hingga darah menjadi
hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Glukosuria yang timbul lebih berbahaya
dibandingkan dengan hiperglikemia. Hal ini dikarenakan glukosa bersifat diuretik
osmotik, dengan adanya glukosa dalam urin maka diuresis akan sangat meningkat
disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya
dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena
adanya dehidrasi maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum
(polidipsia). Badan kehilangan 4 kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi.
Polifagia timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh
kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu (Handoko dan Suharto, 1995).
3. Klasifikasi Diabetes Melitus
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe 1 lebih dulu dikenal dengan sebutan Diabetes Melitus Tergantung
Insulin (DMTI) atau IDDM. Diabetes ini terjadi ketika sistem imun tubuh
merusak sel beta pankreas, yaitu sel yang menghasilkan hormon insulin yang
10
berguna sebagai pengatur glukosa darah. Untuk mengatasi penyakit ini, penderita
membutuhkan insulin dari luar yang dimasukkan ke dalam tubuh melalui
suntikan atau pompa. Terhitung 5% sampai 10% dari keseluruhan kasus diabetes
termasuk dalam diabetes tipe 1. Sampai saat ini belum diketahui cara mencegah
diabetes tipe ini (Anonim, 2003b)
Diabetes Melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan autoimun sel β
pankreas. Tanda kerusakan imun sel β ditampakkan 90% pada waktu diagnosis,
termasuk antibodi sel islet, antibodi asam glutamat dekarboksilase, dan antibodi
untuk insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya terjadi pada anak-anak dan anak
muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai usia (Triplitt dkk, 2005).
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes tipe 2 lebih dulu disebut Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin
(DMTTI) atau NIDDM. Sekitar 90% sampai 95% dari seluruh penderita DM
termasuk dalam diabetes tipe ini. Biasanya, tipe ini dimulai dengan resistensi
insulin, suatu gangguan ketika sel tidak dapat menggunakan insulin sebagaimana
mestinya. Seiring dengan meningkatnya kebutuhan akan insulin, pankreas akan
kehilangan kemampuannya dalam menghasilkan insulin secara bertahap.
Diabetes tipe ini berhubungan dengan usia tua, obesitas, riwayat DM dalam
keluarga, riwayat DM Gestasional, kerusakan metabolisme glukosa, dan ras atau
etnik (Anonim, 2003b).
Diabetes Melitus tipe ini dikarakteristikan dengan resistensi insulin dan
sedikitnya sekresi insulin. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2 menunjukkan
obesitas abdominal yang juga dapat menyebabkan resistensi insulin. Hipertensi,

11
dislipidemia (level trigliserida yang tinggi dan level HDL-kolesterol yang
rendah) dan kenaikan level inhibitor plasminogen activator 1 (PA1) sering
muncul atau tampak pada penderita DM tipe ini (Triplitt dkk, 2005).
c. Diabetes tipe lain
1). Kerusakan genetik fungsi sel β pankreas
Kromosom 20q, HNF-4α (dulu Maturity Onset Diabetes of The Youth /
MODY1); kromosom 7p, glukokinase (dulu MODY2); kromosom 12q, HNF-
1β (dulu MODY3); kromosom 13q, faktor promoter insulin (dulu MODY4);
kromosom 17q, HNF-1β (dulu MODY5); Kromosom 2q (dulu MODY6);
mitokondria DNA.
MODY dikarakteristikan sebagai terganggunya sekresi insulin dengan
resistensi insulin yang kecil atau tidak resisten sama sekali. Ketidakmampuan
secara genetik untuk mengubah proinsulin menjadi insulin mengakibatkan
hiperglikemia ringan pada usia dini dan hal tersebut akan diwariskan pada
pola autosomal yang dominan (Triplitt dkk, 2005).
2). Kerusakan genetik dalam aksi atau kerja insulin
Resistensi insulin tipe 1, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall.
3). Penyakit pada eksokrin pankreas
Pankreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemokromatosis.
4). Endokrinopati
Acromegaly, sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromocytoma,
hipertiroidism, somatostatinoma, aldosteronoma.
5). Infeksi
Congenital rubella, cytomegalovirus.

12
6). Sindrom genetik lainnya yang kadang-kadang menyertai diabetes
Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram,
Friedreich’s ataxia, Huntington’s chorea, sindrom Laurence-Moon-Bieldel,
distropi miotonik (Triplitt dkk, 2005).
d. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional (DMG) merupakan intoleransi glukosa yang
pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi DMG terjadi sekitar 7%
dari semua kehamilan. Deteksi klinis penting agar terapi dapat dilakukan
sehingga cacat dan kematian perinatal dapat diturunkan (Triplitt dkk, 2005).
Selama kehamilan, diabetes gestasional memerlukan terapi untuk menormalkan
kadar gula darah ibu untuk mencegah komplikasi pada janin. Setelah melahirkan,
5% sampai 10% wanita dengan DMG mengalami diabetes tipe 2 (Anonim,
2003b).
4. Diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis dari penyakit ini dapat menggunakan 3 kriteria yaitu :
a. kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl
b. tes toleransi kadar gula dalam darah setelah 2 jam ingesti glukosa secara oral ≥
200 mg/dl atau
c. kadar glukosa dalam plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan gejala-gejala diabetes
(Triplitt dkk, 2005).
World Health Organization (WHO) dan American Diabetes Association
(ADA) menetapkan kategori diagnosis penyakit DM seperti yang tercantum pada
tabel I.
13
Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM (Triplitt dkk, 2005)

a b
Gula Darah Puasa Gula Darah 2h ppg Gula Darah Sewaktu
Kategori
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
Normal <100 <140 -
Impaired Fasting
Glucose (IFG) 100-125 140-199 -
atau Prediabetes
Diabetes Melitus ≥126 ≥200 ≥200
Keterangan :
a
Puasa didefinisikan tidak ada masukan makanan sedikitnya dalam waktu 8 jam terakhir
b
2h ppg=2 hour postload glucose (pengukuran gula darah setelah 2 jam pemberian glukosa)
dengan Oral Glucose Tolerance Test (OGTT).
B. Komplikasi Nefropati Diabetik
1. Definisi Nefropati Diabetik
Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput
penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring
(glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran atau selaput penyaring.
Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula
yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur
dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein
rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk
pada ginjal (Anonim, 2003a).
Nefropati diabetik adalah suatu komplikasi penyakit DM yang tidak
terkendali dengan baik (Astuti, 2000). Soman (2006) menuliskan nefropati diabetik
adalah sindrom klinis dengan karakteristik albuminuria (>300 mg/hari) yang
ditetapkan sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan dengan selang waktu 3 sampai 6
bulan, penurunan tajam Glomerular Filtration Rate (GFR), dan peningkatan tekanan
darah. Nefropati diabetik merupakan komplikasi yang menyertai DM dengan angka

14
kematian paling tinggi (Genuth, 2003). Sekitar 30% pasien DM tipe 1 dan kira-kira
20% pada pasien DM tipe 2 mengalami nefropati diabetik. Akan tetapi, kebanyakan
pasien DM dengan end-stage renal disease (ESRD) merupakan pasien DM tipe 2
karena prevalensi penyakit DM tipe 2 lebih besar daripada penyakit DM tipe 1 di
dunia (90% dari seluruh pasien DM) (O’Meara, Brady, dan Brenner, 2001).
2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik
Diabetik nefropati timbul utamanya karena kerusakan fungsi glomerulus.
Perubahan histologi glomerulus pada DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dapat dibedakan dan
terjadi pada mayoritas pasien (McPhee, Lingappa, Ganong, dan Lange, 1995).
Secara histologi, menebalnya membran dasar kapiler merupakan perubahan
paling awal. Kemudian terjadi akumulasi materi mesangial yang berdifusi sepanjang
glomerulus. Ekskresi sedikit albumin dalam level abnormal (30-300 mg/hari) dalam
urin merupakan penanda fase awal nefropati. Seiring dengan meningkatnya materi
mesangial yang mengisi glomerulus, albuminuria meningkat dan kadang-kadang
terjadi proteinuria dalam jumlah besar (Genuth, 2003). Proteinuria terjadi selama 5
sampai 10 tahun sebelum gejala lain muncul dan akan mencapai tahap ESRD dalam
kurun waktu 2 sampai 6 tahun setelah terjadi proteinuria (Anonim, 2004a). Setelah
proteinuria (ekskresi protein total lebih dari 0,5 gram/hari) meningkat atau
berkembang, kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) akan menurun hampir mencapai
level ESRD. Insiden puncak nefropati kira-kira 15-17 tahun dan sedikit menurun
setelahnya. Jika hasil pemeriksaan tidak segera menunjukkan proteinuria dalam
kurun waktu 25-30 tahun durasi diabetes, resiko ESRD akan menurun. Bersamaan
dengan atau sesaat setelah perkembangan mikroalbuminuria, hipertensi sering

15
terjadi. Hipertensi ini akan memperburuk nefropati diabetik dan merupakan
komponen penting dalam perkembangan gagal ginjal (Genuth, 2003).
Di saat pembuluh darah halus ginjal mengalami kerusakan akibat keracunan
gula, akan terjadi kebocoran protein dari dalam darah ke dalam urin. Dengan
kehilangan protein cukup banyak (melampaui 3500 mg sehari) maka kadar protein
dalam darah menjadi rendah. Cairan dalam pembuluh darah tidak dapat
dipertahankan dan akan merembes ke jaringan. Penimbunan cairan di dalam jaringan
akan mengakibatkan terjadinya pembengkakan di wajah, tangan, perut, dan tungkai
bawah (Astuti, 2000).
Gangguan ginjal menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal
terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun
tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian (Anonim,
2003a).
Tidak ada gejala awal dalam tahap mula nefropati diabetik. Sejumlah kecil
protein di dalam urin (mikroalbuminuria) merupakan tanda pertama kerusakan ginjal.
Seiring dengan perkembangan kerusakan ginjal, jumlah protein yang masuk ke
dalam urin semakin banyak (makroalbuminuria) dan tekanan darah meningkat.
Kadar kolesterol dan trigliserid akan meningkat juga. Sebagai penurunan fungsi
ginjal, tubuh akan membengkak dan terjadi pertama kali pada kaki dan betis
(Anonim, 2004b). Gejala nefropati diabetik baru terasa saat kerusakan ginjal telah
parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal,
sering cegukan, mengalami penurunan berat badan (Anonim, 2003a). Gejala
berkembang pada tahap akhir dan mungkin disebabkan oleh ekskresi protein dalam
16
jumlah besar atau dikarenakan gagal ginjal. Gejala tersebut berupa pembengkakan
(biasanya di sekitar mata pada pagi hari dan kemudian tubuh akan membengkak
juga), urin yang berbuih, berat badan bertambah dengan tidak sengaja (karena
akumulasi cairan), pembengkakan pada kaki, nafsu makan yang berkurang, mual dan
muntah, merasa sakit, capai atau lelah, sakit kepala, sering cegukan (Anonim,
2004a).
3. Diagnosis
Pasien DM dinyatakan mengalami tahap awal nefropati diabetik jika pada 2
dari 3 kali pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan ditemukan albumin di dalam urin 24
jam ≥ 30 mg, dengan catatan tidak ditemukan penyebab albuminuria lain.
Tabel II. Kategori Kadar Albumin dalam Urin (Anonim, 2002b).

Urin dalam waktu Urin sewaktu
Urin 24 jam
Kategori tertentu (mg/mg
(mg/24 jam)
(mg/menit) kreatinin)
Normal < 30 <20 <30
Mikroalbuminuria 30-299 20-199 30-299
Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300
Mikroalbuminuria berarti ditemukan sejumlah kecil protein albumin di
dalam urin sesuai dengan kategori di atas. Mikroalbuminuria merupakan indikasi
adanya gangguan glomerulus pada stadium dini, dimana gangguan dapat diperbaiki
atau diobati sementara. Bila telah terjadi gagal ginjal maka pengobatan sulit
dilakukan (Anonim, 2002b).
Mikroalbuminuria dapat dilihat dengan 3 metode, yaitu :
a. pengukuran rasio albumin-kreatinin pada pengumpulan urin acak
b. pengumpulan urin 24 jam dengan kreatinin
c. pengumpulan urin selama waktu tertentu, misalnya 4 jam atau urin semalam
(Molitch, 2004).
17
4. Tahap Nefropati Diabetik
Perkembangan nefropati diabetik dapat digambarkan dengan prediksi 5
tahap berikut :
a. Tahap 1, kerusakan ginjal diindikasikan dengan GFR di atas normal.
b. Tahap 2, GFR tetap meningkat atau telah kembali ke angka normal tetapi
kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi mikroalbuminuria. Pasien pada
tahap 2 mengekskresi lebih dari 30 mg albumin dalam urinnya.
c. Tahap 3 (overt nephropathy), kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi
albuminuria klinik dimana di dalam urin terdapat lebih dari 300 mg albumin.
d. Tahap 4, kerusakan glomerulus berlanjut dengan peningkatan jumlah albumin
dalam urin. Kemampuan menyaring dari ginjal mulai menurun, dan blood urea
nitrogen (BUN) dan creatinin (Cr) mulai meningkat.
e. Tahap 5 (end stage renal disease, ESRD), GFR turun kira-kira 10 mL/menit.
Pada tahap ini diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis, peritoneal
dialisis, transplantasi ginjal (Anonim, 2002a).
Gambaran pasien dengan berbagai tingkat kerusakan ginjal berdasarkan
clearance creatinin (Clcr) dapat dilihat pada tabel III.
Tabel III. Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr (Shargel, Wu-Pong, dan Yu, 2005).
Tingkat Gambaran Perkiraan Clcr (mL/menit)
1 Fungsi ginjal normal >80
2 Kerusakan ginjal ringan 50-80
3 Kerusakan ginjal sedang 30-50
4 Kerusakan ginjal berat 10-30
<10
5 ESRD
Membutuhkan dialisis
18
C. Terapi Nefropati Diabetik
1. Tujuan Terapi
Tujuan terapi adalah untuk memperlambat laju kerusakan ginjal dan
mengontrol komplikasi terkait (Anonim, 2004a). Di samping itu, untuk mencegah
berkembangnya mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria, menghambat
turunnya fungsi ginjal pada pasien makroalbuminuria (Gross dkk, 2005). Terapi
untuk DM tipe 1 dan tipe 2 mengarah pada normoglikemia, mengurangi atau
menghambat laju komplikasi (retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan neuropati
diabetik). Semakin awal terapi dimulai akan semakin besar manfaatnya (Genuth,
2003).
Tujuan untuk perlindungan ginjal dan jantung pada terapi DM dengan
komplikasi nefropati mencakup :
a. kadar albumin
Tujuan terapi pada pasien dengan mikroalbuminuria adalah menurunkan kadar
albumin menjadi normoalbuminuria sedangkan tujuan terapi pasien yang
mengalami makroalbuminuria adalah menurunkan kadar protein sekecil
mungkin.
b. glomerular filtration rate (GFR)
GFR pasien dengan mikroalbuminuria harus dijaga agar tetap stabil sedangkan
pasien dengan keadaan makroalbuminuria penurunan GFR harus dijaga
<2ml/menit pertahun.
c. tekanan darah
Pada pasien DM secara umum tekanan darah dijaga tetap stabil dengan target
130/80 mmHg atau 125/75 mmHg pada pasien dengan proteinuria <1,0g/24 jam
dan mengalami kenaikan kadar kreatinin serum.

19
d. kadar glycated hemoglobin (Hb A1c)
Uji klinis menunjukkan menjaga kadar Hb A1c <7% akan membantu mencegah
perkembangan mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria karena kadar Hb
A1c <7% berhubungan dengan penurunan resiko manifestasi nefropati secara
struktural dan klinis.
e. kadar LDL
Pada pasien DM umum kadar LDL kolesterol dijaga <100 mg/dl dan <70 mg/dl
untuk pasien dengan CVD
(Gross dkk, 2005).
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis akan dilakukan bila Clcr mengalami
penurunan <30mL/menit/1,73m2. kriteria untuk memulai dialisis adalah status klinis
pasien yang berupa anorexia, mual, dan muntah, yang utamanya bila disertai dengan
penurunan berat badan, fatigue, dan penurunan albumin dalam serum, hipertensi
yang tidak terkontrol dan congestive heart failure (Elwell dan Foote, 2005).
2. Strategi Terapi
a. Terapi nonfarmakologi
1). Diet
Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua orang yang menderita DM.
Tujuan utamanya adalah mencapai keluaran metabolik yang optimal dan
sebagai pencegahan dan terapi untuk komplikasi (Triplitt dkk, 2005).
Mengganti daging merah dengan daging ayam dalam diet akan menurunkan
ekskresi albumin dalam urin sebesar 46% dan menurunkan kolesterol total,
kolesterol LDL, dan apoliprotein B pada pasien DM tipe 2 dengan
mikroalbuminuria (Gross dkk, 2005).

20
2). Olahraga
Olahraga aerobik dapat memperbaiki resistensi insulin dan mengontrol kadar
gula darah pada kebanyakan individu, menurunkan faktor resiko
kardiovaskular, berperan dalam menurunkan atau menjaga berat badan, dan
meningkatkan kesehatan (Triplitt dkk, 2005).
b. Terapi farmakologi
Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling
penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim
pengonversi angiotensin (ACEI atau Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) dan
atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs) (Anonim, 2003a). Penghambat ACE
menurunkan level protein dalam urin dan memperlambat laju nefropati diabetik.
Banyak studi menunjukan Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) memiliki
keuntungan yang sama dengan penghambat ACE. Faktanya, kombinasi keduanya
mungkin yang terbaik (Anonim, 2004b). Selain itu dilakukan pengendalian kadar
gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan
per hari) (Anonim, 2003a).
Pencegahan yang paling baik untuk nefropati diabetik pada DM tipe 1 dan
tipe 2 adalah mempertahankan tekanan darah tetap normal. Pada pasien DM tipe 1
dan tipe 2 normotensif yang memiliki mikroalbuminuria (30-300 mg/hari), uji klinik
menunjukkan bahwa terapi dengan ACE inhibitor menurunkan laju perkembangan
mikroalbuminuria menuju insufisiensi ginjal. Selain itu, mempertahankan glukosa
darah mendekati normal dengan terapi secara intensif juga dapat menurunkan resiko
nefropati diabetik secara signifikan. Jika end-stage renal disease (ESRD)

21
berkembang, transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang lebih ditawarkan
(Genuth, 2003). Tindakan pencegahan yaitu dengan mengontrol kadar gula darah
(HbA1c <7%), mengontrol tekanan darah (tekanan darah <120/70 mmHg),
menghindari zat-zat yang potensial memperparah kerusakan ginjal seperti
antiinflamasi nonsteroid dan aminoglikosida (Soman, 2006).
1). Obat-obat untuk mengontrol tekanan darah dan untuk albuminuria
a). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor bekerja dengan cara
menghambat kerja ACE sehingga perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
dapat diblok. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan juga
menstimulasi sekresi aldosteron. Degradasi bradikinin juga diblok oleh ACEI.
Selain itu ACEI menstimulasi sintesis vasodilator lainnya seperti prostaglandin
E2 dan prostasiklin (Saseen dan Carter, 2005).
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien dengan gagal ginjal
atau pasien yang mendapat terapi diuretik. ACEI harus diberikan dalam dosis
awal yang rendah dan bila mungkin terapi diuretik dihentikan selama beberapa
hari sebelum terapi dengan ACEI dimulai (Anonim, 2000).
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor ditoleransi dengan baik oleh
sebagian besar pasien tetapi bukan berarti tidak memiliki efek samping. ACEI
menurunkan aldosteron dan dapat menaikkan konsentrasi kalium dalam serum
(Saseen dan Carter, 2005). Efek samping ACEI antara lain hipotensi, pusing,
sakit kepala, letih, mual (terkadang muntah), diare (terkadang konstipasi), kram
22
otot, batuk kering yang persisten, gangguan kerongkongan. Captopril, enalapril,
lisinopril, perindropil, dan ramipril termasuk dalam ACEI (Anonim, 2000).
b). Angiotensin Receptor Blokers (ARBs)
Angiotensin Receptor Blokers bekerja dengan memblok secara langsung
reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) yang memperantarai efek angiotensin II pada
manusia seperti vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, pelepasan hormon
antidiuretik, dan konstriksi arteriola eferen glomerulus. ARBs tidak memblok
reseptor angiotensin tipe 2 (AT2). Oleh karena itu, efek menguntungkan dari
stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan
pertumbuhan sel) tidak terganggu ketika ARBs digunakan (Saseen dan Carter,
2005).
Losartan, valsartan, kandesartan, dan irbesartan termasuk ARBs yang
spesifik, sifatnya mirip dengan ACEI. Berbeda dengan ACEI, obat-obat golongan
ini tidak menghambat pemecahan bradikinin dan kinin-kinin lainnya, sehingga
tampaknya tidak menimbulkan batuk kering persisten yang biasanya
mengganggu terapi dengan ACEI. Karena itu, obat-obat golongan ini merupakan
alternatif yang berguna untuk pasien yang harus menghentikan ACEI akibat
batuk yang persisten. Efek samping ARBs biasanya ringan. Hipotensi simtomatik
dapat terjadi, terutama pada pasien dengan deplesi cairan (misal yang mendapat
diuretik dosis tinggi). Hiperkalemia kadang-kadang terjadi; angiodema juga dapat
terjadi (Anonim, 2000).
2). Obat-obat untuk mengontrol kadar gula darah
Beberapa antidiabetik yang biasa digunakan untuk mengontrol kadar gula
darah dalam terapi DM dapat dituliskan sebagai berikut ini.

23
a). Sulfonilurea
Sulfonilurea merupakan terapi farmakologi garis pertama untuk pasien
DM tipe 2 yang kadar gula darahnya gagal dikendalikan dengan diet dan
olahraga, sampai metformin dan antidiabetik lainnya tersedia di Amerika Serikat
(Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). Beberapa derivat sulfonilurea telah
dipakai dalam terapi, semua pada dasarnya mempunyai mekanisme kerja yang
sama. Obat ini hanya berbeda dalam hal potensi serta farmakokinetik yang
mendasari perbedaan masa kerja (Handoko dan Suharto, 1995).
Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin dan sel-sel β pankreas.
Sulfonilurea dipercaya menghambat gerbang ion kalium dan menurunkan
potensial membran yang menyebabkan depolarisasi. Kemudian gerbang kalsium
akan terbuka, meningkatkan konsentrasi Ca2+ intraselular. Kenaikan konsentrasi
Ca2+ intraselular akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin (Carlisle, Kroon, dan
Koda-Kimble, 2005). Obat ini membebaskan insulin yang dapat dimobilisasi dari
sel beta pankreas dan pada saat yang sama memperbaiki tanggapan terhadap
rangsang glukosa fisiologik. Ini berarti bahwa obat ini hanya berkhasiat jika
produksi insulin tubuh sendiri paling kurang sebagian masih bertahan, atau
dengan kata lain obat ini tidak berkhasiat jika tidak ada produksi insulin
(Mutschler, 1991).
Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil atau
menyusui, dan pasien yang alergi terhadap obat golongan sulfa. Efek samping
utama obat ini adalah kenaikan berat badan dan retensi air (Ana, 2006). Efek
samping lain umumnya ringan dan frekuensinya rendah (Anonim, 2000).

24
Penggunaan sulfonilurea menunjukkan penurunan komplikasi
mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 dalam UK Prospective Diabetes Study
Group (UKPDS) (Triplitt dkk, 2005).
b). Metformin (Biguanida)
Turunan biguanida telah digunakan sebagai antidiabetika oral. Dari
senyawa ini hanya metformin yang masih tersedia. Senyawa-senyawa lain dari
golongan ini harus ditarik dari perdagangan karena cukup sering menimbulkan
laktasidosis dengan sebagian menyebabkan kematian setelah pemberian sediaan-
sediaan ini, khususnya pada penderita insufisiensi ginjal. Metformin pun masih
boleh ditulis hanya dengan tindakan yang sangat hati-hati (Mutschler, 1991).
Metformin bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan
glukosa di jaringan. Jadi, obat ini hanya efektif bila terdapat insulin endogen.
Karena kerjanya yang berbeda dengan sulfonilurea, keduanya tidak dapat
dipertukarkan. Biguanida dapat digunakan sendiri atau bersama dengan golongan
sulfonilurea (Anonim, 2000). Metformin menurunkan gula darah plasma puasa
dan kadar insulin, memperbaiki profil lipid, dan tidak menaikan berat badan
(Powers, 2001).
Secara umum metformin dapat ditoleransi oleh pasien DM. Namun,
pada beberapa individu mengalami efek samping di gastrointestinal seperti diare,
anoreksia, dan mual. Efek samping ini dapat diminimalkan dengan menaikkan
dosis perlahan-lahan (Powers, 2001).
Sediaan biguanida tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit
hati berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif. Pada
keadaan gawat sebaiknya juga tidak diberikan biguanida (Handoko dan Suharto,
1995).
25
c). Penghambat α-Glukosidase
Penghambat α-Glukosidase menurunkan hiperglikemia setelah makan
dengan menunda absorpsi glukosa. Golongan ini tidak tergantung penggunaan
glukosa atau sekresi insulin (Powers, 2001). Penghambat α-Glukosidase bekerja
dengan menghambat glukosidase di mukosa usus halus. Enzim glukosidase
bertanggungjawab dalam pemecahan polisakarida dan disakarida menjadi
glukosa yang dapat diabsorbsi dan monosakarida lainnya. Hasil yang didapat dari
penghambatan enzim glukosidase adalah penundaan absorbsi glukosa sehingga
konsentrasi gula darah setelah makan dapat diturunkan (Carlisle, Kroon, dan
Koda-Kimble, 2005).
Efek samping penggunaan penghambat α-glukosidase yang paling sering
dilaporkan adalah produksi gas dalam perut, diare, dan nyeri abdominal. Efek
samping ini terjadi karena fermentasi dari karbohidrat yang tidak diabsorbsi
dalam usus halus (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005).
d). Tiazolidindion
Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh
terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator
activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan
resistensi insulin. Senyawa-senyawa tiazolidindion juga menurunkan kecepatan
glikoneogenesis (Anonim, 2005b).
Pioglitazone mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein transporter glukosa sehingga meningkatkan
pengambilan glukosa di sel-sel jaringan perifer. Obat ini dimetabolisme di hati.

26
Rosiglitazone bekerja dengan cara yang sama dengan pioglitazone. Obat ini
diekskresi melalui urin dan feses (Anonim, 2005b).
Tiazolidindion dikontraindikasikan untuk penderita DM tipe 1 karena
insulin dibutuhkan untuk kerja obat ini. Obat ini tidak boleh diberikan pada
pasien gagal jantung karena dapat memperberat edema (Carlisle, Kroon, dan
Koda-Kimble, 2005).
e). Meglitinida dan turunan fenilalanin
Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat
hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan
sulfonilurea. Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja
meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya
senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini
dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya
(Anonim, 2005b).
Repaglinida merupakan turunan asam benzoat dan mempunyai efek
hipoglikemik ringan sampai sedang. Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian per oral dan diekskresi secara cepat melalui ginjal. Efek samping yang
mungkin terjadi adalah keluhan saluran cerna (Anonim, 2005b).
Nateglinida merupakan turunan fenilalanin dan memiliki cara kerja yang
mirip dengan repaglinida. Obat ini diabsorpsi cepat setelah pemberian per oral
dan diekskresi terutama melalui ginjal. Efek samping yang dapat terjadi pada
penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran nafas atas (Anonim, 2005b).
f). Insulin
Insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun sapi, tetapi kini dapat disintesis dengan teknologi
27
rekombinan DNA menggunakan E. coli (Anonim, 2000). Insulin merupakan
hormon yang penting untuk kehidupan. Hormon ini mempengaruhi baik
metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protein dan lemak. Insulin
menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan,
menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif, menaikkan pembentukan
glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian glikogen,
menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa (Mutschler, 1991).
Ada beberapa bentuk insulin yang tersedia atau tengah dalam penelitian
yang ditunjukan pada tabel IV berikut.
Tabel IV. Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya (Powers, 2001).

Waktu Aksi
No. Sediaan Insulin Onset Puncak Durasi Durasi
(jam) (jam) Efektif Maksimum
(jam) (jam)
1. Short-acting
Lispro <0,25 0,5-1,5 3-4 4-6
Regular 0,5-1,0 2-3 3-6 6-8
2. Intermediate-acting
NPH 2-4 6-10 10-16 14-18
Lente 3-4 6-12 12-18 16-20
3. Long-acting
Ultralente 6-10 10-16 18-20 20-24
Glargine 4 * 24 >24
4. Kombinasi
75% NPH, 25% regular 0,5-1 Rangkap 10-16 14-18
Keterangan : * Glargine memiliki aktifitas puncak minimal.
Kebutuhan insulin pada penderita diabetes pada umumnya berkisar
antara 5-150 unit sehari tergantung dari keadaan penderita (Handoko dan
Suharto, 1995). Pada setiap pengobatan insulin terdapat bahaya hipoglikemik
akibat kelebihan dosis. Seorang penderita diabetes yang berpengalaman, yang
mengenali secara dini gejala pertama penurunan kadar gula darah yang
28
berlebihan, dapat mengimbangi kelebihan dosis insulin dengan mengkonsumsi
makanan yang kaya akan karbohidrat. Pada kasus yang parah dilakukan
pengobatan dengan pemberian glukosa secara parenteral (Mutschler, 1991).
Efek samping dari insulin adalah reaksi alergi. Reaksi ini dapat terjadi
secara sistemik atau lokal. Reaksi lokal terjadi 10 kali lebih sering daripada
reaksi sistemik terutama pada penggunaan yang kurang murni. Reaksi lokal
berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberapa menit
atau jam dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi
beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau
infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptik
yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan
hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit,
angioudem, gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare), dan gangguan
pernafasan (sesak nafas, asma) (Handoko dan Suharto, 1995).
3. Rekomendasi ADA
Rekomendasi perawatan nefropati diabetes menurut ADA :
a. Level A
1) Dalam terapi albuminuria atau nefropati ACEI dan ARBs dapat digunakan :
pada pasien DM tipe 1 dengan mikroalbuminuria, ACEI merupakan pilihan
pertama. Pada pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria, ARBs merupakan
pilihan pertama.
2) Pada pasien DM tipe 2, hipertensi, makroalbuminuria, dan insufisiensi renal,
kreatinin serum >1,5mg/dl, ARBs menunjukkan penundaan laju nefropati.

29
b. Level B
1) Pembatasan protein menjadi ≤0,8 g kg-1 perhari (~10% kalori harian) pada
pasien nefropati. Pembatasan lebih lanjut mungkin berguna dalam
memperlambat laju penurunan GFR pada pasien tertentu.
2) Kombinasi ACEI dan ARBs akan lebih banyak menurunkan albuminuria
daripada hanya menggunakan satu golongan obat saja.
c. Konsensus Ahli
1) Jika ACEI dan ARBs digunakan kadar kalium dalam serum dimonitor untuk
mencegah terjadinya hiperkalemia
(Molitch, 2004).
D. Farmasi Klinik
Farmasi klinik didefinisikan sebagai segala aktivitas yang dilakukan oleh
seorang farmasis dalam usahanya untuk mencapai terapi obat rasional yang aman,
tepat, dan cost effective. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi obat yang
bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek obat yang tidak
diinginkan (Seto, Nita, dan Triana, 2004).
Praktek farmasi klinik yang didasarkan pada paradigma Asuhan
Kefarmasian tersebut tidak hanya dapat dipraktekkan di rumah sakit tetapi dapat juga
diterapkan pada area praktek kefarmasian lainnya, seperti di apotek, klinik, dan lain
sebagainya. Pada umumnya, praktek farmasi klinik lebih diterapkan di rumah sakit di
mana terdapat hubungan dan interaksi yang dekat antara farmasis, dokter, perawat,
dan tenaga kesehatan lainnya. Tetapi perlu diperhatikan juga bahwa sebagian obat
digunakan di luar rumah sakit, baik itu berupa obat yang dibeli di apotek dengan
menggunakan resep dokter ataupun sebagai obat bebas (Seto dkk, 2004).
30
Praktek farmasi klinik yang dilakukan oleh farmasis rumah sakit dapat
berbeda dengan yang dilakukan oleh farmasis komunitas tetapi perlu diingat bahwa
tujuannya selalu sama. Tujuan praktek farmasi klinik yaitu menyelesaikan problem
yang berkaitan dengan obat (Drug Related Problem atau DRP), serta menjamin
penggunaan obat yang aman dan tepat bagi tiap penderita (Seto dkk, 2004).
Fungsi utama dari seorang farmasis klinik adalah pengumpulan data
penderita, identifikasi problem, menyusun outcome yang diinginkan, mengevaluasi
pilihan terapi, individualisasi terapi obat, dan pemantauan outcome (Seto dkk, 2004).
E. Drug Related Problem (DRP)
Permasalahan dalam farmasi klinis terutama muncul karena pemakaian obat.
Drug Related Problem (DRP) atau sering diistilahkan dengan Drug Therapy
Problem (DTP) adalah kejadian atau efek tidak diharapkan yang dialami pasien
dalam proses terapi dengan obat dan secara aktual atau potensial bersamaan dengan
outcome yang diharapkan (Cipolle, Strand, dan Morley, 1998). Menurut Seto dkk
(2004) DRP adalah sebuah kejadian atau problem yang melibatkan terapi obat
penderita yang mempengaruhi pencapaian outcome. Drug Related Problem terdiri
dari aktual DRP dan potensial DRP. Aktual DRP adalah problem yang sedang terjadi
berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada penderita. Sedangkan
potensial DRP adalah problem yang diperkirakan akan terjadi yang berkaitan dengan
terapi obat yang sedang digunakan oleh penderita (Seto dkk, 2004).
Penelitian terhadap masalah-masalah dalam terapi merupakan kajian yang
menarik sekaligus menantang. Masalah-masalah dalam kajian DRP dirumuskan
dalam Pharmaceutical Care Practice oleh Cipolle dkk (h 82;1998). Masalah-
masalah dalam kajian DRP dapat ditunjukkan oleh kemungkinan penyebab DRP
disajikan dalam tabel V.

31
Tabel V. Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya (Cipolle dkk, 1998).
Drug Related Problem Kemungkinan Penyebab DRP
1. Butuh obat (Need for a. Pasien dengan kondisi baru yang membutuhkan obat
additional drug b. Pasien kronis yang membutuhkan kelanjutan terapi obat
therapy) c. Pasien dengan kondisi yang membutuhkan kombinasi
obat
d. Pasien dengan kondisi yang beresiko dan membutuhkan
obat untuk mencegahnya
2. Tidak perlu obat a. Tidak ada indikasi pada saat itu
(Unnecersary drug b. Pasien mendapat obat dalam dosis toksik
Therapy) c. Kondisi pasien akibat drug abuse
d. Pasien lebih baik disembuhkan dengan non drug terapi
e. Pemakaian multiple drug yang seharusnya cukup hanya
dengan single drug terapi saja
f. Pasien minum obat untuk mencegah efek samping obat
lain yang seharusnya dapat dihindarkan
3. Obat tidak tepat (Wrong a. Kondisi pasien yang menyebabkan obat bekerja tidak
drug) efektif (kurang sesuai dengan indikasinya)
b. Pasien mempunyai alergi terhadap obat-obat tertentu
c. Obat yang diberikan memiliki faktor resiko
kontraindikasi dengan obat lain yang juga dibutuhkan
d. Efektif namun bukan yang paling murah
e. Efektif namun bukan yang paling aman
f. Penggunaan antibiotika yang sudah resisten terhadap
infeksi pasien
g. Adanya kombinasi obat yang tidak perlu
4. Dosis kurang (Dosage a. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk memberikan
too low) respon
b. Konsentrasi obat di bawah therapeutic range
c. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak cukup
d. Dosis dan interval obat tidak cukup
e. Pemberian obat terlalu awal
5. Dosis berlebih (Dosage a. Dosis yang digunakan pasien terlalu tinggi untuk
too high) memberikan respon
b. Konsentrasi obat di atas therapeutic range
c. Dosis obat terlalu cepat dinaikkan
d. Akumulasi obat karena penyakit kronis
e. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak sesuai
6. Efek obat yang tidak a. Obat yang diberikan kepada pasien terlalu cepat
diinginkan (Adverse b. Adanya reaksi alergi terhadap obat-obat tertentu
Drug reaction / ADR) c. Ada faktor resiko yang membahayakan bagi pasien
d. Interaksi dengan obat-obatan atau makanan
e. Hasil laboratorium pasien berubah akibat obat
7. Ketidaktaatan pasien a. Pasien tidak menerima obat sesuai regimen karena
(Uncomplience) medication error
b. Pasien tidak taat instruksi
c. Pasien tidak mengambil obat karena harga obat mahal
d. Pasien tidak mengambil obat karena tidak memahami
e. Pasien tidak mengambil obat karena keyakinan kurang
32
Ketika sebuah DRP terdeteksi, maka sangat penting untuk merencanakan
bagaimana cara mengatasinya. Kita harus memberikan skala prioritas untuk DRP
tersebut, yang manakah yang harus diselesaikan terlebih dahulu. Prioritas problem
tersebut didasarkan pada resiko yang mungkin timbul pada penderita (Seto dkk,
2004).
Sebagai farmasis diharapkan dapat mengidentifikasi DRP kemudian
membuat solusi terhadap DRP tersebut sehingga tercapai terapi obat yang diharapkan
yaitu : tepat indikasi, efektif, aman, dan nyaman (Cipolle dkk, 1998).
KETERANGAN EMPIRIS
Penelitian ini diharapkan dapat memberi gambaran evaluasi pengobatan
pada kasus DM dengan komplikasi nefropati di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
Bethesda Yogyakarta pada tahun 2005.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. Jenis Rancangan Penelitian
Penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus diabetes melitus (DM)
dengan komplikasi nefropati diabetik merupakan jenis penelitian non eksperimental
dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara
retrospektif.
B. Definisi Operasional
1. Kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah seluruh kasus dengan
diagnosis masuk DM dan komplikasi gangguan pada ginjal yang terdapat di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005. Bila seorang
pasien dirawat di Instalasi Rawat Inap sebanyak dua kali maka dihitung sebanyak
2 kasus.
2. Pasien rawat inap adalah pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang
menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005.
3. Nefropati diabetik adalah salah satu komplikasi dari penyakit DM yang tercatat
dalam diagnosis masuk setiap kasus dengan kode rekam medis E 14.2.
4. Pengobatan adalah salah satu pelayanan kesehatan yang dilakukan untuk
menangani suatu penyakit dengan menggunakan obat.
5. Golongan obat adalah kelompok obat yang dikelompokkan berdasarkan efek
terapi dari setiap kelas terapi yang diberikan kepada pasien DM dengan
33
34
komplikasi nefropati diabetik, misalnya golongan insulin, golongan Antidiabetik
Oral (ADO), golongan antihipertensi.
6. Jenis obat adalah nama obat yang diresepkan kepada pasien DM dengan
komplikasi nefropati dalam bentuk generik, misalnya glibenklamid, metformin,
kaptopril.
7. Drug Related Problem (DRP) adalah permasalahan yang muncul dalam farmasi
klinis yang meliputi: indikasi tidak mendapat obat, pilihan obat tidak tepat, dosis
terlalu rendah, dosis terlalu tinggi, obat tanpa indikasi, efek obat yang tidak
diinginkan.
8. Evaluasi DRP adalah melihat kembali serta mengumpulkan tindakan pengobatan
dengan obat (drug therapy) kemudian menyesuaikan dengan prosedur yang ada.
9. Rekam medis adalah catatan yang berisi data klinis pasien di RS yang meliputi
nomor rekam medis, nomor pendaftaran, nama pasien, umur pasien, jenis
kelamin pasien, diagnosis, pengobatan yang diterima,dan sebagainya.
10. Hasil pengobatan adalah hasil dari pengobatan yang telah diberikan dilihat dari
keadaan pasien saat keluar dari RS, terbagi menjadi lama tinggal pasien, alasan
kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit.
C. Subjek Penelitian
Subjek penelitian adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Berdasarkan data
dari unit rekam medis RS Bethesda Yogyakarta diperoleh 48 kasus DM yang
didiagnosis mengalami komplikasi nefropati diabetik. Dari 48 kasus tersebut jumlah

35
kasus yang diteliti hanya sebanyak 30 kasus karena dokumen 18 kasus lainnya telah
disimpan dalam tempat penyimpanan. Hal ini dikarenakan pasien sudah meninggal
sehingga dokumennya tidak dikeluarkan lagi.
D. Bahan Penelitian
Bahan penelitian berupa data dari rekam medis pasien DM dengan
komplikasi nefropati diabetik rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta pada periode
tahun 2005.
E. Lokasi Penelitian
Penelitian mengenai Evaluasi Pengobatan pada Kasus DM dengan
Komplikasi Nefropati Diabetik dilakukan di unit rekam medis RS Bethesda
Yogyakarta Jalan Jendral Sudirman no.70 Yogyakarta.
F. Tata Cara Penelitian
Tata cara atau jalannya penelitian dilakukan secara bertahap dengan alur
sebagai berikut ini.
1. Perencanaan
Pada tahap ini melakukan analisis situasi, penentuan masalah serta
pencarian informasi standar penatalaksanaan, terutama mengenai pengobatan
untuk menangani penyakit nefropati diabetik di RS Bethesda Yogyakarta.
Analisis situasi dilakukan dengan mencari informasi mengenai distribusi penyakit
DM beserta komplikasinya di RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005
melalui unit rekam medisnya. Pada tahap ini diketahui data rekam medis kasus
36
DM di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebesar 400 kasus dan dari 400 kasus
tersebut sebanyak 48 kasus merupakan DM dengan komplikasi nefropati
diabetik. Laporan tersebut digunakan sebagai acuan penentuan masalah.
2. Pengambilan data
Tahap pengambilan data meliputi proses-proses berikut ini.
a. Proses penelusuran data
Proses penelusuran data dilakukan dengan melihat data dari unit rekam medis
RS Bethesda. Dari data tersebut diketahui jumlah kasus dan nomor rekam
medis kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Selanjutnya nomor
rekam medis digunakan untuk menelusuri lembar catatan rekam medis secara
keseluruhan. Dari 48 kasus DM dengan komplikasi nefropati yang terdapat di
RS Bethesda, sebanyak 18 kasus tidak terdapat dokumen rekam medisnya
karena pasien sudah meninggal dan dokumen tersebut tidak dikeluarkan lagi.
Dengan demikian total kasus pada penelitian ini menjadi 30 kasus.
b. Proses pengambilan data
Proses pengambilan data ini dilakukan pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik melalui dokumen rekam medisnya. Kemudian dokumen
rekam medis tiap kasus ditelusuri dengan menggunakan nomor rekam medis
yang sudah didapat pada proses penelusuran data dan data-data tiap kasus
tersebut dicatat.
c. Proses pencatatan data
Proses ini dilakukan dengan mencatat data yang ada di dokumen rekam medis
tiap kasus. Data yang dicatat meliputi : nomor rekam medis, usia, jenis
37
kelamin, tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis masuk dan
diagnosis keluar, keluhan, tindakan yang telah dilakukan, riwayat penyakit,
jenis obat, jumlah obat, dosis, cara pemberian, waktu pemberian, bentuk
sediaan, serta data laboratorium.
3. Pengolahan data
Data disajikan dalam bentuk tabel dan atau grafik dengan beberapa
keterangan. Data identifikasi kasus DRP juga disajikan dalam bentuk tabel.
4. Analisis hasil
Analisis hasil dilakukan dengan menganalisis data yang telah
dikumpulkan dan dicatat yaitu dengan memberikan gambaran profil kasus dan
gambaran umum pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik serta identifikasi DRP. Hasilnya disajikan dalam bentuk tabel beserta
uraian penjelasan. Analisis hasil tersebut diuraikan dalam penjelasan di bawah
ini.
a. Gambaran profil kasus
Gambaran profil kasus meliputi jenis kelamin dan usia dalam kasus
DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Presentase jenis kelamin dihitung
berdasarkan banyaknya kasus dengan jenis kelamin tertentu dibagi jumlah
total kasus dikali 100%.
Berdasarkan usia, kasus dikelompokkan ke dalam 3 kelompok yaitu
kelompok usia 25 tahun sampai usia 44 tahun, kelompok usia 45 tahun
sampai usia 64 tahun, dan kelompok usia 65 tahun dan 65 tahun ke atas.
Presentase kelompok usia dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang

38
termasuk ke dalam kelompok umur tertentu dibagi dengan jumlah total kasus
dikalikan 100%.
b. Gambaran pola pengobatan
Gambaran pola pengobatan dilakukan dengan menghitung kelas
terapi obat, golongan obat, dan jenis obat yang diberikan dalam kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik. Kemudian dihitung presentasenya.
Presentase kelas terapi obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang
menerima kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan
100%. Presentase golongan obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang
menerima golongan obat dari kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total
kasus dikali dengan 100%. Sedangkan presentase jenis obat dihitung
berdasarkan banyaknya kasus yang menerima jenis obat dari golongan obat
tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan 100%.
c. Evaluasi per kasus DRP
Evaluasi dilakukan dengan melihat pengobatan dan hasil
laboratorium setiap kasus kemudian dibandingkan dengan standar dan diberi
rekomendasi yang tepat. Standar yang digunakan dalam penelitian ini adalah
Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI) 2000, rekomendasi dari
ADA, dan MIMS Indonesia 2005.

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Gambaran Profil Kasus Diabetes Melitus (DM) dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit yang bisa diderita oleh siapa
saja tanpa memandang usia, jenis kelamin bahkan status sosial. Hasil yang diperoleh
dari data rekam medis jumlah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dan
menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebanyak 48 kasus.
Berikut daftar distribusi macam-macam komplikasi penyakit DM di
Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun 2005.
Tabel VI. Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat

Inap RS. Bethesda Tahun 2005
No. Diagnosa Jumlah
1. DM unspecified 203
2. DM dengan Ulcer 89
3. DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik 48
4. DM dengan Koma 36
5. DM dengan Ketoasidosis 7
6. DM dengan Arthropathy 6
7. DM dengan Komplikasi Mata 2
Dari tabel VI dapat dilihat bahwa kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun
2005 dengan jumlah 48 kasus. Namun, sebanyak 18 kasus dari 48 kasus tersebut
tidak ditemukan lembar rekam medisnya karena pasien sudah meninggal sehingga
jumlah kasus yang diteliti menjadi 30 kasus. Dari jumlah tersebut kemudian
diperoleh gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik berupa
39
40
jenis kelamin, usia, dan diagnosis. Pengelompokan tersebut akan lebih dijelaskan
pada uraian di bawah ini.
1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin
Pengelompokan kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik
berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada gambar 1 berikut ini.
Perempuan
43.3%
Laki-laki,
56.7%
Gambar 1. Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati

Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun
2005
Dari gambar tersebut dapat dilihat bahwa pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta periode tahun
2005 lebih banyak berjenis kelamin laki-laki dengan presentase 56,7% dari jumlah
kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang ditemukan dalam penelitian
ini. Namun, hal ini tidak dapat dijadikan ukuran bahwa prevalensi DM lebih banyak
terjadi pada laki-laki. Diabetes Melitus dapat diderita oleh siapa saja baik laki-laki
maupun perempuan.
2. Gambaran Berdasarkan Usia
Berdasarkan usia, kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik
dikelompokkan dalam 3 kelompok usia. Pada penelitian ini pengelompokan dimulai
dari usia 25 tahun sampai 44 tahun, usia 44 tahun sampai 64 tahun, dan usia 65 tahun
41
dan lebih dari 65 tahun (usia lanjut). Gambaran distribusi usia pada kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada gambar 2.
3.3%
16.7%
25-44 tahun
45-64 tahun
≥ 65 tahun
80.0%
Gambar 2. Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005
Gambar 2 memperlihatkan bahwa pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik paling banyak masuk ke dalam kelompok usia 45-64 tahun yaitu
sebesar 80,0% dari jumlah kasus yang ada. Kelompok usia ≥ 65 hanya berjumlah 1
kasus atau sebesar 3,3%. Hal ini menunjukkan bahwa pada tahun 2005 kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik yang dirawat di Instalasi Rawat Inap RS
Bethesda lebih banyak berusia 45-64 tahun. Diabetes Melitus bisa mulai diderita
pada saat usia pasien di bawah 40 tahun atau bisa saja pada saat pasien masih dalam
dalam usia remaja. Hanya saja gejalanya baru dirasakan setelah beberapa tahun
kemudian atau bahkan saat pasien sudah mengalami gangguan pada organnya. Hal
inilah yang mendorong pasien untuk memeriksakan kesehatannya sehingga DM baru
terdeteksi. Usia di atas 40 tahun merupakan usia di mana seseorang mulai rentan
dengan berbagai penyakit karena kemampuan organ-organ tubuh mulai menurun dan
dapat diperparah dengan pola hidup yang tidak baik. Apabila orang tersebut
menderita DM dan tidak segera diketahui maka terlambatnya pengontrolan kadar

42
gula di dalam darah segera mengembangkan penyakit DM ke arah komplikasi.
Kesadaran seseorang dalam memeriksakan kesehatannya diperlukan untuk
mengetahui adanya penyakit DM sehingga perkembangannya ke arah komplikasi
dapat segera dicegah dan dihambat.
3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis
Diagnosis yang ditulis dalam rekam medis pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak hanya
nefropati saja melainkan ada beberapa penyakit lain yang juga menyertai saat pasien
datang ke RS Bethesda. Gambaran diagnosis pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VII.
Tabel VII. Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik
di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005
Jumlah Kasus Presentase
No. Diagnosis
(n=30) (%)
1. DM + Nefropati (tanpa penyakit lain) 23 76,7
2. DM + Nefropati + Ulkus 2 6,7
3. DM + Nefropati + CRF 2 6,7
4. DM + Nefropati + Udem 1 3,3
5. DM + Nefropati + Retinopati + Hipertermi 1 3,3
6. DM + Nefropati + Jantung Iskemi 1 3,3
4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal
Dari gambar 3 dapat diketahui bahwa presentase kerusakan ginjal terbesar
adalah pada tingkat 4 dan 5. Hal ini dapat terjadi karena pada tingkat awal penyakit
DM dengan komplikasi nefropati diabetik kerusakan ginjal belum dapat dirasakan
oleh penderita. Kemudian ketika penderita mulai merasakan gejala-gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit ini, kerusakan ginjal sudah memasuki tingkat selanjutnya
dan bila tidak segera diobati akan dapat memperburuk keadaan. Pada tingkat 4
penderita belum mendapatkan terapi penggantian ginjal. Namun, bila nefropati

43
diabetik ini terus berkembang maka penderita akan sampai pada tingkat akhir yaitu
ESRD. Pada tingkat 5 diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis.
50.0%
40.0% 40.0%
40.0%
Presentase Kasus
30.0%
16.7%
20.0%
10.0%
3.3%
0.0% 0.0%
0.0%
Tingkat 1 Tingkat 2 Tingkat 3 Tingkat 4 Tingkat 5 #
Tingkat Kerusakan Ginjal
Keterangan # : tidak dilakukan pemeriksaan kreatinin

Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik
Pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dilakukan
terutama pada pengontrolan kadar gula darah pasien. Pengontrolan tekanan darah
juga penting dilakukan untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu pada kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak
hanya didiagnosis penyakit DM saja, tetapi juga penyakit lain seperti ulkus,
hipertensi, gangguan pernafasan, dan lain sebagainya yang terjadi sebelum atau
mungkin saja terjadi selama menjalani masa perawatan sehingga diperlukan
pengobatan untuk mengatasi penyakit tersebut. Dengan demikian, pengobatan yang
diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat

44
Inap RS Bethesda tidak hanya 1 atau 2 kelas terapi saja tetapi terdiri dari beberapa
kelas terapi. Distribusi kelas terapi yang diberikan pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VIII.
Tabel VIII. Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati
Diabetik
No. Kelas Terapi Jumlah Kasus Presentase
(n=30) (%)
1. Vitamin dan Mineral 29 96,7
2. Obat Sistem Kardiovaskuler 28 93,3
3. Obat Antidiabetik 22 73,3
4. Obat Sistem Saraf Pusat 22 73,3
5. Antianemia 22 73,3
6. Obat Saluran Cerna (Gastrointestinal) 19 63,3
7. Antiinfeksi 16 53,3
8. Nutrisi 11 36,7
9. Obat Sistem Genital - Urinaria 10 33,3
10. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi 8 26,7
11. Analgesik 7 23,3
12. Obat Sistem Saluran Pernafasan 5 16,7
13. Obat lain-lain 3 10,0
14. Obat Mata 2 6,7
15. Obat Hormon 1 3,3
Dari tabel VIII dapat dilihat bahwa obat yang paling banyak diberikan
dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati adalah kelas terapi vitamin dan
mineral dengan presentase 96,7% dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler
dan dengan presentase sebesar 93,3%.
1. Obat Antidiabetik
Penyakit DM merupakan penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah
yang tinggi. Pengontrolan kadar gula di dalam darah sangat penting dilakukan karena
kadar gula darah yang tinggi tersebut bila tidak segera dikontrol akan dapat
mempengaruhi sistem organ. Bila seseorang memiliki kadar gula darah yang tinggi
dalam waktu yang lama dan tidak segera diketahui dan dikontrol maka komplikasi
akan terjadi. Pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan mengatur pola
45
makan, mengatur aktifitas fisik, dan pemberian obat antidiabetik. Obat antidiabetik
dapat diberikan apabila terapi non farmakologis seperti pengaturan pola makan dan
aktifitas fisik tidak dapat mengontrol kadar gula darah, khususnya pada DM tipe 2.
Selain itu pemberian obat antidiabetik yaitu golongan insulin diperlukan bagi pasien
yang benar-benar membutuhkan insulin karena ada gangguan dalam sekresi
insulinnya. Terdapat 2 golongan obat dari kelas terapi obat hipoglikemik yang
diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi nefropati yaitu golongan obat
insulin dan obat antidiabetik oral (ADO). Gambaran golongan obat antidiabetik dapat
dilihat pada tabel IX.
Tabel IX. Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati
Diabetik
No. Golongan Obat Jumlah Kasus Presentase
(n=30) (%)
1. Insulin 12 40,0
2. Obat Antidiabetika Oral 26 86,7
Pada penelitian ini terdapat 8 kasus yang tidak diberikan obat antidiabetik.
Pasien dari kedelapan kasus tersebut menjalani terapi hemodialisis sehingga dapat
diartikan pasien-pasien dari kedelapan kasus tersebut sudah mengalami penurunan
fungsi ginjal yang cukup parah atau bahkan sudah mengalami gagal ginjal. Pasien
tidak diberikan obat antidiabetik untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang
semakin parah. Pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal perlu mendapat
perhatian dalam menggunakan ADO karena ADO diekskresi di ginjal, sedangkan
golongan insulin dieliminasi oleh ginjal dan hati. Gangguan fungsi ginjal yang berat
lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin daripada gangguan fungsi hati karena
hati telah berfungsi maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi. Apabila
46
insulin yang terdapat di dalam tubuh tidak dieliminasi maka kemungkinan akan
terjadi hipoglikemia.
Seharusnya obat antidiabetik tetap diberikan untuk mengontrol kadar gula
darah pasien, apabila dalam pemeriksaan kadar gula darah suatu kasus melebihi batas
normal. Namun, pemberian obat antidiabetik tersebut perlu ditinjau kembali yaitu
dengan melihat kemungkinan apakah terjadinya resiko kerusakan ginjal lebih besar
daripada manfaat yang diberikan dari obat antidiabetik tersebut ataukah sebaliknya.
Apabila resiko kerusakan ginjal lebih besar daripada manfaat yang diberikan obat
antidiabetik maka pada kasus tersebut tidak diberikan obat antidiabetik terlebih
dahulu.
Dari tabel IX terlihat bahwa pemberian ADO lebih besar daripada
pemberian insulin. Presentase penggunaan obat antidiabetik melebihi 100% karena
pada beberapa kasus menggunakan kombinasi antara insulin dengan 1 jenis ADO
sebanyak 2 kasus, kombinasi antara insulin dengan 2 jenis ADO sebanyak 3 kasus,
kombinasi antara insulin dengan 3 jenis ADO sebanyak 1 kasus, kombinasi insulin
dengan insulin sebanyak 2 kasus, dan kombinasi ADO dengan ADO sebanyak 2
kasus. Kombinasi tersebut digunakan untuk mengoptimalkan pengontrolan kadar
gula darah pasien. Obat Antidiabetik Oral diindikasikan untuk DM tipe 2 ringan
sampai sedang yang gagal dikendalikan dengan pengaturan asupan energi dan
karbohidrat serta olahraga.
Insulin diindikasikan untuk DM tipe 1 dan juga untuk DM tipe 2 yang kadar
gula darahnya tidak dapat dikendalikan dengan diet dan ADO. Pada penelitian ini
DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dibedakan dalam diagnosisnya. Penggunaan insulin

47
membantu pasien DM dalam proses penyerapan gula dalam tubuh. Pada pasien DM
tipe 1, pemberian insulin sangat diperlukan karena sel beta pankreasnya sudah tidak
dapat menghasilkan insulin. Pada DM tipe 2, penggunaan insulin diperlukan
berkaitan dengan resistensi insulin. Resistensi insulin menyebabkan reseptor insulin
menjadi kurang peka terhadap insulin endogen sehingga diperlukan insulin eksogen.
Di samping DM tipe 1 dan DM tipe 2 yang tidak dapat dikendalikan dengan
diet dan ADO, indikasi penggunaan insulin yaitu DM dengan berat badan yang
menurun cepat, DM dengan komplikasi akut, DM pasca bedah pankreas, pasien DM
yang memiliki kontraindikasi dengan ADO, ketoasidosis, dan DM dengan
kehamilan.
Pasien yang mendapat pengobatan baik dengan ADO, insulin ataupun
kombinasinya perlu diwaspadai resiko terjadinya hipoglikemia. Oleh karena itu,
penggunaannya perlu diperhatikan baik dosis maupun waktu obat tersebut harus
digunakan (sebelum, bersama, atau sesudah makan). Jumlah golongan dan jenis obat
antidiabetik dapat dilihat pada tabel X.
Tabel X. Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi
Nefropati Diabetik
No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase
(n=30) (%)
1. Insulin kerja singkat Insulin 6 20,0
2. Insulin kerja sedang mula Insulin 2 6,7
kerja singkat Insulin 1 3,3
3. Insulin sediaan campuran Insulin 1 3,3
Insulin 2 6,7
4. Sulfonilurea Glikazid 3 10,0
Glibenklamid 1 3,3
Glikuidon 7 23,3
Glimepiride 6 20,0
5. Biguanida Metformin 2 6,7
6. Penghambat α glukosidase Akarbosa 7 23,3
48
Terdapat 3 golongan ADO yang diberikan yaitu sulfonilurea, biguanida, dan
penghambat α glukosidase. Golongan sulfonilurea merupakan golongan yang paling
banyak diberikan. Golongan sulfonilurea bekerja dengan cara merangsang pankreas
untuk memproduksi insulin lebih banyak. Oleh karena itu, obat ini efektif apabila sel
beta pankreas masih dapat berproduksi. Jenis obat dari golongan sulfonilurea yang
diberikan adalah Glikazid, Glibenklamid, Glikuidon, dan Glimepirid. Glikuidon
merupakan jenis obat dari golongan sulfonilurea yang paling banyak diberikan
kepada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Glikuidon memiliki onset
(mula kerja) kurang dari 1 jam dan memiliki durasi yang relatif singkat (8 sampai 10
jam) dibandingkan dengan sulfonilurea yang lain. Pasien DM dengan komplikasi
nefropati yang dirawat di RS Bethesda tidak hanya menderita penyakit DM saja
tetapi juga penyakit lainnya yang juga membutuhkan pengobatan. Obat antidiabetik
yang diberikan diharapkan memiliki mula kerja yang singkat agar penyerapan
glukosa dapat segera terjadi pada saat pasien makan dan setelah makan. Selain itu
juga diperlukan durasi yang singkat agar pasien dapat diberikan obat untuk
mengatasi penyakit atau gejala lain yang dialami oleh pasien DM sehingga interaksi
obat yang mungkin dapat terjadi antara ADO dengan obat lain dapat dihindari. Oleh
karena itu, Glikuidon paling banyak diberikan dari golongan sulfonilurea.
Dari tabel X dapat dilihat juga bahwa jenis obat yang memiliki angka
pemberian sama banyaknya dengan Glikuidon adalah Akarbosa. Obat tersebut
termasuk ke dalam golongan penghambat α glukosidase. Cara kerjanya yaitu dengan
menghambat enzim α glukosidase. Penghambatan tersebut akan menurunkan
absorpsi sari pati, dekstrin dan disakarida setelah makan sehingga kenaikan kadar
49
gula darah setelah makan dapat diturunkan. Golongan ini tidak tergantung
penggunaan glukosa maupun sekresi insulin. Jadi, obat ini dapat dipakai untuk semua
pasien DM. Sama halnya dengan kelompok glikuidon dari golongan sulfonilurea,
Akarbosa juga memiliki onzet yang cepat yaitu 30 menit dan durasi yang singkat
yaitu 4 jam.
Metformin bekerja dengan cara menghambat glukoneogenesis dan
meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Obat ini efektif jika terdapat insulin
endogen. Metformin termasuk ke dalam golongan biguanida.
Dari golongan insulin, insulin dengan kerja singkat paling banyak diberikan,
diikuti dengan insulin kerja sedang mula kerja singkat dan insulin sediaan campuran.
Sama seperti ADO, penggunaan insulin juga diharapkan memiliki kerja atau durasi
yang singkat agar pasien yang harus diberikan obat dari kelas terapi lain yang
mungkin dapat menimbulkan interaksi dapat dihindarkan.
2. Vitamin dan Mineral
Kelas terapi vitamin dan mineral terdiri dari golongan elektrolit dan mineral,
kalsium / dengan vitamin, vitamin B / dengan vitamin C, dan vitamin K. Kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik di RS Bethesda menerima kelas terapi vitamin
dan mineral yang bertujuan untuk mengembalikan kondisi pasien karena kehilangan
cairan atau dehidrasi dan kehilangan elektrolit yang dapat terjadi melalui saluran
kemih atau saluran cerna. Kehilangan melalui saluran cerna dapat terjadi akibat
muntah dan diare. Selera makan yang menurun dapat mengakibatkan berkurangnya
asupan vitamin dan mineral dari luar. Pada kondisi ini pasien juga dapat diberikan
vitamin dan mineral.

50
Elektrolit dan mineral merupakan golongan obat yang paling banyak
diberikan dengan presentase 90,0%. Elektrolit dan mineral dapat diberikan jika diet
diketahui tidak memadai atau asupan gizi tidak mencukupi. Jenis obat yang paling
banyak diberikan dari golongan obat ini adalah Asering dengan presentase sebesar
46,7% diikuti dengan Maltosa dengan presentase sebesar 43,3%. Asering
diindikasikan untuk terapi cairan pengganti yang hilang secara akut. Sedangkan
Maltosa diberikan dengan tujuan mensuplai penambahan air dan karbohidrat pada
pasien DM. NaCl kombinasi digunakan untuk mengganti air dan elektrolit pasien
DM dengan komplikasi nefropati yang mungkin hilang karena pasien mengalami
dehidrasi akibat terlalu banyaknya cairan yang dikeluarkan.
Tabel XI. Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM dengan
Yogyakarta Periode Tahun 2005
Jumlah Jumlah
Presentase Presentase
No. Golongan Obat Kasus Jenis Obat Kasus
(%) (%)
(n=30) (n=30)
1. Elektrolit dan 27 90,0 Asering 14 46,7
Mineral Tutofusin Ops 1 3,3
Maltosa 13 43,3
NaCl 7 23,3
NaCl 11
36,7
kombinasi
Kalium L- 4
13,3
aspartat
Dextrose 5% 4 13,3
Dextrose 10% 3 10,0
Dextrose 40% 3 10,0
2. Kalsium / 24 80,0 Kalsium 19 63,3
dengan Vitamin Karbonat
Kalsium 6 20,0
Garam 1 3,3
kalsium
3. Vitamin B / 4 13,3 Vitamin B1 3 10,0
dengan Vitamin Vitamin B1, 3 10,0
C B6, B12
4. Vitamin K 1 3,3 Vitamin K 1 3,3
51
Golongan terbanyak kedua setelah elektrolit dan mineral yang diberikan
kepada pasien DM dengan nefropati adalah golongan kalsium / dengan vitamin. Jenis
obat kalsium / dengan vitamin yang paling banyak diberikan adalah Kalsium
Karbonat dengan presentase 63,3%. Pasien DM dengan komplikasi nefropati
membutuhkan suplemen kalsium untuk mencegah terjadinya kekurangan kalsium
akibat penggunaan diuretik atau akibat banyaknya urin yang dikeluarkan oleh pasien.
Vitamin diberikan untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi spesifik.
3. Obat Sistem Kardiovaskuler
Pada pengobatan DM dengan komplikasi nefropati memberikan obat sistem
kardiovaskuler juga penting dilakukan karena pada beberapa pasien memiliki
tekanan darah yang melebihi normal dan gangguan lain di sistem kardiovaskuler.
Obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati terdiri dari beberapa golongan. Golongan obat sistem kardiovaskuler dapat
dilihat pada tabel XII.
Diuretik kuat merupakan kelas terapi dari obat kardiovaskuler yang paling
banyak diberikan dengan presentase sebesar 86,7%. Diuretik menambah kecepatan
pembentukan urin. Fungsi utama diuretik adalah memobilisasi cairan udem yaitu
dengan mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga cairan ekstrasel
kembali menjadi normal. Pada beberapa pasien terjadi udem pada kaki atau organ
lainnya. Udem yang terjadi ini merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal.
Diuretik kuat digunakan untuk menghambat proses reabsorpsi elektrolit dari
lengkung Henle asending.

52
Jenis obat dari golongan diuretik kuat yang paling banyak diberikan adalah
Furosemid dengan presentase sebesar 76,7% seperti yang dapat dilihat dalam tabel
XII. Hal ini dikarenakan banyak kasus yang datang ke RS Bethesda mengeluhkan
bengkak-bengkak yang terjadi pada kaki dan anggota tubuh yang lain. Diuretik
hemat kalium menyebabkan retensi kalium sehingga dapat digunakan sebagai
alternatif yang lebih efektif daripada memberikan suplemen kalium pada penggunaan
diuretik kuat atau diuretik tiazid.
Obat sistem kardiovaskuler digunakan untuk mengontrol tekanan darah
pasien, mengobati penyakit jantung yang dialami oleh beberapa pasien dan juga
untuk melindungi fungsi ginjal terutama obat-obat antihipertensi seperti yang telah
disebutkan sebelumnya. Obat antihipertensi yang banyak diberikan pada kasus DM
dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda adalah
antihipertensi penghambat ACE. Antihipertensi penghambat ACE dianjurkan untuk
penderita DM yang mengalami komplikasi nefropati. Antihipertensi penghambat
ACE bekerja dengan cara menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin
II. Dengan demikian pembentukan angiotensin II akan berkurang. Angiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah dan paling kuat terjadi pada
pembuluh darah ginjal. Pembentukan angiotensin II yang berkurang karena adanya
penghambat ACE menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Dilatasi ini
diperkirakan akan mengurangi perbedaan tekanan hidraulik pada pembuluh darah
kapiler glomerulus sehingga dapat mengurangi kebocoran albumin. Dengan
demikian, ginjal dapat terlindungi karena kerusakan membran dasar glomerulus
dikurangi. Dari tabel XII, Kaptopril merupakan penghambat ACE yang paling
banyak digunakan dengan presentase sebesar 33,3%.

53
Tabel XII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada Kasus DM dengan
Jumlah Jumlah
Presentase Presentase
No. Golongan Obat Kasus Jenis Obat Kasus
(%) (%)
(n=30) (n=30)
1. Glikosida 1 3,3 Digoksin 1 3,3
Jantung
2. Antihipertensi 13 43,3 Kaptopril 10 33,3
Penghambat Perindopril 2 6,7
ACE Lisinopril 1 3,3
3. Antihipertensi 2 6,7 Klonidin 2 6,7
yang Bekerja
Sentral
4. Antihipertensi 14 46,7 Kalium 1 3,3
Antagonis losartan
Reseptor Telmisartan 1 3,3
Angiotensin II Irbesartan 12 40,0
5. Antiangina 13 43,3 Amlodipin 10 33,3
Antagonis besilat
Kalsium Nifedipin 3 10,0
6. Antiangina Nitrat 2 6,7 Isosorbid 2 6,7
dinitrat
7. Antiaritmia 1 3,3 Amiodarone 1 3,3
8. Diuretika Kuat 26 86,7 Furosemid 23 76,7
Torasemid 3 10,0
9. Diuretika Hemat 4 13,3 4 13,3
Spironolakton
Kalium
10. Diuretika 2 6,7 Indapamid 1 3,3
Golongan Tiazid Hidroklortiazid 1 3,3
11. Antikoagulan, 12 40,0 Asetosal 10 33,3
Antiplatelet, Enoksaparin 1 3,3
Fibrinolitik Heparin 1 3,3
12. Hemostatik 2 6,7 Asam 1 3,3
Traneksamat
Karbazokrom 1 3,3
Na.sulfonat
13. Vasodilator 3 10,0 Pentoksifilin 2 6,7
Perifer Sitikolina 1 3,3
14. Obat 3 10,0 Fenofibrat 2 6,7
Hipolipidemik Simvastatin 1 3,3
Selain golongan antihipertensi penghambat ACE, golongan antihipertensi
antagonis reseptor angiotensin II juga banyak diberikan pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik. Sifat obat golongan ini mirip dengan golongan
antihipertensi penghambat ACE. Namun, obat ini tidak menghambat pemecahan

54
bradikinin sehingga tidak menimbulkan batuk kering yang biasanya timbul pada
pengobatan dengan penghambat ACE. Sehingga golongan obat ini digunakan
sebagai alternatif untuk pasien yang harus menghentikan obat penghambat ACE
karena batuk yang timbul. Irbesartan merupakan jenis obat dari golongan
antihipertensi antagonis reseptor angiotensin II yang paling banyak ditemukan dalam
penelitian ini.
Pada penelitian ini juga diberikan antiangina pada kasus dengan riwayat
hipertensi dan profilaksis angina. Antiplatelet digunakan untuk mengurangi agregasi
platelet sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri.
Obat hipolipidemik yang diberikan terdiri dari jenis obat fenofibrat dan simvastatin.
Golongan obat ini digunakan untuk menurunkan kadar lipid pada pasien yang
mengalami hiperlipidemia. Hemostatik diberikan untuk menghentikan perdarahan.
Pentoksilfilin sebagai vasodilator perifer bekerja mempengaruhi sifat aliran darah
dengan cara menurunkan viskositas darah dan memperbaiki fluiditas eritrosit.
4. Obat Sistem Saraf Pusat
Obat sistem saraf pusat yang diberikan di sini adalah obat untuk mual dan
vertigo, nootropik dan neurotonik, ansiolitik, antipsikotik, dan antiparkinson. Tabel
XIII menunjukkan golongan obat sistem saraf pusat yang diberikan.
Obat nootropik dan neurotonik merupakan obat yang paling banyak
diberikan dengan presentase 66,7%. Mekobalamin merupakan obat yang paling
banyak diberikan dari golongan ini. Obat ini diindikasikan untuk neuropati perifer.
Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga mengalami mual yang
mungkin saja terjadi karena efek samping obat atau mual biasa yang menyertai
55
vertigo. Mual yang dialami pasien juga merupakan salah satu gejala dari nefropati
diabetik.
Haloperidol merupakan obat antipsikotik yang digunakan untuk mengatasi
pasien yang gelisah, berontak, tidak dapat berkomunikasi dengan baik, dan
mengalami halusinasi. Haloperidol bekerja dengan menghambat reseptor dopamin di
otak sehingga menyebabkan timbulnya gejala ekstrapiramidal seperti parkinson.
Untuk itu haloperidol diberikan bersama dengan obat triheksifenidil. Triheksifenidil
merupakan obat antiparkinson yang dasar kerjanya mengurangi efektifitas kolinergik
yang berlebihan di ganglia basal. Obat ini digunakan untuk mengatasi parkinson
akibat obat.
Tabel XIII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus DM dengan
No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase
Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Ansiolitik 9 30,0 Klobazam 2 6,7
Diazepam 4 13,3
Alprazolam 3 10,0
2. Obat untuk Mual 5 16,7 Ondansetron 3 10,0
dan Vertigo Dimenhidrinat 1 3,3
Betahistamin 1 3,3
3. Antipsikotik 5 16,7 Klorpromasin 1 3,3
Haloperidol 3 10,0
Aripripazol 1 3,3
4. Antiparkinson 2 6,7 Triheksifenidil 2 6,7
5. Nootropik dan 20 66,7 Pirasetam 6 20,0
Neurotonik Mekobalamin 14 46,7
5. Antianemia
Pada kelas terapi antianemia diberikan golongan antianemia untuk anemia
defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hipoplastik, dan anemia karena gagal
56
ginjal. Distribusi pemberian golongan obat antianemia pada kasus DM dengan
komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel XIV berikut ini.
Tabel XIV. Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM dengan
Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Anemia 3 10,0 Ferofumarat 1 3,3
defisiensi besi FeOH3 2 6,7
2. Anemia 21 70,0 Asam Folat 21 70,0
megaloblastik
3. Anemia 7 56,7 Epoetin β 2 6,7
hipoplastik, Epoetin α 5 16,7
hemolitik, dan dan epoetin β
renal
Golongan obat antianemia yang paling banyak diberikan adalah antianemia
untuk anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik disebabkan karena kekurangan
vitamin B12 atau asam folat. Pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang akan
terganggu apabila terjadi kekurangan salah satu atau kedua faktor tersebut. Anemia
akan terjadi disertai dengan dilepasnya eritrosit berinti dan berukuran lebih besar
daripada ukuran normalnya. Pada penelitian ini jenis obat dari golongan obat
antianemia megaloblastik adalah asam folat dengan presentase sebesar 70,0%. Asam
folat memiliki indikasi memelihara kesehatan, untuk kasus yang mengalami
defisiensi asam folat, dan sebagai suplemen pada masa hamil dan menyusui. Kasus
DM dengan komplikasi nefropati yang menerima asam folat belum tentu menderita
anemia karena pada beberapa kasus memiliki angka hemoglobin dan hematokrit
yang normal sehingga asam folat yang diberikan digunakan untuk menjaga
kesehatan.
57
Antianemia lain yang diberikan adalah antianemia karena hipoplastik,
hemolitik, dan renal. Anemia jenis ini dapat terjadi karena pasien mengalami
defisiensi eritropoietin terkait dengan gangguan pada ginjalnya. Kerusakan pada
ginjal akan menyebabkan penurunan sekresi eritropoietin. Eritropoietin merupakan
hormon pengontrol eritropoiesis yang disekresi oleh ginjal. Produksi eritropoietin
yang menurun akan menyebabkan gangguan pada eritropoiesis sehingga produksi
eritrosit akan menurun juga.
Antianemia untuk anemia defisiensi besi diberikan pada kasus yang
mengalami defisiensi besi. Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb),
sehingga defisiensi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih
kecil dengan kandungan Hb yang rendah.
6. Obat Saluran Cerna
Obat saluran cerna yang diberikan meliputi antitukak antagonis reseptor H2,
antitukak penghambat pompa proton, antitukak antasida, antitukak kelator dan
senyawa kompleks, pengatur saluran gastrointestinal, antispasmodik, antidiare,
pencahar pelunak tinja, pencahar stimulan, dan enzim pencernaan. Obat-obat tersebut
digunakan untuk mengatasi gangguan pencernaan yang dialami dalam kasus DM
dengan komplikasi nefropati. Distribusi penggunaan golongan obat saluran cerna
dapat dilihat pada tabel XV.
Golongan obat yang paling banyak digunakan adalah pengatur saluran cerna
dan antiflatulen. Jenis obat yang termasuk ke dalam golongan tersebut adalah
metoklopramid dan domperidon. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi mual dan
58
muntah pasien DM dengan komplikasi nefropati. Muntah yang terjadi bisa
diakibatkan oleh komplikasi yang dialami pasien atau bisa juga akibat efek samping
obat.
Selama menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda, jumlah
pasokan makanan pasien DM dengan komplikasi nefropati telah diatur oleh pihak
Rumah Sakit melalui diet. Selain itu kebanyakan pasien juga menerima nutrisi
melalui infus selama perawatan. Aktifitas asam lambung dalam mencerna makanan
menjadi berkurang karena makanan yang diberikan terbatas dan ada yang langsung
melalui aliran darah. Padahal sekresi asam lambung terus berlangsung dan asam
lambung akan dapat mengiritasi lapisan lambung karena tidak ada makanan yang
dicerna dalam lambung. Hal ini akan membuat perut terasa perih sehingga untuk
mengatasinya dan mencegah nyeri akibat asam lambung dibutuhkan antitukak.
Antitukak antagonis reseptor H2 merupakan golongan yang banyak diberikan kepada
pasien DM dengan komplikasi nefropati. Antitukak ini bekerja dengan cara
menghambat reseptor H2. Akibatnya sekresi asam lambung berkurang dan nyeri
akibat asam lambung dapat berkurang. Dari tabel XV, dapat dilihat bahwa Ranitidin
merupakan jenis obat dari golongan antitukak antagonis reseptor H2 yang paling
banyak diberikan dengan presentase 40,0%.
Antispasmodik digunakan untuk mengurangi spasme usus. Pemberian
antidiare untuk mengatasi diare sedangkan pencahar diberikan untuk membantu
pasien yang mengalami konstipasi. Enzim pencernaan digunakan untuk mengatasi
gangguan pencernaan yaitu berupa perasaan kembung, flatulen, dan perasaan tidak
nyaman di perut.
59
Tabel XV. Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM dengan
No. Golongan Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase
Obat Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Antitukak 11 36,7 Lansoprazol 5 16,7
Penghambat Omeprazol 6 20,0
Pompa Proton
2. Antitukak 12 40,0 Ranitidin 12 40,0
Antagonis
Reseptor H2
3. Antitukak 1 3,3 Na.Rabeprazol 1 3,3
Antasida
4. Antitukak 1 3,3 Sukralfat 1 3,3
Kelator dan
Senyawa
Kompleks
5. Pengatur 17 56,7 Metoklopramid 9 30,0
Saluran Cerna Domperidon 8 26,7
dan
Antiflatulen
6. Antispasmodik 3 10,0 Fenilpropiletilamin 1 3,3
Klordizepokzepoksida 1 3,3
Hiosin hidrobromida 1 3,3
7. Antidiare 1 3,3 Attalpulgit 1 3,3
8. Pencahar 1 3,3 Parafin cair 2 6,7
Pelunak Tinja
9. Pencahar 2 6,7 Bisakodil 2 6,7
Stimulan
10. Enzim 2 6,7 Amilase, protease 2 6,7
Pencernaan
7. Antiinfeksi
Pemakaian antiinfeksi bertujuan untuk mengobati infeksi yang dapat
disebabkan oleh bakteri atau jamur. Antibiotik sefalosporin dan antibiotik betalaktam
lainnya merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan dengan presentase
46,7% seperti yang terlihat pada tabel XVI. Antibiotik sefalosporin termasuk dalam
antibiotik beta laktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel
mikroba. Sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh ke urin.

60
Beberapa pasien mengalami ulkus pada saat datang ke RS Bethesda.
Antibiotik digunakan untuk mengatasi ulkus tersebut, sesuai dengan jenis
mikrobanya yang didapat dari hasil pemeriksaan laboratorium dan dilihat dari
sensitif tidaknya mikroba yang ditemukan terhadap suatu antibiotik.
Dari tabel XVI dapat dilihat bahwa antibiotik Seftriakson merupakan
antibiotik yang paling banyak diberikan dengan presentase sebesar 26,7%. Hal ini
dikarenakan Seftriakson termasuk ke dalam antibiotik sefalosporin generasi ketiga
sehingga mikroba masih menunjukkan sensitifitasnya terhadap antibiotik tersebut.
Tabel XVI. Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Antibiotik 4 13,3 Amoksisilin 1 3,3
Penisilin Co-amoksiklav 1 3,3
Sultamisilin 2 6,7
2. Antibiotik 14 46,7 Seftriakson 8 26,7
sefalosporin dan Sefadroksil 1 3,3
antibiotik Seftazidim 1 3,3
betalaktam Sefotiam 3 10,0
lainnya Sefradin 1 3,3
3. Antibiotik 4 13,3 Ofloksasin 1 3,3
Kuinolon Ciprofloksasin 2 6,7
Levofloksasin 1 3,3
4. Antijamur 1 3,3 Itrakonazol 1 3,3
8. Nutrisi
Kasus DM dengan komplikasi nefropati juga mendapat tambahan nutrisi
selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda. Kelas terapi ini dibagi menjadi
2 golongan yaitu suplemen dan terapi tambahan dan golongan nutrisi parenteral.
Pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap
diberikan nutrisi agar kekebalan tubuhnya tidak berkurang. Jika kekebalan tubuh
menurun maka akan mempermudah terjadinya infeksi dan juga dapat mengganggu
61
proses kesembuhan pasien. Oleh karena itu pasien membutuhkan tambahan nutrisi
dari luar. Pemberian nutrisi disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Tabel XVII
menunjukan golongan dan jenis obat nutrisi pada kasus DM dengan komplikasi
nefropati.
Tabel XVII. Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Suplemen dan 3 10,0 Leucoselect 1 3,3
Terapi phytosome
Tambahan Curcuma 2 6,7
2. Nutrisi 9 30,0 Asam amino 9 30,0
Parenteral
Dari tabel XVII dapat dilihat bahwa nutrisi yang paling banyak digunakan
adalah Asam amino. Asam amino digunakan untuk pasien dengan hipoproteinemia
yang terjadi akibat gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis, malnutrisi, trauma atau
pembedahan. Leucoselect phytosome berfungsi sebagai antioksidan.
9. Obat Sistem Genital-Urinaria
Obat saluran genital-urinaria yang diberikan digunakan untuk mengatasi
masalah yang berhubungan dengan saluran urinaria. Ketoacid essensial diindikasikan
untuk pasien yang mengalami insufisiensi ginjal kronik. Pasien DM dengan
komplikasi nefropati mengalami gangguan pada fungsi ginjalnya sehingga aktifitas
pengeluaran urin juga tidak lancar. Untuk itu diberikan obat-obat tersebut untuk
memperlancar pengeluaran urin. Ketoacid essensial merupakan tablet yang
mengandung asam amino esensial seperti L-lisina, L-treonin, L-triptofan, L-histidin,
dan L-tirosin. Nimorazol kombinasi (nimorazol, nistatin, dan kloramfenikol)
digunakan untuk mengatasi vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas, bakteri,
atau jamur. Golongan dan jenis obat saluran urinaria dapat dilihat pada tabel XVIII.
62
Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM dengan
(n=30) (%)
1. Obat lain yang beraksi di Ketoacid essensial 9 30,0
sistem genital-urinaria
2. Antiinfeksi pada vagina Nimorazol, nistatin, 1 3,3
kloramfenikol
10. Obat Otot Skelet dan Sendi
Obat otot skelet dan sendi yang digunakan meliputi Anti Inflamasi
Nonsteroid (AINS) dan obat untuk mengatasi gout. Presentase golongan dan jenis
obat dapat dilihat pada tabel XIX. Golongan obat yang paling banyak digunakan
adalah obat untuk mengatasi gout. Allopurinol merupakan obat yang paling banyak
digunakan dengan presentase 16,7%. Allopurinol diindikasikan untuk mencegah gout
dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal.
Tabel XIX. Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus DM dengan
(n=30) (%)
1. AINS Ketoprofen 2 6,7
Naproksen Na. 1 3,3
2. Obat untuk Mengatasi Allopurinol 5 16,7
Gout
Penggunaan AINS dibutuhkan perhatian pada pasien yang memiliki
gangguan pada ginjalnya karena obat-obat ini diekskresikan melalui urin sehingga
bila tidak dipantau penggunaannya dapat memperburuk fungsi ginjal.
11. Analgesik
Pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik juga diberikan obat
analgesik selama masa perawatannya di RS Bethesda. Obat analgesik yang diberikan
terdiri dari 2 golongan obat yaitu analgesik non opioid dan analgesik opioid.
63
Tabel XX menunjukkan bahwa analgesik non opioid lebih besar daripada
analgesik opioid dengan presentase masing-masing sebesar 23,3% dan 3,3%.
Analgesik non opioid yang diberikan meliputi Parasetamol, Ketorolak trometamin,
dan Metampiron. Analgesik tersebut diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan
menurunkan panas yang menjadi keluhan pada beberapa pasien. Ketorolak
trometamin digunakan untuk penanganan jangka pendek nyeri akut pasca bedah yang
sedang hingga berat karena pasien yang diberikan obat tersebut mengeluh nyeri
setelah menjalani operasi.
Tramadol merupakan satu-satunya obat analgesik opioid yang diberikan
pada pasien DM dengan komplikasi nefropati di RS Bethesda. Hal ini dikarenakan
pada pasien tersebut mengalami nyeri perut dan tidak bisa teratasi dengan analgesik
non-opioid.
Tabel XX. Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
No. Golongan Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase
Obat Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Analgesik 7 23,3 Parasetamol 4 13,3
Non-opioid Metampiron 2 6,7
Ketorolak 3 10,0
trometamin
2. Analgesik 1 3,3 Tramadol 1 3,3
Opioid
12. Obat Sistem Pernafasan
Obat saluran pernafasan yang digunakan meliputi bronkodilator
antimuskarinik, mukolitik, dan antitusif. Presentase golongan obat sistem saluran
pernafasan dapat dilihat pada tabel XXI.

64
Mukolitik digunakan untuk mengurangi viskositas sputum. Pemberian
antitusif ditujukan untuk mengatasi keluhan batuk yang dialami pasien baik selama
pasien menjalani perawatan. Obat bronkodilator antimuskarinik diberikan untuk
mengatasi sesak yang dialami oleh pasien.
Tabel XXI. Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus DM dengan
Kasus (%) Kasus (%)
(n=30) (n=30)
1. Bronkodilator 1 3,3 Ipratropium 1 3,3
antimuskarinik bromida
2. Mukolitik 2 6,7 Bromheksina 1 3,3
Ambroxol 1 3,3
3. Antitusif 2 6,7 Dekstrometorfan 2 6,7
13. Obat Mata
Pemberian obat mata ditujukan untuk mengatasi keluhan pasien pada
matanya. Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga dapat mengalami gangguan
pada penglihatannya terkait dengan penyakit DM yang dideritanya. Tabel XXII
memperlihatkan golongan dan jenis obat yang diberikan pada pasien.
Tabel XXII. Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
(n=30) (%)
1. Kortikosteroid Hidrokortison asetat 1 3,3
2. Obat mata lain Kalium iodida 2 6,7
14. Obat Hormon
Obat hormon yang digunakan di sini adalah obat hormon seksual.
Etilestrenol merupakan satu-satunya jenis obat hormon seksual yang ditemukan pada
penelitian ini. Etilestrenol diindikasikan untuk pasien yang memiliki penyakit

65
melemahkan kronis khususnya pada pasien lanjut usia dan juga setelah operasi.
Pemakaiannya diperlukan pemantauan pada pasien dengan disfungsi renal.
Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan Komplikasi
Periode Tahun 2005
(n=30) (%)
1. Obat Hormon Seksual Etilestrenol 1 3,3
15. Obat lain-lain
Obat lain-lain merupakan kelompok obat yang digunakan pada pengobatan
pasien DM dengan komplikasi nefropati. Obat-obat tersebut tidak masuk ke dalam
kelas terapi manapun. Jenis obat lain-lain dapat dilihat pada tabel XXIV.
Curcuma merupakan suplemen untuk melindungi hati (hepatoprotektif).
Kalsium polistirena sulfonat diindikasikan untuk pasien yang mengalami
hiperkalemia karena gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik.
Tabel XXIV. Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan
(n=30) (%)
1. Hepatoprotektif Curcuma 1 3,3
2. Hiperkalemia Kalsium polistirena 2 6,7
sulfonat
66
C. Analisis Drug Related Problem (DRP)
Pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang menjalani rawat inap
di RS Bethesda mendapatkan obat-obat antidiabetik dan antihipertensi untuk
mengatasi gula darah dan tekanan darah yang tinggi. Selain itu, pasien DM dengan
komplikasi nefropati juga diberikan obat-obat lain yang digunakan untuk mengatasi
tanda dan gejala penyakit lain yang menyertai. Dengan demikian pasien tidak hanya
menerima satu atau dua obat saja, melainkan lebih dari dua obat. Hal ini dapat
menimbulkan suatu masalah yang berkaitan dengan obat-obat tersebut yang disebut
dengan Drug Related Problem (DRP). Maka diperlukan analisis untuk mengetahui
masalah apa saja yang muncul atau mungkin muncul dalam proses pengobatan
pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap di RS Bethesda
pada tahun 2005.
Analisis dilakukan dengan melihat satu per satu kasus yang ada dalam
penelitian ini. Pengobatan yang diberikan kepada pasien dilihat kemudian
dibandingkan dengan IONI atau MIMS.
Analisis DRP dari kasus-kasus tersebut dapat dilihat pada tabel yang
disajikan berikut ini.

67
Tabel XXV. Analisis DRP Kasus 1

Subjektif
Tn.B, laki-laki, berusia 50 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 06/02/2005 sampai
tanggal 08/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien mengeluh
panas selama 3 hari, mual, sakit pada ulu hati, dan ada luka di kaki kanan. Pasien ini memiliki
riwayat DM nefropati selama 1 tahun.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Nilai Normal
06/02/05
Hb 5,3 13,5-17,5 g %
Hct 15,9 41-53 %
Ureum 69 10-50 mg / dl
Kreatinin 2,2 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 12,27 4,1-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 2,11 4,5-5,9 juta / mmk
Glukosa puasa - 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat 262 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - 70-140 mg / dl
Natrium 120 130-160 mmol/L
Kalium 5,0 3,5-5,5 mmol/L
Klorida 88 94-111 mmol/L
Kalsium 2,11 2,02-2,60 mmol/L
TD (mmHg) : 06/02 : 150/100; 07/02 : 150/80
Suhu (oC) : 06/02 : 39o; 07/02 : 38o
Respirasi (x / menit) : 06/02 : 24
Nadi (x / menit) : 06/02 : 126; 07/02 : 110
Pengobatan
CaCO3 3x2, 250mg Zumadiac (Glikazid) Ceftriaxon (Seftriakson)
Cipro (Siprofloksasin) ½--0--½, 80mg 2x1
2x1, 500mg Pamol (Parasetamol) bila Vomidex
Captopril (Kaptopril) 2x1, perlu (Metoklopramid) 2x1
25mg Rantin (Ranitidin) 2x1 ampul
Vometa (Domperidon) ampul
3x1
Assessment
Kadar ureum dan kreatinin pasien B di atas normal. Hal ini berarti terdapat gangguan pada
fungsi ginjalnya.
Tn.B memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami
anemia. Namun pasien tidak diberi obat untuk mengatasi anemianya. Kasus ini termasuk
aktual DRP butuh obat. Anemia dapat terjadi karena eritropoietin yang dihasilkan ginjal
berkurang jumlahnya. Eritropoietin digunakan untuk proses pematangan sel darah
merah.*
Potensial DRP ADR mungkin terjadi antara Kaptopril dengan Glikazid, efek
hipoglikemik dari Glikazid mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril. Pada pemeriksaan
laboratorium kadar gula darah hanya diperiksa 1x saja sehingga diperlukan pemantauan
terus agar terhindar dari efek yang tidak diinginkan.
Rekomendasi
Perlu diberikan obat antianemia seperti eritropoietin untuk mengatasi anemia Tn.B
Terus pantau fungsi ginjal pasien.
Periksa kadar gula darah rutin agar efek hipoglikemik dapat terhindarkan.
* Kasus ini sama dengan kasus 1, 16, 17, 20
68
Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2

Subjektif
Tn.P, laki-laki, berusia 43 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 20/08/2005
sampai tanggal 22/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh
sudah 1 minggu kedua tungkai kaki bengkak, badan lemes, mual, tak muntah, BAB/BAK
lancar, tidak nafsu makan.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan
Parameter 20/08/05 Nilai Normal
20/08/05 21/08/05
post HD
Hb 5,9 17,6 9,2 13,5-17,5 g %
Hct 17,7 51,8 28,5 41-53 %
Ureum 268 136 - 10-50 mg / dl
Kreatinin 18,4 10,3 - 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 6,66 - - 4,1-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 2,05 - - 4,5-5,9 juta / mmk
MCV 86,3 - - 92-121 fl
MCH 28,8 - - 31-37 pg
Glukosa puasa - - 137 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat 226 - - 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - - - 70-140 mg / dl
TD (mmHg) : 20/08 : 150/100
Suhu (oC) : 20/08 : 37o
Nadi (x / menit) : 20/08 : 80
Pengobatan
CaCO3 2x2, 250mg Hemapo (eritropoeitin) Methycobal
Lasix (Furosemid) 1 300 uL (mekobalamin) 2x1
ampul Folavit (asam folat) 2x1 ampul
Assessment
Tn.P memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien
mengalami anemia dan untuk mengatasinya diberikan asam folat dan eritropoeitin.
Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini
berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien P.
Tn.P memiliki tekanan darah yang tinggi. Menurut ADA, pasien DM komplikasi
nefropati diabetik dengan hipertensi direkomendasikan mendapatkan obat golongan
ACEI atau ARB. Namun, Tn.P mendapatkan Furosemid untuk mengatasi tekanan
darah dan udem dan belum mendapatkan obat golongan ACEI atau ARB. Namun,
Tn.P sudah mendapatkan terapi hemodialisis sehingga dapat dikatakan ginjal Tn.P
sudah rusak. Dengan demikian terapi dengan ACEI atau ARB sudah terlambat jika
untuk menghambat laju nefropati diabetik.
Kadar glukosa darah pasien P melebihi batas normal. Namun pasien P tidak
mendapat obat antidiabetik untuk mengontrol gula darahnya. Pasien perlu mendapat
obat antidiabetik agar kadar gula dalam darah tidak menjadi semakin tidak terkontrol.
Jadi kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.
Rekomendasi
Berikan obat antidiabetik seperti misalnya glikuidon yang memiliki kerja yang
singkat, dapat diberikan dengan dosis awal 15mg sebelum sarapan. Periksa kadar
gula darah rutin.
Pantau terus fungsi ginjal pasien.
69
Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3

Subjektif
Ny.A, perempuan, berusia 42 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 07/04/2005 sampai
tanggal 08/04/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh pusing,
badan lemas, Hb=5.9, makan-minum mau, bengkak.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan
01/04/05 07/04/05
Hb 5,9 9,6 12-18 g %
Hct - 29,3 36-46 %
Ureum 71,7 64 10-50 mg / dl
Kreatinin 2,2 2,1 0,80-1,50 mg / dl
Protein total - 5,7 6,6-8,7 g / dl
Eritrosit - 3,26 4,5-5,9 juta / mmk
MCV - 89,9 92-121 fl
MCH - 29,4 31-37 pg
Glukosa puasa 74,9 - 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat - 71,0 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp 156,4 - 70-140 mg / dl
Kalium - 4,9 3,5-5,5 mmol / L
Kolesterol 260 - 0-200 mg / dl
HDL Kolesterol 42,9 - 35-65 mg / dl
LDL Kolesterol 177,1 - 100-159 mg / dl
Trigliserida 201 - 0-200 mg / dl
TD (mmHg) : 07/04 : 200/110; 08/04 : 160/100
Suhu (oC) : 07/04 : 36,2o; 08/04 : 36,4o
Nadi (x / menit) : 07/04 : 72; 08/04 : 80
Pengobatan
CaCO3 3x2 Glurenorm (Gliquidon) Lasix (Furosemid) 1x1
Aspar K (Kalium L 1x1 Captopril (Kaptopril) 2x½,
aspartat) 1x1 Folavit (Asam folat) 3x1 25mg
Assessment
Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti
terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien A.
Pasien A mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia (yang
dapat terjadi pada pasien yang menggunakan furosemid) dan gangguan metabolisme
kalium. Namun pasien A memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal.
Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.*
Kadar kolesterol dan LDL kolesterol pasien A melebihi batas normal. Hal ini berarti
pasien A mengalami hiperkolesterolemia. Namun, dalam pengobatannya tidak diberikan
obat untuk menurunkan kadar kolesterol sehingga dapat digolongkan aktual DRP butuh
obat.
Rekomendasi
Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien.
Kalium L Aspartat tidak diberikan, tetap pantau kadar elektrolit pasien terutama kalium
untuk menghindari efek hipokalemia akibat penggunaan furosemid jangka panjang. Jika
terjadi hipokalemia baru berikan Kalium L Aspartat.
Berikan obat golongan statin untuk mengatasi hiperkolesterolemia.
*Kasus ini sama dengan kasus 7, 17
70
Tabel XXVIII. Analisis DRP Kasus 5

Subjektif
Tn.C, laki-laki, usia 45 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 30/11/2005 sampai tanggal
02/12/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh kaki terasa nyeri,
bengkak-bengkak, mual-mual, kadang seseg.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan
21/11/05 30/11/05 02/12/05
Hb - 14,40 - 13,5-17,5 g %
Hct - 42,3 - 41-53 %
Ureum - 182 228,8 10-50 mg / dl
Kreatinin - 4,3 4,5 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit - 17,9 - 4,1-10,9 ribu / mmk
AST - 54,7 - 0-37 u / L
ALT - 73,4 - 0-41 u / L
Asam urat - 9,4 9,2 3,3-7,7 mg / dl
HbA1c - 6,5 - 5-8 %
Glukosa puasa 95 - 86 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat - - - 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp 185 - - 70-140 mg / dl
TD (mmHg) : 30/11 : 160/110; 01/12 : 120/70
Suhu (oC) : 30/11 : 36o; 01/12 : 37o
Respirasi (x / menit) : 30/11 : 22; 01/12 : 20
Nadi (x / menit) : 30/11 : 88; 01/12 : 88
Pengobatan
Folavit (Asam folat) 3x1 Epocaldi (Kalsium Amaryl (Glimepiride) 1-0-
Ketosteril (L-lisina, L- karbonat, vitamin D3) 0, 3 mg
treonin, L-triptofan, L- 1-0-0 Ceradolan (Sefotiam) 2x1
histidin, L-tirosin) 3x1 Methycobal (Mekobalamin) tab
Alopurinol 3x1,100mg 2x1 ampul Ascardia (Asetosal) 2x1,
80mg
Assessment
terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien C.
Pasien C mendapat obat Epocaldi yang diindikasikan untuk mengurangi resiko osteoporosis
pada wanita yang mengalami menopouse sedangkan pasien C berjenis kelamin laki-laki. Jadi,
termasuk golongan aktual DRP tidak perlu obat.*
Pasien C mengeluh mual-mual pada saat datang ke RS. Namun, selama perawatan pasian C
belum mendapat obat untuk mengatasi rasa mualnya. Jadi kasus ini termasuk ke dalam aktual
DRP butuh obat.
Asetosal digunakan sebagai anti agregasi trombosit untuk pencegahan penyakit
kardiovaskuler trombotik atau gangguan pada jantung. Pada kasus ini ditandai dengan kadar
AST yang meningkat dalam darah. AST merupakan enzim yang lebih banyak terdapat dalam
jantung dibandingkan dalam hati sehingga peningkatan kadar AST dalam darah menandai
adanya gangguan dalam jantung.
Hasil lab lekosit yang melebihi normal menunjukkan adanya infeksi. Hal tersebut diatasi
dengan pemberian antibiotik.
Rekomendasi
Epocaldi tidak diberikan.
Berikan obat untuk mengatasi rasa mual pasien seperti Vometa dengan dosis 1 tablet (10mg)
sehari.
*Kasus ini sama dengan kasus 30
71
Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7

Subjektif
Ny.E, perempuan, usia 57 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 04/06/2005
sampai tanggal 11/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh
tiga hari seseg nafas, batuk. Riwayat DM dan darah tinggi.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan (Juni-05)
4 5 6 7 10
Hb 9,8 - - - - 12-18 g %
Hct 29,4 - - - - 36-46 %
Ureum 123 - - - 210 10-50 mg / dl
Kreatinin 6,2 - - - 7,8 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 20,91 - - - - 4,10-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 3,3 - - - - 4,5-5,9
Glukosa puasa - - - 353 120 70-100
Glukosa sesaat - 50-58 51 - - 70-140
Glukosa 2 jam pp - - - 432 245 70-140
TD (mmHg) : 04/06 : 195/93; 05/06 : 140-180/80-120; 06/06 : 150-220/76-140
Suhu (oC) : 04/06 : 36o; 05/06 : 36-37; 06/06 : 36o-36,5o;
Respirasi (x / menit) : 04/06 : 32; 05/06 : 20-34; 06/06 : 20-36; 07/06 : 28
Nadi (x / menit) : 04/06 : 110; 05/06 : 84-108; 06/06 : 84-130
Pengobatan
Cordarone (Amiodarone) Laxadin Syr (Parafin Tensifask (Amlodipin
3x ½ tab cair) 2x2 cth besilat) 1x1
Captensin (Kaptopril) Polycrol Syr Romilar
2x12,5 mg (Metilpolisiloxane) 3x1 (Dekstrometorfan) 3x1
Aspar K (Kalium L cth Zumadiac (Glikazid)
aspartat) 1x1 Folavit (Asam folat) 3x1 1-0-0
Lasix (Furosemid) 1x1 Tonar (Ketoacid
tab essensial) 3x1
Assessment
berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada Ny.E.
Ny.E mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan
gangguan metabolisme kalium. Namun pada data lab Ny.E kadar kalium tidak
diperiksa sehingga tidak ada indikasi saat itu. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu
obat.
Ny.E mendapat kaptopril untuk mengatasi tekanan darah dan untuk menghambat laju
nefropati, penggunaan obat tersebut dihentikan pada tanggal 07/06/05 karena efek
samping kaptopril adalah menimbulkan batuk sedangkan Ny.E saat itu sedang batuk.
Menurut ADA untuk pasien DM nefropati dengan hipertensi dapat diberikan
golongan ACEI atau ARB sehingga kaptopril dapat diganti dengan irbesartan (ARB)
untuk menghambat laju nefropati. Hal ini termasuk aktual DRP butuh kelanjutan
terapi.
Rekomendasi
Kalium L aspartat tidak diberikan. Periksa kadar kalium jika kurang dari normal baru
berikan Kalium L aspartat.
Ganti kaptopril dengan obat golongan ARB seperti irbesartan dengan dosis awal
150mg, sehari satu kali.
72
Tabel XXX. Analisis DRP Kasus 15

Subjektif
Ny.J, perempuan, usia 37 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 15/08/2005 sampai
tanggal 23/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati, retinopati, dan hipertermia.
Pasien mengeluh sudah 3 hari kepala pusing, mual muntah, nafsu makan kurang, otot-otot
pegel, pandangan kabur.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan (Agustus)
15 17 20 22 23
Hb 8,7 7,9 8,3 - - 12-18 g %
Hct 26 22 24,5 - - 36-46 %
Ureum 71 75 64 - - 10-50 mg / dl
Kreatinin 4,6 4,4 5,3 - - 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 21,8 - 9,2 - - 4,1-10,9 ribu / mmk
AST 22 - - - - 0-37 u / L
ALT 16 - - - - 0-41 u / L
Glukosa puasa - - - 160 117 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat - - - - - 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - - - 242 - 70-140 mg / dl
TD (mmHg) : 15/08 : 200/110; 16/08 : 130-170/100; 17/08 : 180/110; 18/08 : 150/80; 19-
23/08 : 160-190/ 90-110
Suhu ( C) : 15/08 : 37; 16-23/08 : 36-36,6o
o

Nadi (x / menit) : 15/08 : 96; 16-23/08 : 72-88
Pengobatan
Noperten (Lisinopril) 1x1 Lasix (Furosemid) 2x1 Epotrex (Epoetin) 1x1
Vometa (Domperidon) Ranitidin 150 mg, 2x1 ampul
3x1 Norvask (Amlodipin Methycobal
Clonidin (Klonidin) 150 besilat) 1x1 (Mekobalamin) 2x1 ampul
mg, 2x1 Irvel (Irbesartan) 1-0-0 Insulatard (Insulin) 6 μi
Glurenorm (Gliquidone) Sporacid (Itrakonasol) 2x2 Gynoxa ovule
½-0-0 Rantin (Ranitidin) 2x1 (Nimorazol) 1x1
CaCO3 250 mg, 3x2 ampul Cetalgin (Metampiron)
Mentalium (Diazepam) Ceftriaxon (Seftriakson) 3x1
2x1 2x1 gr
Glucobay (Akarbosa) 50
mg, 3x1
Assessment
Pada kasus ini potensial DRP ADR mungkin terjadi yaitu antara Noperten dan
Glurenorm, dapat menambah efek hipoglikemia dari Glurenorm.
terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien J.
Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Hal ini diatasi dengan pemberian
epoetin.
Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Lisinopril.
Rekomendasi
Pantau kadar glukosa darah pasien secara rutin untuk menghindari terjadinya
hipoglikemia
Pantau terus tekanan darah pasien.
73
Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16

Subjektif
Tn.K, laki-laki, usia 48 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 19/03/2005 sampai
tanggal 25/03/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati febris. Pasien mengeluh
sudah ± 2 hari mual, muntah, tak nafsu makan, badan lemes, ada luka di kaki kanan, kaki
kiri luka kering, riwayat hipertensi dan DM.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan (Maret)
19 20 21 22 24
Hb 12,6 - - - - 13,5-17,5 g %
Hct 37,4 - - - - 41-53 %
Ureum - 99 - - 66 10-50 mg / dl
Kreatinin - 2,1 - - 1,9 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 8,94 - - - - 4,1-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 4,65 - - - - 4,5-5,9 juta / mmk
MCV 80,4 - - - - 92-121 fl
MCH 27,1 - - - - 31-37 pg
Glukosa puasa - 313 - 237 215 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat 335 314 242 - - 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - 340 - - - 70-140 mg / dl
TD (mmHg) : 19/03 : 150/90; 20/03 : 160-200/100-120; 21/03 : 160-200/90-110; 22/03 :
140-160/90-100; 23/03 : 150/100
Suhu ( C) : 19/03 : 36,5o; 20/03 : 38-38,4o; 21-22/03 : 36-38,5o
o

Nadi (x / menit) : 19/03 : 96; 20-22/03 : 92-96
Pengobatan
Vometa (Domperidon) Norvask (Amlodipin Rantin (Ranitidin) 2x1
3x1 besilat) 1x1 Narfoz (Ondansetron) 8
Metrix (Glimepiride) 2 Glucobay (Akarbosa) 50 mg, 1x1 ampul
mg, 1x1 mg, 3x1 Insulatard (Insulin) 1x10
Captensin (Kaptopril) 25 Pamol (Parasetamol) b/p μi
mg, 2x1 Cravit (Levofloksasin) Frisium (Klobazam) 2x1
Simvastatin 10 mg, 1x1 500 mg, 1x1
Primperan
(Metoklopramid) 2x1
Assessment
berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien K.
Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien K belum
mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP
butuh obat.
Pada kasus ini digunakan Simvastatin. Padahal dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda
memerlukan statin atau tidak adak tanda hiperlipidemia. Jadi masuk dalam aktual
DRP tidak butuh obat.
Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Kaptopril.
Rekomendasi
Berikan obat antianemia.
Simvastatin tidak perlu diberikan.
74
Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17

Subjektif
Ny.L, perempuan, usia 63 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 10/06/2005 sampai tanggal
19/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh sesak sudah dari
seminggu, kedua kaki bengkak tidak bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa kencing, nafsu makan
kurang.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan (Juni)
10 11 15 17 18
Hb 10,2 - 11,1 - - 12-18 g %
Hct 31,9 - 33 - - 36-46 %
Ureum 71 - - 87 - 10-50 mg / dl
Kreatinin 2,5 - - 2,5 - 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 7,35 - - - - 4,1-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 3,33 - - - - 4,5-5,9 juta / mmk
MCV 95,8 - - - - 92-121 fl
MCH 30,6 - - - - 31-37 pg
Glukosa puasa - 159 78 - 63 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat 193 - - - 42 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - 240 93 - - 70-140 mg / dl
Kalium 4,8 - - - - 3,5-5,5 mmol / L
TD (mmHg) : 10/06 : 170/100; 11/06 : 140-180/100-110; 12/06 : 160-170/90-100; 13/06 : 150-
180/100-110; 17/06 : 210/120; 18/06 : 170-180/90-110
Suhu (oC) : 10/06 : 36; 12-18/06 : 36
Respirasi (x / menit) : 10/06 : 26; 17/06 : 14
Nadi (x / menit) : 10/06 : 80; 12-18/06 : 80-98
Pengobatan
Aspar K (Kalium L Zumadiac (Glikazid)1x½ Rantin (Ranitidin) 150 mg,
aspartat) 1x1 Letonal (Spironolakton) 3x 2x1
Captensin (Kaptopril) 12,5 ½, 100 mg Vometa (Domperidon) 3x1
mg, 2x1 Digoxin (Digoksin) 2x ½ Lasix (Furosemid) 2x2
Farmasal (Asetosal) 100 Tarivid (Ofloksasin) 400, ampul
mg, 1x1 2x200 Dex 40% 1x1
Cedocard (Isosorbid Diabex (Metformin) 500, Lasix (Furosemid) 1x1
dinitrat) 5 mg, 3x1 2x1
Assessment
terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien L.
Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien L belum mendapat
obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.*
Pasien L mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan
gangguan metabolisme kalium. Namun pasien L memiliki kadar kalium yang masih berada
dalam kadar normal. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.
Pasien L mendapat kombinasi obat antidiabetik yaitu Metformin dan Glikazid. Hal ini
membuat kadar glukosa darahnya turun melewati batas normal. Jadi, kasus ini termasuk
aktual DRP ADR karena hasil lab pasien berubah akibat kombinasi obat tersebut.
Rekomendasi
Kalium L aspartat tidak perlu diberikan.
Obat antidiabetik diberikan satu obat saja tidak dikombinasikan
*Kasus ini sama dengan kasus 1,16,17,20
75
Tabel XXXIII. Analisis DRP Kasus 20

Subjektif
Tn.M, laki-laki, usia 67 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 16/02/2005 sampai
tanggal 24/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien
mengeluh sudah 8 hari tidak bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki udem, ada luka di kaki,
pusing.
Objektif
Tanggal Pemeriksaan
16/02 17/02 21/02 22/02
Hb 9,1 - 8,7 9 13,5-17,5 g %
Hct 28,1 - 28,8 26,6 41-53 %
Ureum 161 - 177 91 10-50 mg / dl
Kreatinin 7,4 - 7,8 4 0,80-1,50 mg / dl
Lekosit 3,86 - - - 4,1-10,9 ribu / mmk
Eritrosit 3,11 - - - 4,5-5,9 juta / mmk
AST 39,8 - - - 0-37 u / L
ALT 17,9 - - - 0-41 u / L
Glukosa puasa - 116 - - 70-100 mg / dl
Glukosa sesaat 170 - - - 70-140 mg / dl
Glukosa 2 jam pp - 124 - - 70-140 mg / dl
TD (mmHg) : 16/02 : 160/110; 17/02 : 130-190/100-130; 18/02 : 140-190/100-110; 21/02
: 170/90-110; 24/02 : 130/80
Suhu ( C) : 16/02 : 36,8o; 17-21/02 : 36-36,7o
o

Nadi (x / menit) : 16/02 : 70; 17-21/02 : 82-92
Pengobatan
Captensin (Kaptopril) CaCO3 250 mg, 3x2 Furosemide 2x1
12,5 mg, 2x1 Ranitidin 2x1 Vometa (Domperidon)
Farmasal (Asetosal) Cendomycos 3x1
1x100 (Hidrokortison) 4x1 tetes Adalat Oros (Nifedipin)
ISDN (Isosorbid dinitrat) pada mata 30 mg, 0-0-1
3x1, 5 mg Catarlent (Kalium Bactesyn HP
Velocef (Sefradin) 500 iodida) 4x1 tetes pada (Sulbaktam) 2x1
mg, 3x1 mata Lasix (Furosemid) 1
Clonidin (Klonidin) 150 Laxadine (Parafin cair) ampul
mg, 2x ½ 1x2 cth
Assessment
berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien M.
Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien M belum
mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP
butuh obat.
Pada kasus ini digunakan Vometa untuk mengatasi mual muntah. Akan tetapi pasien
dalam kasus ini tidak mengalaminya. Jadi masuk dalam DRP tidak perlu obat.
Rekomendasi
Vometa tidak usah diberikan.
76
D. Hasil Pengobatan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik
Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes
Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin
kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan saat keluar dari RS Bethesda meliputi
keadaan membaik (perbaikan) dan belum sembuh sedangkan izin kepulangan
meliputi atas permintaan sendiri (APS) dan atas persetujuan dokter. Keadaan keluar
pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat dalam gambar 4.
20.0% 13.3%
Belum sembuh
Perbaikan
Tidak ada keterangan
66.7%
Gambar 4. Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005
Gambar 4 menunjukkan sebanyak 67,7% pulang dalam keadaan membaik.
Hal ini berarti pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati yang
dilakukan di RS Bethesda sudah cukup baik. Keluhan-keluhan yang tedapat dalam
kasus saat datang ke RS Bethesda sudah ditangani sehingga saat keluar dari rumah
sakit keluhan tersebut berkurang atau bahkan sudah tidak dirasakan lagi oleh pasien.
77
Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama
1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 15-
21 hari. Dari data tersebut dapat dikatakan bahwa berdasarkan lama rawat di rumah
sakit pengobatan yang dilakukan di RS Bethesda baik. Semakin pasien cepat keluar
dari rumah sakit maka pengobatan yang diberikan efektif. Dengan demikian biaya
yang dikeluarkan pasien menjadi lebih sedikit. Kasus rawat inap selama 1-7 hari
akan mengeluarkan biaya yang lebih sedikit dibandingkan dengan pasien yang
dirawat lebih lama di rumah sakit.
1-7 hari
8-14 hari
6.7%
15-21 hari
36.7%
56.7%
Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati

Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode tahun
2005
Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam
keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum
sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang
pasien dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7
kasus pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang
dalam keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada
keterangan mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari
mengalami perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter. Kasus yang pulang APS
78
mungkin dikarenakan pasien pada kasus tersebut sudah sering dirawat di rumah sakit
dan ada yang sudah menjalani program hemodialisis sehingga pasien merasa bosan
tinggal di rumah sakit meskipun baru dirawat selama 1-7 hari.
E. Rangkuman Pembahasan
Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan yang diberikan
pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS
Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Kasus DM dengan komplikasi nefropati
diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun
2005 dengan jumlah 48 kasus dan sebanyak 30 kasus dianalisis dalam penelitian ini.
Presentase distribusi kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi
Rawat Inap RS Bethesda berdasarkan jenis kelamin adalah sebagai berikut : laki-laki
56,7% dan perempuan 43,3%.
Presentase usia pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah
kelompok usia 25-44 tahun 16,7%, kelompok usia 45-64 tahun 80,0%, dan kelompok
usia ≥ 65 tahun 3,3%.
Dari 30 kasus yang diteliti, ditemukan kasus yang didiagnosis DM dengan
komplikasi nefropati tanpa penyakit lain sebesar 76,7%, diagnosis DM, nefropati,
dan ulkus 6,7%, diagnosis DM, nefropati, dan CRF 6,7%, diagnosis DM, nefropati,
dan udem 3,3%, diagnosis DM, nefropati, retinopati, dan hipertermi 3,3%, dan
diagnosis DM, nefropati, dan jantung iskemi 3,3%. Tingkat kerusakan ginjal pada
kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik paling banyak berada pada tingkat 4
dan 5 dengan presentase masing-masing sebesar 40,0%.
Presentase distribusi kelas terapi obat pasien adalah vitamin dan mineral
96,7%, obat sistem kardiovaskuler 93,3%, antidiabetik 73,3%, obat sistem saraf
79
pusat 73,3%, obat antianemia 73,3%, obat untuk saluran cerna 63,3%, antiinfeksi
53,3%, nutrisi 36,7%, obat sistem genital dan urinaria 33,3%, obat penyakit otot dan
sendi 26,7%, analgesik 23,3%, obat sistem saluran pernafasan 16,7%, obat lain-lain
10,0%, obat mata 6,7%, dan obat hormon 3,3%.
Dari 30 kasus yang dianalisis, hasil evaluasi DRP ditemukan sebanyak 8
kasus termasuk aktual DRP butuh obat, 7 kasus termasuk dalam aktual DRP tidak
perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan sebanyak 2 kasus termasuk ke dalam
potensial DRP ADR. Hasil evaluasi DRP dapat dirangkum sebagai berikut :
Tabel XXXIV. Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug Reaction)
Kasus Obat Assessment Rekomendasi
17 Metformin dan Pasien mendapat kombinasi Obat antidiabetik diberikan
Glikazid. obat antidiabetik yaitu satu obat saja, tidak
Metformin dan Glikazid. Hal dikombinasikan.
ini membuat kadar glukosa
darahnya turun melewati
batas normal.
Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy)
3, 7, Kalium L Kalium L aspartat yang dindikasikan Kalium L Aspartat
17 aspartat untuk hipokalemia dan gangguan tidak diberikan.
metabolisme kalium. Namun pasien
memiliki kadar kalium yang masih
berada dalam kadar normal.
5, 30 Epocaldi Epocaldi yang diindikasikan untuk Epocaldi tidak
mengurangi resiko osteoporosis pada diberikan.
wanita yang mengalami menopouse
sedangkan pasien berjenis kelamin
laki-laki.
16 Simvastatin Dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda Simvastatin tidak
memerlukan statin atau tidak ada perlu diberikan.
tanda hiperlipidemia.
20 Vometa Vometa digunakan untuk mengatasi Vometa tidak perlu
mual muntah. Akan tetapi pasien diberikan.
dalam kasus ini tidak mengalaminya.
80
Tabel XXXVI. Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy)
Kasus Obat-Problem Assessment Rekomendasi
3 Statin- Pada kasus ini ada indikasi Berikan obat golongan
hiperkolesterolemia hiperkolesterolemia. Namun, statin untuk mengatasi
dalam pengobatannya tidak hiperkolesterolemia.
diberikan obat untuk
menurunkan kadar kolesterol.
1, 16, Antianemia – kadar Pada kasus ini ada indikasi Perlu diberikan obat
17, 20 Hb di bawah terjadi anemia. Namun pasien antianemia seperti
normal (anemia) tidak diberi obat untuk eritropoietin.
mengatasi anemianya.
5 Antimual – pasien Pasien mengeluh mual-mual Berikan obat untuk
mual pada saat datang ke RS. mengatasi rasa mual
Namun, selama perawatan pasien seperti vometa
pasien belum mendapat obat
untuk mengatasi rasa
mualnya.
2 Antidiabetik – Kadar glukosa darah pasien Berikan obat antidiabetik
kadar glukosa melebihi batas normal. misalnya glikuidon yang
darah Namun pasien tidak mendapat memiliki kerja yang
obat antidiabetik untuk singkat.
mengontrol gula darahnya.
7 ACEI Pasien dalam kasus ini Ganti kaptopril dengan
hipertensi dan mendapat irbesartan (ARB) untuk
kaptopril. Namun, pada kasus mengurangi batuk yang
ini pasien mengalami batuk dialami pasien dalam
dan efek samping obat ACEI kasus ini.
adalah batuk. Sehingga kasus
ini memerlukan kelanjutan
terapi dengan ARB.
Tabel XXXVII. Potensial DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug
reaction)
1 Kaptopril Potensial DRP ADR mungkin terjadi Periksa kadar gula
dengan antara Kaptopril dengan Glikazid, darah rutin untuk
Glikazid. efek hipoglikemik dari Glikazid menghindari kadar
mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril. gula darah turun di
15 Noperten dan Pada kasus ini potensial DRP ADR bawah normal.
Glurenorm mungkin terjadi yaitu antara
Noperten dan Glurenorm, dapat
menambah efek hipoglikemik dari
Glurenorm.
81
Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes
Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda
Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin
kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan keluar : pulang dalam keadaan membaik
(67,67%), pulang dalam keadaan belum sembuh (13,33%), dan tidak ada keterangan
(20,00%).
Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama
1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 15-
21 hari.
Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam
keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum
sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang
dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7 kasus
pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam
keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada keterangan
mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari mengalami
perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter.

82
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
a. Dalam penelitian ini 30 kasus dianalisis dari 48 kasus DM dengan komplikasi
nefropati diabetik dengan kasus nefropati paling banyak dijumpai pada laki-laki
(56,7%), paling banyak dijumpai kelompok usia 45-64 tahun (80,0%), paling
banyak didiagnosis DM dengan nefropati (76,7%), kerusakan ginjal paling
banyak berada pada tingkat 4 dan 5 (40,0%).
b. Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dalam kasus DM komplikasi nefropati dengan
kelas terapi yang terbanyak ditemukan pada kelas terapi vitamin dan mineral
(96,7%) dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler (93,3%).
c. Sebanyak 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual DRP butuh
obat, 7 kasus dalam aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan
sebanyak 2 kasus potensial DRP ADR.
d. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak
pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak dirawat selama 1-7
hari (56,7%).
B. Saran
a. Diperlukan suatu standar pengobatan pasien DM dengan komplikasi nefropati di
RS Bethesda agar proses penyembuhan pasien dapat berjalan optimal,
perkembangan penyakit dapat dihambat, dan komplikasi lain yang mungkin
terjadi dapat dicegah.
b. Perlu diadakan penelitian lebih lanjut mengenai hasil terapi pengobatan DM
dengan komplikasi nefropati dilihat dari parameter fungsi ginjal.
82
83
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2000, Infomatorium Obat Nasional Indonesia 2000, 263-264, 266, 268,
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.
Anonim, 2002a, Diabetic Nephropathy, http//www.nephrologychannel.com

/diabeticnephropathy/overview.shtml. Diakses pada tanggal 20 Maret 2007.
Anonim, 2002b, Pengelolaan Diabetes Melitus secara Tepat,

http//www.prodia.co.id. Diakses pada 10 Januari 2006.
Anonim, 2003a, Diabetes dan Penurunan Kualitas Hidup, http//www.kompas.com./

kompas-cetak/0302/20/kesehatan/137008/htm. Diakses pada 10 Januari
2006.
Anonim, 2003b, The Dangerous Toll of Diabetes, http://www.diabetes.org/diabetes-

statistics/dangerous-toll.jsp. Diakses pada 3 Desember 2006.
Anonim, 2004a, Diabetic Nephropathy Illustrations, http//www.nlm.nih.gov.

Diakses pada tanggal 23 September 2006.
Anonim, 2004b, Diabetic Nephropathy Topic Overview,

http://www.everettclinic.com/kbase/topic/mini/uf3486/overview.htm.
Diakses pada tanggal 23 September 2006.
Anonim, 2005a, Diabetes Mengancam Kita, Ethical Digest, 15 (III), 10-15.
Anonim, 2005b, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus, 32-43,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.
Anonim, 2005c, Profil Kadar Gula Darah Sewaktu pada 1 Juta Subyek di Indonesia,
Ethical Digest, 22 (III), 55-57.
Astuti, N.H., 2000, Waspadai Nefropati Diabetik, Medika, 4, XXVI, 209.
Carlisle, B.A., Kroon, L.A., and Koda-Kimble, M.A., 2005, Diabetes Mellitus, dalam
Koda-Kimble, M.A., Young, L.Y., Kradjan, W.A., and Guglielmo, B.J.,
(Eds.), Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, Eight Ed., 50.47-
50.57, Lippincott Williams and Wilkins, United State of America.
Cipolle, R.J., Strand, L.M., and Morley, P.C., 1998, Pharmaceutical Care Practice,
First (1st) Ed., 82-83, Mc Graw Hill, New York.
84
De Paullin, B., 2000, Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal Ginjal Kronis
Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi Obat di
Instalasi Rawat Inap RS Dr. Sardjito Yogyakarta, Skripsi, Universitas
Sanata Dharma, Yogyakarta.
Elwell, R.J. and Foote, E.F., 2005, Hemodialysis and Peritoneal Dialysis, dalam
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and
Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth
(6th) Ed., 205-207, The Mc Graw-Hill Companies, New York.
Genuth, S., 2003, Diabetes Mellitus, in Pale, D.C., Federman, D.D., (Eds.), Scientific
American Medline, 2003 Ed., Vol.1, 582-584,606, WebMD Inc., United
States of America.
Gross,J.L., de Azevedo,M.J., Silveiro, S.P., Canani, L.H., Caramori, M.L. and

Zelmanovitz, T., 2005, Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and
Treatment, http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/1/. Diakses
tanggal 5 Desember 2006
Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukagon, Antidiabetika, dalam
Ganeswara, S.G., (Ed.), Farmakologi dan Terapi, Ed.4, 471-475, 479,
Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta.
McPhee, S.J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F., and Lange, W.F., 1995,
Pathophysiology of Disease an Introduction to Clinical Medicine, First (1st)
Ed., 384-387, Prentice-Hall International Inc., London.
Molitch, M.E., 2004, Nephropathy in Diabetes, Diabetes Care, Vol.27, Supll.1, 79-
83.
Mutschler, E., 1991, Dinamika Obat, Ed.5, 345, 349-351, Penerbit ITB, Bandung.
Nadeak, N.I., 1995, Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien DM Rawat
Jalan di RS Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998),
Skripsi, Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.
Octa, 2003, Diabetes Melitus, http//www.promosikesehatan.com. Diakses pada 10

Januari 2006.
O’Meara, Y.M., Brady, H.R., and Brenner, B.M., 2001, Diabetic Nephropathy,
dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis L.K., Stephen L.H., Dan L.L.,
James L.J.,(Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, Fifteenth
(15th) Ed., 1590, The Mc Graw-Hill, United State of America.
85
Powers, A.C., 2001, Diabetes Mellitus, dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis
L.K., Stephen L.H., Dan L.L., James L.J.,(Eds.), Harrison’s Priciples of
Internal Medicine, Fifteenth (15th) Ed., 2132, The Mc Graw-Hill, United
State of America.
Retnari, N.W., 2002, Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi Nefropati pada

Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta Periode
2005, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.
Saseen, J.J. and Carter, B.L., 2005, Hypertension, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,
Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.),
Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 205-207,
The Mc Graw-Hill Companies, New York.
Seto, S., Nita, Y., dan Triana, L., 2004, Manajemen Farmasi Lingkup : Apotek,
Farmasi Rumah Sakit, Pedagang Besar Farmasi, Industri Farmasi, 295-
298, Airlangga University Press, Surabaya.
Shargel, L., Wu-Pong, S., and Yu, A.B., 2005, Applied Biopharmaceutics and
Pharmacokinetics, Fifth Ed., 683, The Mc Graw-Hill Companies, New
York.
Soman, S.S., 2006, Diabetic Nephropathy, http//www.emedicine.com/med/

topic549.htm. Diakses pada tanggal 23 September 2006.
Suryawanti, M.R., 1999, Pola Peresepan Obat Hipoglikemi dan Studi Literatur
Interaksi Obat pada Pasien DM Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta
Periode Januari-Maret 2002, Skripsi, Universitas Sanata Dharma,
Yogyakarta.
Suyono, S., 2002, Patofisiologi, dalam Soegondo, S., (Ed.), Penatalaksanaan

Diabetes Mellitus Terpadu, 8-11, 13, FKUI, Jakarta.
Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalam Dipiro,
J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M.,
(Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed.,
1333-1363, The Mc Graw-Hill Companies, New York.
Yusmainita,2001, Perlindungan Pasien Melalui Pelayanan Asuhan Kefarmasian di

Rumah Sakit, http://www.tempointeraktifs.com/medika/arsip/042001/huk-
1.htm. Diakses pada 21 Januari 2006.
86
Lampiran 1
Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta
Tahun 2005
No.RM / Obat
Id. Outcome
No. No.Reg / Keluhan Diagnosa Tanggal
Px Nama D CP JO & Ket.
LP Pemberian
1. 00949692 / L, Badan lemas, mual, muntah, ada luka Utama : CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 06/02—08/02 52 -
050206002 50 di kaki kanan, luka nyeri, badan DM+nefro+ulkus Cipro 500 mg, 2x1 Oral 06/02—08/02 6 Obat jalan
2 hari thn panas 3 hari, pusing. Sekunder : anemia Captopril 25 mg, 2x1 Oral 06/02—08/02 4
Riwayat DM 1 tahun. Di.pulang : Pamol bp Oral 06/02—07/02
DM+nefro+ulkus+ane Zumadiac ½-0-½ Oral 07/02—08/02 9½
mia Vometa 3x1 Oral 07/02
Rantin 2x1 IV 06/02—08/02 3 amp
Ceftriaxon 2x1 IV 06/02—08/02 3 fl
Vomidex 2x1 amp IV 07/02—08/02 3 amp
2. 00569602 / L, Sudah 1 minggu kedua tungkai kaki Utama : nefropati DM CaCO3 250 mg, 2x2 Oral 21/08—22/08 Belum
050820013 43 bengkak, badan lemes, mual, tak Lasix IV 21/08 1 amp sembuh
2 hari thn muntah, BAB/BAK lancar, tdk nafsu Hemapo IV 21/08 300μl (APS)
makan. Methycobal 2x1 amp IM 21/08—22/08 HD
Folavit 2x1 Oral 21/08—22/08 Obat jalan
3. 00410160 / P, Pusing, badan lemas, Hb=5.9, Utama : DM CaCO3 3x2 caps Oral 07/04—08/04 12 Perbaikan
050407010 42 makan-minum mau, bengkak. Komplikasi : nefropati Folavit 3x1 Oral 07/04—08/04 3 (APD)
1 hari thn DM Aspar K 1x1 Oral 08/04 5 Obat jalan
Glurenorm 1x1 Oral 08/04 24
Lasix 1x1 Oral 08/04 5
Captopril 2x12,5 Oral 08/04 10
4. 00972660 / P, Sejak 2 minggu, badan lemas, mual Utama : DM Hemobion 1x1 Oral 04/11—13/11 Obat jalan
051104020 55 ⊕, muntah ⊕, BAK lancar, riwayat Sekunder : hepatitis Enzyplex 3x1 Oral 04/11—05/11
4 hari thn DM. Komplikasi : nefropati Narfoz 2x1 IV 05/11—06/11
diabetik Metrix ½-0-0 Oral 05/11—08/11
Curliv 3x1 Oral 05/11—08/11
Primperan Oral 05/11—10/11
87
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Outcome
No. No.Reg / Id. Keluhan Diagnosa Tanggal
Nama D CP JO & Ket.
LP Px Pemberian
5. 00973800 / L, Kaki terasa nyeri, bengkak-bengkak, Utama : nefropati DM Folavit 3x1 Oral 30/11—03/12 43 Perbaikan
051130008 45 mual-mual, kadang seseg. Ketosteril 3x1 Oral 30/11—03/12 6 (APD)
2 hari thn Alopurinol 100 mg, 3x1 Oral 30/11—03/12 30 Obat jalan
Methycobal 2x1 amp IV 30/11—02/12
Epocaldi 1-0-0 Oral 01/12—03/12 6
Amaryl 3 mg, 1-0-0 Oral 01/12—03/12 30
Ceradolan 2x1 Oral 01/12—03/12 10
Ascardia 80 mg, 2x1 Oral 01/12—03/11 10
6. 00974160 / L, Seseg, riwayat CRF (sakit ginjal). Nefro DM CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 08/12—14/12 12 -
051208047 62 Operasi CRF Asam Folat 3x1 Oral 08/12—10/12 6 HD
6 hari thn Methycobal 1x2 amp IV 09/12—13/12 10 Obat jalan
Lasix 1x2 amp IV 09/12—13/12 10
Fraxiparine IV 09/12, 12/12 1
Irvel 300mg,1-0-0 Oral 09/12—14/12 10
Folavit 3x1 Oral 11/12—14/12 60
Pronalges 100 mg, 2x1 Oral 12/12—14/12 4
Actrapid 3x8 U IM 13/12—14/12
Broadced HP 1x1 IV 11/12—12/12 2
7. 00966573 / P, Tiga hari seseg nafas, batuk. Utama : DM Cordarone 3x½ tab Oral 04/06—06/06 5 Perbaikan
050604043 57 Riwayat DM dan darah tinggi. Sekunder : Nefropati Captensin 2x1 Oral 06/06—07/06 8 (APD)
7 hari thn DM Yekalgin Oral b/p Obat jalan
Aspar K 1x1 Oral 06/06—11/06
Lasix 1x1 Oral 04/06—10/06
Laxadin Syr 2x2 cth Oral 05/06 1 btl
Polycrol Syr 3x1 cth Oral 05/06 1 btl
Folavit 3x1 Oral 07/06—11/06
Tonar 3x1 Oral 07/06—11/06
Tensifask 1x1 Oral 07/06—11/06
Romilar 3x1 Oral 07/06—10/06
Zumadiac 1-0-0 Oral 07/06
88
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
8. 00962244 / L, Tadi malam sesak nafas, riwayat DM Utama : DM-nefro Norvask 1x1 Oral 14/02—16/02 3 -
050214008 51 dan hipertensi, obat rutin Glucobay Sementara : Spasmium 2x1 Oral 14/02—15/02 3 Obat jalan
5 hari thn masih di rumah tidak dibawa. Renal Failure Glucobay 2x1 Oral 14/02—19/02 10
Letonal 1x½ Oral 14/02—19/02 6
Micardis 1x1 Oral 15/02—19/02 10
Allopurinol 2x1 Oral 15/02—19/02 20
Legres 2x1 Oral 15/02—19/02 20
Mentalium 1x1 Oral 15/02—19/02 5
Bactesyn 3x1 Oral 18/02—19/02 10
Irvel 0-0-1 Oral 17/02—19/02
CaCO3 2x2 Oral 17/02—19/02
Folavit 3x1 Oral 17/02—19/02 10
Toral 1x1 Oral 17/02—19/02 10
Rantin 1 amp IV 14/02
Combivent 14/02
Nebulizer
Lasix 1x1 amp IV 15/02—18/02 2
Hemapo 3000 U IV 15/02
9. 00538514 / L, Cegukan ± 2 hari, riwayat CRF, Utama : nefropati DM Folavit 3x1 Oral 21/05—22/05 10 APS
050521029 57 seseg ⊕, pasien tanggal 20/05/2005 Prosogan 1x1 Oral 22/05—23/05 2 HD
3 hari thn program HD tapi belum mau. Kalitake 1x1 Oral 21/05—22/05 2 Obat jalan
Irvel 1x300 mg Oral 22/05—24/05 21
Xanax 0,5 mg, 2x1 Oral 21/05—22/05 2
Norvask 1x1 Oral 22/05—24/05 62
Largactil 25 mg, 2x1 Oral 22/05—24/02 10
Vomidex 2x1 amp IV 21/05—22/05
Lasix 1x1 amp IV 21/05—22/05
10. 00778060 / P, Sesak nafas ± 3 minggu, batuk-batuk, Utama : Nefropati Dramamin 3x½ Oral 13/04—15/04 4½ Perbaikan
050413006 47 kaki-kaki udem, mual−, riwayat DM DM+CRF Glibenclamid ½-0-0 Oral stop (atas izin)
4 hari thn dan hipertensi. Sementara : CRF Captopril 25 mg, 2x1 Oral 13/04 7 HD
Furosemid 1-0-0 Oral 13/04, 17/04 10 Obat jalan
89
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Mucosolvon 3x1 Oral 13/04—17/04 7
Tensivask 1x1 Oral 13/04—17/04 5
CaCO3 500 mg, 3x2 Oral 14/04—17/04 20
Folavit 3x1 Oral 14/04—17/04 10
Irvel 0-0-1 Oral 16/04—17/04 30
Farmasal 2x1 Oral 17/04 60
Dex 40 2x1 IV 13/04
Lasix 1x1 IV 13/04—17/04 3
Ceftriaxon 1x1 IV 14/04—15/04 2
11. 00960464 / L, Mulai tadi jam 24.00 merasa pusing, Utama : Uncontrolled Pamol 3x1 Oral 02/01, b/p 13 Perbaikan
050102002 56 mual, demam, riwayat DM sudah 10 DM. CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 04/01—09/01 15 (APD)
8 hari thn tahun, diare 3x, sudah 1 bulan tidak Komplikasi : Nefropati Folavit 400 mg, 3x1 Oral 04/01—09/04 15 Obat jalan
minum obat. DM Tonar 3x1 Oral 04/01—09/04 15
Cefadroxil 500 mg, 2x1 Oral 07/01—10/01 10
Metrix 2 mg, 1-0-0 Oral 07/01—10/01 5
Ceftriaxon 1x1g IV 02/01—06/01 1
Rantin 2x1 amp IV 02/01 1
Actrapid 3x16 U SC 03/01—07/01
Insulatard 15 U 07/01—09/01
Penfil
12. 00973543 / P, Pindah dari RS P Jakarta dengan Utama : Nefropati DM Letonal ½-0-0 Oral 25/11—26/11 Perbaikan
051124042 50 CRF, udem Sementara : Nefropati Lasix 1-0-0 Oral 25/11—30/11 5 (APD)
9 hari thn DM lama, bengkak DM Pariet 1-0-0 Oral 25/11—30/11 5 HD
Tonar 3x2 Oral 26/11—29/11 20 Obat jalan
Glurenorm 1-0-0 Oral 25/11—03/12 5
Narfoz 2x1 Oral 26/11—29/11 6
Prosogan 1x1 Oral 27/11
Frisium 2x1 Oral 28/11—01/12
Lasix 2x1 amp IV 24/11, 29/11— 10
02/12
Broadced HP 1x1g IV 25/11—01/12
90
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Dulcolac 26/11
Supp.
Methycobal 2x2 amp IV 29/11—02/12 12
Ca. Gluconate 02/12 1 amp
Primperan 02/12 1 amp
OMZ 02/12 1 amp
Alinamin F 1x1 02/12—03/12 1 amp
13. 00970347 / P, ± sudah 2 bulan kencing berkurang, Utama : nefropati DM Irvel 300 mg, 1x1 Oral 09/09—22/09 3 -
050909029 53 sehari kencing 2x, kedua kaki Sementara : DM CaCO3 3x2 Oral 09/09—22/09 8 HD
13 hari thn bengkak, nafas seseg. Asam Folat 3x1 Oral 09/09—22/09 4 Obat jalan
Lasix IV 09/09—10/09 4
Methycobal 2x1 amp IM 09/09—13/09, 2
17/09—22/09
14. 00555442 / P, Sudah ± 2 minggu badan bengkak, Utama : DM + Glurenorm 1x1 Oral 11/04—19/04 10 Belum
050411014 60 nafas seseg, kulit muka terasa gatal, Nefropati + oedem Farmasal 1x1 Oral 11/04—19/04 10 sembuh
8 hari thn badan lemas. CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 11/04—19/04 20 (APS)
Glucobay 3x1 Oral 11/04—17/04, 10 Obat jalan
19/04
Allopurinol 3x1 Oral 11/04—19/04 10
Furosemid 2x1 Oral 11/04—19/04 10
Captensin 12,5mg, 2x1 Oral 11/04—19/04 10
Racikan 1x1 Oral 15/04—18/04 10
Halloperidol+
Abilify
Racikan 1x1 Oral 15/04—19/04 10
Haloperidol+
Trihexypenid
yl
Lasix IV 11/04—18/04
91
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
15. 00969317 / P, Sudah 3 hari kepala pusing, mual Utama : nefropati Noperten 1x1 Oral 16/08—23/08 8 Perbaikan
050815022 37 muntah, nafsu makan kurang, otot- diabetik + retinopati + Vometa 3x1 Oral 15/08—23/08 6 (APD)
8 hari thn otot pegel, pandangan kabur. hipertermia Clonidin 0,15mg, 2x1 Oral 15/08—22/08 4 Obat jalan
Glurenorm ½-0-0 Oral 16/08—23/08 2
CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 15/08—23/08 12
Mentalium 2x1 Oral 15/08—17/08, 5
20/08—23/08
Cetalgin 3x1 Oral 16/08—23/08 10
Lasix 2x1 Oral 16/08—23/08 10
Glucobay 50 mg, 3x1 Oral 18/08—23/08 10
Ranitidin 150 mg, 2x1 Oral 19/08—23/08 10
Norvask 1x1 Oral 20/08—23/08 10
Irvel 300mg,1-0-0 Oral 22/08—23/08 5
Sporacid 2x2 Oral 22/08—23/08 6
Rantin 2x1 amp IV 15/08—16/08 1
Ceftriaxon 2x1g IV 16/08—18/08 3
Epotrex SC 19/08, 23/08 1
Methycobal 2x1 amp IM 22/08—23/08 2
Insulatard 6U SC 22/08
Gynoxa ovule 1x1 Perva 5
gina
16. 00503241 / L, Klien mengeluh sudah ± 2 hari mual, Utama : DM + Vometa 3x1 Oral 19/03—25/03 10 Perbaikan
050319030 48 muntah, tak nafsu makan, badan nefropati febris Metrix 20 mg, 1x1 Oral 19/03—25/03 5 (APD)
6 hari thn lemes, ada luka di kaki kanan, kaki Sekunder : hipertensi Captensin 25 mg, 2x1 Oral 19/03—25/03 6 Obat jalan
kiri luka kering, riwayat hipertensi Simvastatin 10 mg, 1x1 Oral 19/03—25/03 5
dan DM. Frisium 2x1 Oral 19/03—25/03 9
Primperan 2x1 Oral 19/03—22/03 2
Norvask 1x1 Oral 21/03—25/03 5
Pamol bp Oral 21/03—22/03 10
Cravit 500 mg, 1x1 Oral 22/03—25/03 3
92
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Rantin 2x1 IV 19/03—20/03 3
Narfoz IV 19/03
Insulatard 1x10 U SC 20/03—24/03
17. 00548260 / P, Klien merasa sesak sudah dari Utama : DM + Aspar K 1x1 Oral 10/06—19/06 3 Belum
050610016 63 seminggu, kedua kaki bengkak tidak nefropati, penyakit Captensin 12,5mg, 2x1 Oral 10/06—19/06 4 sembuh
9 hari thn bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa jantung iskemia Farmasal 100 mg, 1x1 Oral 10/06—19/06 3 (APS)
kencing, nafsu makan kurang. Cedocard 5 mg, 3x1 Oral 10/06—19/06 3 Obat jalan
Lasix 1x1 Oral 11/06—19/06 3
Diabex 500 mg, 2x1 Oral 11/06—17/06 10
Zumadiac 1x½ Oral 11/06—15/06 5
Letonal 3x½ Oral 13/06—19/06 10
Digoxin 2x½ Oral 13/06—19/06 10
Tarivid 400mg, 2x2 Oral 14/06—19/06 6
Rantin 150 mg, 2x1 Oral 18/06—19/06 10
Vometa 3x1 Oral 17/06—19/06 10
Lasix 2 ampx2 IV 13/06, 16/06—
19/06
Dex 40% 17/06
18. 00959489 / L, ± 3 minggu kencing tidak lancar / Utama : Nefropati DM CaCO3 3x2 Oral 03/09—13/09 12 Perbaikan
050903031 74 menetes, nafsu makan berkurang. Sekunder : Obstruksi Asam Folat 3x1 Oral 03/09—05/03 6 (APD)
10 hari thn Sementara : CRF Folavit 3x1 Oral 05/09—13/09 30 Obat jalan
Ketosteril 3x1 Oral 04/09—13/09 60
Zyloric 100 mg, 3x1 Oral 04/09—13/09 60
Catarlent 4x2 tts Tetes 05/09—08/09 1
mata
Mucosolvon 2x1 Oral 06/09—09/09 10
(da
Mucopect)
Methycobal 2x2 IV 03/09—04/09, 2

07/09—09/09
93
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Humulin R 3x8 U 04/09—08/09
Actrapid 3x8 U 09/09—13/09
OMZ 1x1 fl SC 13/09
19. 00964884 / L, Perut nyeri ± 3 hari ini, mual ⊕, Utama : DM Tonar 2x1 Oral 21/04 2 -
050421017 39 muntah ⊕. Riwayat DM sejak 10 Sekunder : Parkuatitis Tensicap 3x1 Oral stop 8 Obat jalan
14 hari thn tahun yang lalu. kuavik, hipertensi Tensivask 1x5 mg Oral 21/04—23/04, 5
Komplikasi : nefropati 29/04—05/05
diabetik CaCO3 3x500 mg Oral 21/04—23/04, 30
01/05—05/05
Asam Folat 3x1 Oral 21/04—23/04, 15
05/05
Vometa 3x1 Oral 21/04—23/04, 10
29/04—05/05
Inpepsa 3x1 Oral 23/04—24/04,
28/04
Irvel 300 mg, 1x1 Oral 01/05—05/05 5
Letonal 2x½ Oral 30/04—04/05
Acidum 3x1 Oral 01/05—04/04
Folicum
Digest 1x1 Oral 02/05—05/05
Enzyplex 3x1 Oral 02/05—05/05 10
Glurenorm 1-0-0 Oral 05/05 1
Zantac IV 21/04 10
Vomidex 2x1 IV 21/04—26/05 4
Rantin 2x1 amp 21/04—22/04
Actrapid 3x8 U SC 21/04—29/04,
3x5 U 03/05—05/05
Remopain 2x1 21/04—23/04
(Toradon)
OMZ 1x1 22/04—01/05
Stesolid 23/04 1 amp
94
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Tramal 2x1 amp 25/04—26/04
Diazepam 2x1 amp 25/04—26/04
Alinamin 2x1 26/04—27/04 5
Alinamin-F 2x1 28/04—30/04
20. 00423874 / L, Klien mengeluh sudah 8 hari tidak Utama : DM + Captensin 12,5mg, 2x1 Oral 16/02—24/02 3 Perbaikan
050216043 67 bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki Nefropati + ulkus Farmasal 100 mg, 1x1 Oral 17/02—24/02 10 (APD)
8 hari thn udem, ada luka di kaki, pusing. Sekunder : penyakit ISDN 5 mg, 3x1 Oral 17/02—24/02 30 HD
jantung iskemi + Velocef 500 mg, 3x1 Oral 17/02—24/02 10 Obat jalan
hipertensi Furosemide 2x1 Oral 18/02—24/02 10
Laxadine 1x2 cth Oral 18/02 1 btl
Cendomycos 4x1 tts Tetes 1 btl
mata
Catarlent 4x1 tts Tetes 1 btl
mata
CaCO3 250 mg, 3x2 Oral 21/02—24/02 10
Clonidin 150mg, 2x½ Oral 21/02—24/02 10
Ranitidin 2x1 Oral 21/02—24/02 10
Vometa 3x1 Oral 21/02—24/02 10
Adalat Oros 30 mg, 0-0-1 Oral 21/02—24/02 15
Bactesyn HP 2x1 IV 16/02—17/02 2
Lasix 1 amp IV 16/02 1
21. 00558901 / L, Mulai tadi pagi jam 03.00 muntah Utama : DM Callos 3x1 Oral 05/05—10/05 15 Perbaikan
050505016 62 darah segar 3x, sebelumnya perut Komplikasi : nefropati Tonar 3x1 Oral 05/05—10/05 1 btl (APD)
5 hari thn terasa mules. Kemudian pasien pergi DM Glurenorm 3x1 Oral 05/05—10/05 44 Obat jalan
ke RS Bethesda opname. Sekarang Lipanthyl 1-0-1 Oral 06/05—10/05 30
sudah merasa enak. Glucobay 160 mg, 1x1 Oral 06/05—10/05 14
Toral 100 mg, 3x1 Oral 05/05—10/05 45
Xanax 1x1 Oral 06/05—10/05 10
Betaserc 1x0,5 Oral 07/05, 09/05
Vometa 3x1 Oral 08/05—09/05 3
Vomidex 3x1 Oral 08/05—09/05 3
95
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Adona Forte 1 amp IV 05/05 1
Vitamin K 10mg, 2x1 IV 05/05 2
amp
Rantin 50mg, 2x1 IV 05/05 2
amp
Kalnex 500mg, 2x1 IV 05/05 2
amp
22. 00558901 / L, Pasien mengeluh pinggang kiri nyeri, Utama : DM Sistenol 3x1 Oral 03/07—04/07 4 Perbaikan
050703021 62 mual −, muntah −. Sekunder : Batutuline Librax 2x1 Oral 03/07—04/07 3 (APD)
15 hari thn Kemih, BPA Clavamox 500 mg, 3x1 Oral 03/07—11/07 15 Obat jalan
Komplikasi : nefropati Buscopan 3x1 Oral 03/07—06/07 10
DM Plus
Operasi : URS Glurenorm 1-1-0 Oral 04/07—18/07 10
Irvel 300mg,1-0-0 Oral 07/07—10/07
Synflex 2x1 Oral 17/07—18/07 10
Ciproxin XR 1x1 Oral 17/07—18/07 5
Toradol 1 amp 03/07, 08/07,
2x1 amp 15/07—17/07 5
Rantin 03/07
Actrapid 3x8 U 06/07—08/07
Actrapid 3x14 U 09/07—14/07
Ceftum 2x1 g 15/07—17/07 2
23. 00950492 / P, Pasien mengeluh sesak nafas, riwayat Utama : DM Lasix 1-0-0 Oral Stop (obat di Perbaikan
050619006 58 DM, sakit ginjal. Komplikasi : Nefropati rumah) (APD)
2 hari thn DM Ketosteril 3x1 Oral 19/06—21/06 15 Obat jalan
Epocaldi 3x1 Oral 19/06—21/06 15
Neurobion 2x1 Oral 20/06—21/06 10
5000 20/06—21/06
Aspar K 2x1 Oral 20/06—21/06 10
96
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Mixtard 15U, 12 U 20/06, 21/06
Nofolet
Venover 1 amp 19/06—20/06
Mixtard 15 U-0-12 U 19/06—22/06
Lasix 2 amp 19/06—22/06
24. 00962404 / L, Badan lemes, mual-mual terus, Utama : Nefropati Folavit 3x1 Oral 07/03—16/03 15 Perbaikan
050307012 47 riwayat DM dan CRF, sekarang mata diabetik, CRF Adalat Oros 0-0-1 Oral 07/03—13/03 (APD)
9 hari thn kabur, badan lemes, ada hernia. Sementara : Nefropati Irvel 150 mg, 1x1 Oral 07/03—13/03 HD
DM CaCO3 3x2 Oral 07/03—16/03 Obat jalan
Operasi : CRF Angioten 1x1 Oral 07/03—16/03 15
Profenid 100mg, 3x½ Oral 09/03 9
Yefamox 3x1 Oral 09/03—14/03 15
Kaltrofen 3x½ Oral 10/03—12/03 4½
Prosogan 1x1 Oral 13/03—15/03 3
Neurotam 2x400 Oral 15/03 10
Nootropil 2x1 Oral 16/03 8
Methycobal 2x2 08/03—10/03 10
Pronalges 3x1 09/03, 12/03 9
25. 00962404 / L, Pasien mengeluh mual-mual, badan Utama : Nefropati DM Folavit 3x1 Oral 18/02—24/02 -
050218027 47 lemes, luka di kaki kiri, tak sembuh- Sementara : CRF CaCO3 3x2 Oral 18/02—24/02 HD
6 hari thn sembuh. Irvel 300 mg, 1x1 Oral 19/02—23/02 Obat jalan
Nootropil 3x1 Oral 22/02—24/02
Adalat 0-0-1 Oral 23/02—24/02
Nicholin 2x1 amp IV 19/02—21/02
Ceftriaxone 1x1g 18/02—21/02
26. 00962094 / P, Pasien mengeluh lemes, perut nyeri Utama : nefropati DM Epocaldi 1x1 Oral 11/08—17/08 10 Perbaikan
050809049 57 seperti kram, nafas seseg, demam, Sekunder : Ca.Urinaria Digest 1-0-0 Oral 11/08—17/08 4 (APD)
8 hari thn pusing. st III Ceradolan 2x1 Oral 15/08—17/08 10 Obat jalan
Komplikasi : CRF Dulcolax 0-0-1 Oral 15/08
Sementara : DM Folavit 3x1 Oral 16/08—17/08 90
97
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Irvel 1x1 Oral 17/08 30
Primperan 1 amp 09/08
Remopain 1 amp 09/08
OMZ 1 amp 09/08
Lasix 20 amp 10/08
Humulin R 3x12 U 11/08—17/08
Methycobal 2x1 amp IM 11/08—15/08 10
Ceradolan 2x1 IV 11/08—13/08 4
Epotrex 2x / minggu SC 11/08, 15/08 2
27. 00962094 / P, Tadi pagi tiba-tiba pingsan, keringat Utama : DM Irvel 1x1 Oral 09/06—15/06 Perbaikan
050609012 58 dingin, badan lemes. Komplikasi : nefropati Allopurinol 3x1 Oral 09/06—15/06 (APD)
6 hari thn DM Ketosteril 3x1 Oral 09/06—15/06 Obat jalan
Epocaldi 3x1 Oral 09/06—15/06
Folavit 3x1 Oral 09/06—11/06
Callos 3x1 Oral 09/06—12/06
Metrix Oral stop
Kalitake 3x1 Oral 10/06—15/06
Norvask 10 mg, 0-0-2 Oral 11/06—15/06
Natrilix Sr 1-0-0 Oral 10/06
Metycobal 2 amp 11/06—15/06
Epotrex 4000 U 11/06 30
Venover 1 amp/ infus 14/06 15
28. 00962094 / P, Pasien mengatakan kemarin sore Utama : DM Captensin 12,5mg, 2x2 Oral 10/02—19/02 4 Perbaikan
050210008 58 pasien makan telat, malam badan Komplikasi : nefropati Neurosanbe 2x1 Oral 10/02—11/02 4 (APD)
21 hari thn lemas, bicara agak pelo. DM, CVA infark Nootropil 400 mg, 2x1 Oral 10/02—15/02 10 Obat jalan
Neurobion 2x1 Oral 10/02—03/03 10
Diabex F 2x1 Oral 12/02—15/02 4
Metrix 2 mg, 1-0-0 Oral 12/02—15/02, 2
22/02—03/03
Tensivask 1x1 Oral 13/02—20/02 5
HCT 25 mg, 1x½ Oral 14/02—19/02 3
98
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Benadril di kamar
DMP Syr Oral pasien
Farmasal 15/02—02/03 10
Liphantyl 100 mg, 1x1 Oral 15/02—02/03 5
Supra 160 mg, 1x1 Oral
Vometa 13/03—03/03 10
OMZ 3x1 Oral 17/02—02/03 10
Xanax 2x1 Oral 16/02—27/02 3
Trental 0,5 mg, 1x½ Oral 19/02—03/03 10
Orgabolin 2x1 Oral 24/02—03/03 7
Folavit 1x1 Oral 24/02—03/03 15
Ketosteril 3x1 Oral 24/02—03/03 15
Callos 3x1 Oral 24/02—03/03 15
Norvask 3x1 Oral 21/02—03/03 6
100 mg, 2x1 Oral
Lasix 2 amp 12/02—13/02
Vomidex 1 amp 12/02, 15/02
Lovenox 1x1 15/02 1
Trental 2 amp/ infus infus 6
OMZ 1x1 fl 15/02—16/02 2
Actrapid 3x10 U, 20/02, 22/02,
3x15 U 23/02
Dex 40 % 21/02
Methycobal 2x seminggu IM 03/03 4
29. 00550842 / L, Setelah HD badan lemes, pasien Utama : nefropati Nootropil 3x1 Oral 22/08—25/08 20 Perbaikan
050822012 54 minta opname. diabetik Curcuma 3x2 Oral 22/08—25/08 4 (APD)
3 hari thn Sekunder : Chronic Folavit 3x1 Oral 22/08—25/08 57 HD
kidney disease stage V Ascardia 2x80 mg Oral 22/08—25/08 94 Obat jalan
Sementara : ND Prexum 1x1 Oral 22/08—25/08 3
Epocaldi 3x1 Oral 22/08—25/08 17
99
Lanjutan Lampiran 1
No.RM / Obat
Id. Outcome
LP Pemberian
Arcapet 2 Oral
Methycobal 2x1 amp 22/08—25/08
Recormon 5000 U SC 23/08
30. 00550842 / L, Pasien HD 2x / minggu, oedema Utama : nefropati DM Folavit 3x1 Oral 05/09—10/09 Perbaikan
050904036 54 ext.kiri. Sementara : CRF Curcuma 2x1 Oral 05/09—10/09 (APD)
6 hari thn Ascardia 2x80 mg Oral 05/09—10/09 HD
Prexum 1x1 Oral 05/09—10/09 Obat jalan
CaCO3 250 mg, Oral 05/09—07/09
Nootropil 3x2800 mg, Oral 07/09—10/09
Epocaldi 2x1 Oral 08/09—10/09
Racikan 3x1 Oral 07/09—10/09
Haloperidol+ 3x1
Trihexypenid
yl
Rochepin 1x1g 05/09—07/09
Lasix 2x1 05/09—11/09
Methycobal 2x1 07/09—11/09
Recormon 5000 U SC 08/09, 12/09
Keterangan :
No.RM : Nomor Rekam Medis Caps : Capsul
LP : Lama Perawatan APS : Atas Permintaan Sendiri
Id.Px : Identitas Pasien APD : Atas Persetujuan Dokter
CP : Cara Pemberian
D : Dosis
JO : Jumlah Obat
Ket. : Keterangan
SC : Sub Cutan
IM : Intramuskular
IV : Intravena
Amp : Ampul
100
Lampiran 2
Daftar Nama Obat yang Digunakan dalam Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di
Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Tahun 2005
No. Kelas Terapi Golongan Sub Golongan Nama Generik Jenis Obat Jumlah
1. Obat Sistem Saluran Antitukak Penghambat Pompa Lansoprazol Prosogan® 3
Cerna (Gastrointestinal Proton Digest® 2
Tract / GIT) Omeprazol OMZ® 6
Antagonis Reseptor H2 Ranitidin Ranitidin 2
Zantac® 1
Rantin® 9
Antasida Metilpolisiloxane, MgOH2, AlOH3 Polycrol® 1
Natrium Rabeprazol Pariet® 1
Kelator dan Senyawa Sukralfat Inpepsa® 1
Kompleks
Regulator Saluran Cerna dan Metoklopramid Vomidex® 5
Antiflatulen Metoklopramid HCL Primperan® 4
Domperidon Vometa® 8
Antispasmodik Fenilpropiletilamina, Spasmium® 1
Klordiazepoksida HCl
Klordizepoksida, Klidinium Librax® 1
bromida
Hiosin N butilbromida, Buscopan Plus® 1
parasetamol
Antidiare Attapulgit, Pektin Arcapec® 1
Pencahar Pelunak Tinja Parafin Cair, gliserin Laxadine® 2
Pencahar Stimulan Bisakodil Dulcolax® 2
Enzim Pencernaan Amilase, Protease, Asam Enzyplex® 2
Desoksikolat
2. Obat Sistem Glikosida Jantung Digoksin Digoxin 1
Kardiovaskuler dan Antihipertensi Penghambat ACE Kaptopril Kaptopril 3
Hematopoietik Captensin® 6
Tensicap® 1
101
Lanjutan Lampiran 2
Perindopril Prexum® 2
Lisinopril Noperten® 1
Antihipertensi yang Klonidin Hidroklorida Clonidine® 2
Bekerja Sentral
Antagonis Reseptor Losartan Kalium Angioten® 1
Angiotensin II Telmisartan Micardis® 1
Irbesartan Irvell® 12
Antiangina Antagonis Kalsium Amlodipin Besilat Tensivask® 4
Norvask® 6
Nifedipin Adalat oros® 2
Adalat® 1
Nitrat Isosorbid dinitrat ISDN 1
Cedocard® 1
Antiaritmia Amiodarone HCl Cordarone® 1
Diuretika Diuretika Kuat Furosemid Furosemid 3
Lasix® 20
Torasemid Toral® 3
Diuretika Hemat Kalium Spironolakton Letonal® 4
Diuretika Golongan Indapamid Natrilix Sr® 1
Tiazid Hidroklortiazid HCT 1
Antikoagulan, Asetosal Ascardia® 5
Antiplatelet,Fibrinolitik Farmasal® 5
(Trombolitik) Enoksaparin Lovenox® 1
Heparin Fraxiparine® 1
Hemostatik Asam Traneksamat Kalnex® 1
Karbazokrom natrium sulfonat Adona Forte® 1
Vasodilator Perifer Pentoksifilin Trental® 2
Sitikolina Nicholin® 1
Obat Hipolipidemik Klofibrat Fenofibrat Lipanthyl® 1
Lipanthyl Supra® 1
Statin Simvastatin Simvastatin 1
102
Lanjutan Lampiran 2
3. Obat yang Bekerja Bronkodilator Ipratropium Bromida Combivent® 1
pada Sistem Saluran antimuskarinik
Pernafasan Mukolitik Bromheksina HCl Mucosolvan® 1
Ambroxol Mucopect® 1
Antitusif Dekstrometorfan Romilar® 1
Dekstrometorfan kombinasi Benadryl DMP® 1
4. Obat yang Bekerja Ansiolitik Klobazam Frisium® 2
pada Sistem Saraf Diazepam Diazepam 1
Pusat Mentalium® 2
Stesolid® 1
Alprazolam Xanax® 3
Obat untuk Mual dan Antagonist 5-HT3 Ondansetron Narfoz® 3
Vertigo Dimenhidrinat Dramamine® 1
Betahistamin diHCL Betaserc® 1
Antipsikotik Klorpromasin HCL Largactil® 1
Haloperidol Haldol® 2
Aripiprazole Abilify 1
Antiparkinson Obat Antimuskarinik Triheksifenidil Trihexyphenidil 2
Nootropik dan Neurotonik Piracetam Nootropil® 5
Neurotam® 1
Mecobalamin Methycobal® 14
5. Analgesik Analgesik Non-opioid Parasetamol Pamol® 3
Parasetamol kombinasi Sistenol® 1
Metampiron Yekalgin® 1
Arsinovel 1
Metampiron, diazepam Cetalgin® 1
Ketorolak trometamin Remopain® 2
Toradol® 1
Analgesik Opioid Tramadol Tramal® 1
103
Lanjutan Lampiran 2
6. Antiinfeksi Antibiotik Penisilin Amoksisilin Yefamox® 1
Co-amoksiklav Clavamox® 1
Sultamisilin Bactesyn® 1
Bactesyn HP® 1
Sefalosporin Seftriakson Ceftriaxon 5
Rochepin® 1
Broadced® 2
Sefadroksil Cefadroxil 1
Seftazidim Ceftum® 1
Sefotiam Ceradolan® 3
Sefradin Velosef® 1
Kuinolon Ofloksasin Tarivid® 1
Siprofloksasin Ciprofloksasin 1
Ciproxin Xr® 1
Levofloksasin Cravit® 1
Antijamur Itrakonasol Sporacid® 1
7. Obat Antidiabetik Insulin Insulin kerja singkat Insulin Actrapid® 6
Insulin kerja sedang mula Insulin Insulatard® 2
kerja singkat Insulatard Penfil® 1
Sediaan campuran Insulin Mixtard® 1
Mixtard Nofolet® 1
Humulin R® 2
ADO Sulfonilurea Glikazid Zumadiac® 3
Glibenklamid Glibenclamid 1
Glikuidon Glurenorm® 7
Glimepiride Amaryl® 1
Metrix® 5
Biguanida Metformin Diabex® 1
Diabex F® 1
Penghambat α Akarbosa Glucobay® 7
glukosidase
104
Lanjutan Lampiran 2
8. Antianemia Anemia defisiensi besi Ferofumarat Hemobion® 1
FeOH3 Venover® 2
Anemia megaloblastik Asam folat Asam Folat 4
Folavit® 17
Anemia hipoplastik, Epoetin beta Recormon® 2
hemolitik, dan renal Recombinan eritropoetin Epoetin alfa & Epoetin beta Epotrex® 3
Anemia karena gagal ginjal Recombinan Human Hemapo® 2
Erythropoietin
9. Obat untuk Penyakit AINS Ketoprofen Profenid® 1
Otot Skelet dan Sendi Kaltrofen® 1
Pronalges® 2
Naproksen Na Synflex® 1
Obat untuk Mengatasi Gout Alopurinol Allopurinol 4
Zyloric® 1
10. Nutrisi Suplemen dan Terapi Leucoselect phytosomal, lycopene Legres® 1
tambahan Penambah nafsu makan Serbuk Rhizoma Curcuma Curcuma® 2
Nutrisi Parenteral L-treonin,L-serin,L-prolin,L- Aminofusin 1
sistein,L-alanin,L-valin,L-
metionin,L-isoleusin,L-leusin,L-
fenilalanin,L-triptofan,L-lisin,L-
histidin,L-arginin
Asam amino Kidmin 2
Renxamin 6
11. Vitamin dan Mineral Elektrolit dan Mineral Sediaan Parenteral dan Ca-Klorida, K-Klorida, Na- Asering 14
Larutan Steril lainnya Klorida, Na-Asetat
Na, K, Ca, Mg, Cl, Acetat, sorbitol Tutofusin Ops 1
Maltosa Martos 13
Natrium Klorida NaCl 7
NaCl Kombinasi Kaen 1B 9
Kaen 3B 2
Kalium L-aspartat Aspar K® 4
105
Lanjutan Lampiran 2
Glukosa Intravena Glukosa Dextrose 5% 4
Dextrose 10% 3
Dextrose 40% 3
Kalsium / dengan vitamin Kalsium Karbonat Kalsium Karbonat 16
(CaCO3)
Callos® 3
Kalsium dan vitamin Epocaldi 6
Garam kalsium Ca.Gluconate® 1
Vitamin B / dengan Vitamin Tiamina Tetrahidrosulfuril Alinamin® 1
C Disulfida Basa (Vit B1) Alinamin F® 2
Vit B1, B6, B12 Neurobion® 2
Neurosanbe® 1
Vitamin K Vit K Vitamin K 1
12. Obat yang Bekerja Antiseptik dengan Hidrokortison asetat Cendomycos® 1
pada Mata Kortikosteroid
Sediaan lain obat mata K-Iodida, CaCl2, Na-Tiosulfat Catarlent® 2
13. Obat Hormon Seksual Anabolik steroid Etilestrenol Orgabolin® 1
14. Obat Sistem Genital- Obat lain yang beraksi di Ketoacid essensial Tonar® 4
Urinaria sistem genital-urinaria Ketosteril® 5
Sediaan untuk penyakit pada Nimorazol, kloramfenikol, nistatin Gynoxa Ovule® 1
vagina
15. Obat lain-lain Hepatoprotektif Curcuma Curliv® 1
Hiperkalemia Kalsium polistirena sulfonat Kalitake® 2
106
Lampiran 3
Data Laboratorium dan Non Laboratorium pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi
Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta
Tahun 2005
No. No. RM Tgl.Periksa Data Lab. Ket. Pemeriksaan Urin Tgl.Periksa Data Non Lab.
1. 00949692 06/02 Hematologi 06/02 (07:46) 06/02 TD : 150/100 mmHg
(01:09) Hb : 5,3 T Warna : kuning Nadi : 126 x/menit
Hct : 15,9 R BJ : 1.025 Suhu : 39o C
Lekosit : 12,27 T pH : 5 Respirasi : 24 x/menit
Eritrosit : 2,11 R Protein : + 07/02 (05:00) Suhu : 387 C
Trombosit : 338 Glukosa : - Nadi : 112
Metabolit Sedimen (19:00) TD : 120/70
Ureum : 69 T Leko pucat : - Suhu : 392 C
Creatinin : 2,2 T Sel gliter : - Nadi : 110 x/menit
Elektrolit Leko gelap : 4-5 TD : 150/80 mmHg
Na : 120 R Eritrosit : -
K:5 Epitel : -
Cl : 88 R
Ca : 2,11
Metobolisme Glukosa
Glukosa sesaat : 262 T
06/02 Enzim
(07:46) AST : 20,7
ALT : 52,4 T
Metabolisme Glukosa
Glukosa puasa : 212 T
Glukosa 2 jam pp : 195 T
2. 00569602 20/08 (11:02) Hematologi 20/08 TD : 150/100
Hb : 5,9 R Respirasi : 18 x/menit
Hct : 17,7 R Nadi : 80 x/menit
Lekosit : 6,66
Eritrosit : 2,05 R
Trombosit : 184
Metabolit
107
Ureum : 268 T
Creatinin : 18,4 T
20/08 (19:38) Glukosa Sesaat : 226 T
Post HD Hb : 17,6 T
Hct : 51,8
Fungsi Ginjal
Ureum : 136 T
21/08 (07:44) Creatinin : 10,3 T
Kalium : 5,3
Hb : 9,2 R
Hct : 28,5 R
Asam Urat : 5,9
AST : 41 T
ALT : 19
HbA1c : 6 %
Ca : 2,15
Phosphat anorganik : 0,38
Kolesterol : 142
Trigliserid : 115
HDL : 53,9
LDL kolesterol : 65,1 R
3. 00410160 01/04 Hematologi 01/04 01/04 TD : 200/110
Hb : 5,9 R Warna kuning Suhu : 362 C
Lekosit : 7,1 BJ : Respirasi : 20 x/menit
Protein total : 6,3 pH : 5 Nadi : 72 x/menit
Albumin : 3,2 R Protein : +
Globulin : 3,1 Glukosa : -
Ureum : 71,7 T Sedimen
Creatinin : 2,2 T Leko pucat : 0-1
Kolesterol : 260 T Ca oksalat : 2-3
HDL Kolesterol : 42,9 Epitel : 0-1
LDL Kolesterol : 177,1 T
Trigliserida : 201 T
Asam urat : 6,6
Enzim
AST : 20
ALT : 32
Metabolisme Glukosa
108
Glukosa puasa : 74,9

Glukosa 2 jam pp : 156,4
07/04 (10:39) Hb : 9,6
Lekosit : 6
Protein total : 5,7
Albumin : 2,9
Globulin : 2,8
Ureum : 64
Creatinin : 2,1
Asam urat : 7
Kalium : 4,9
Glukosa sesaat : 71
Hct : 29,3
Eritrosit : 3,26
4. 00972660 04/11 (11:09) Hematologi 04/11 TD : 120/90 mmHg
Hb : 10,9 R Suhu : 365 C
Hct : 31,9 R Respirasi : 22 x/menit
Lekosit : 4,28 Nadi : 84 x/menit
Trombosit : 322
Glukosa sesaat : 285
Ureum : 97,6 T
Creatinin : 2,7 T
AST : 228,9 T
05/11 (08:02) ALT : 196,3 T
Hb : 8 R
Hct : 22 R
06/11 Glukosa puasa : 149 T
Besi : 91
07/11 (12:11) TIBC : 256
IBC : 165
Hb : 11,2 R
Hct : 33 R
Hb : 14,4 Suhu : 36o C
Hct : 42,3 Respirasi : 22 x/menit
Lekosit : 17,9 T Nadi : 88 x/menit
Trombosit : 251 01/12 (19:00) Suhu : 365 C
Fingsi Ginjal Nadi : 88 x/menit
109
Ureum : 182 T Respirasi : 22 x/menit

Creatinin : 4,3 T
Asam urat : 9,4 T
HbA1c : 6,5
AST : 54,7 T
ALT : 73,4 T
Protein total : 6,2
Albumin : 3,2 R
Globulin : 3,0
Kolesterol : 258 T
HDL : 102,6 T
LDL : 113
21/11 Trigliserid : 209
Glukosa puasa : 95
02/12 Glukosa 2 jam pp : 185 T
Glukosa puasa : 86
Ureum : 228,8 T
Creatinin : 4,5 T
Asam urat : 9,2 T
Hb : 7,4 R Nadi : 92 x/menit
Hct : 21 R Respirasi : 20 x/menit
Lekosit : 7,35 Suhu : 365 C
Eritrosit : 2,34 R 09/12 (12:00) TD : 120/100 mmHg
Trombosit : 177 Nadi : 88 x/menit
Glukosa darah : 128 T Respirasi : 22 x/menit
Asam folat : 7,7 10/12 (13:00) Suhu : 37 C
Elektrolit TD : 160/100 mmHg
Na : 141 Nadi : 92 x/menit
K : 5,2 11/12 (12:00) Respirasi : 22 x/menit
Cl : 105 Suhu : 37 C
09/12 (08:29) Ca : 1,91 R TD : 150/90 mmHg
Hb : 22,4 T 12/12 (13:00) Nadi : 80 x/menit
Hct : 66,1 T Respirasi : 20 x/menit
10/12 (08:40) Ureum : 92,8 T Suhu : 37 C
12/12 (08:43) Creatinin : 5,6 T TD : 170/110 mmHg
13/12 (17:32) Hb : 10 R Nadi : 92 x/menit
14/12 (09:19) Hct : 29,4 R Respirasi : 20 x/menit
Ureum : 164,6 T Suhu : 367 C
110
Creatinin : 11,5 T
Metobolisme Glukosa
Glukosa sewaktu : 354 T
7. 00966573 04/06 (23:37) Hematologi 10/06 (10:41) 04/06 TD : 195/93 mmHg
Hb : 9,8 R Warna : kuning Nadi : 110 x/menit
Hct : 29,4 R BJ : 1030 Respirasi : 32 x/menit
Lekosit : 20,91 T pH : 5 Suhu : 36 C
Eritrosit : 3,3 R Protein : + 06/06 (12:00) Suhu : 37 C
Fungsi Ginjal Glukosa : - TD : 190/100 mmHg
Ureum : 123 T Sedimen Nadi : 88 x/menit
Creatinin : 6,2 T Leko pucat: 5 (18:00) Respirasi : 30 x/menit
AST : 60 T Sel gliter : - Suhu : 36 C
05/06 (07:38) ALT : 46,8 T Leko gelap: 10 TD : 220/140 mmHg
(12:07) Metobolisme Glukosa Eritrosit : 2-3 Nadi : 130 x/menit
07/06 (11:53) Glukosa sewaktu : 58 R Epitel : (+) (22:00) Respirasi : 36 x/menit
10/06 (08:12) Glukosa sewaktu : 50 R Suhu : 36 C
Glukosa puasa : 353 T TD : 170/80 mmHg
Glukosa 2 jam pp : 432 T Nadi : 122 x/menit
Glukosa puasa : 120 T Respirasi : 26 x/menit
Ureum : 210 T Suhu : 362 C
Creatinin : 7,8 T
Lekosit : 7,31 pH : 6 Suhu : 37 C
Limfosit : 12,7 R Protein : + 15/02 (13:00, TD : 180/120 mmHg
Eritrosit : 2,97 R Glukosa : + 15:00) Nadi : 80 x/menit
Metabolit Sedimen Respirasi : 20 x/menit
Ureum : 84 T Leko pucat: - 17/02 (05:00) TD : 130/90 mmHg
Creatinin : 6,1 T Ca oksalat : - Nadi : 88 x/menit
15/02 (08:02) Metobolisme Glukosa Sel gliter : - Respirasi : 20 x/menit
Glukosa puasa : 128 T Leko gelap: 2-3 (18:00) Suhu : 362 C
17/02 (08:00) Glukosa 2 jam pp : 181 T Eritrosit : - TD : 150/90 mmHg
Ureum : 80 T Epitel : - Nadi : 88 x/menit
Creatinin : 6,6 T Granula : 0-1 Suhu : 368 C
Hb : 9 R Warna : kuning Nadi : 96 x/menit
111

Lekosit : 8 pH : 6 Suhu : 37 C
Eritrosit : 2,85 R Protein : + 22/05 (09:00) TD : 200/110 mmHg
Trombosit : 221 Glukosa : + Nadi : 88 x/menit
Metabolit Sedimen 23/05 (05:00) TD : 210/130 mmHg
Ureum : 101 T Leko pucat: - Nadi : 86 x/menit
Creatinin : 6,5 T Sel gliter : - Respirasi : 22 x/menit
K : 6,9 T Leko gelap: 1-2 24/05 (05:00) Suhu : 36 C
Metobolisme Glukosa Eritrosit : - TD : 180/100 mmHg
24/05 (00:20) Glukosa sesaat : 207 T Epitel : sedikit Nadi : 82 x/menit
Ureum : 29 Granula : 0-1 Respirasi : 24 x/menit
Creatinin : 2,7 T Suhu : 375 C
10. 00778060 13/04 Hematologi 13/04 13/04 TD : 180/100 mmHg
Eritrosit : 3,09 R Protein : + 14/04 (05:05) TD : 160/90 mmHg
Trombosit : 555 T Glukosa : + Nadi : 132 x/menit
Metabolit Urobilin : + (18:00) Suhu : 373 C
Ureum : 165 T Sedimen TD : 180/110 mmHg
Creatinin : 10,10 T Leko pucat: 5 Nadi : 124 x/menit
Elektrolit Sel gliter : - Suhu : 378 C
Na : 143 Leko gelap: 10
K : 5,4 Eritrosit : 2-3
Cl : 113 T Epitel : ++
Ca : 1,98 R
Metobolisme Glukosa
Glukosa sesaat : 45 R
(08:14) : 120
15/04 Hb : 17,9
Hct : 54,3 T
Ureum : 85 T
Creatinin : 5 T
112

Trombosit : 229 pH : 5 Suhu : 385 C
Metabolit Protein : + (13:00) TD : 120/80 mmHg
Ureum : 42 Glukosa : ++ Nadi : 100 x/menit
Creatinin : 2,2 T Sedimen Suhu : 362 C
Elektrolit Leko gelap: 1-2 03/01 (09:00) Nadi : 100 x/menit
Na : 135 Epitel : sedikit 04/01 (05:00) TD : 150/90 mmHg
K : 4,8 TD : 160/100 mmHg
Cl : 90 R 08/01 (20:00) Nadi : 88 x/menit
Ca : 2,44 Warna : kuning Suhu : 36 C
Glukosa sewaktu : BJ : 1030 TD : 160/100 mmHg
(03:34) : 687 T pH : 6 07/01 (05:00) Nadi : 80 x/menit
(05:30) : 508 T Protein : sp Suhu : 376 C
(06:30) : 229 T Glukosa : ++ (18:30) TD : 160/100 mmHg
(12:00) : 90 Sedimen Nadi : 74 x/menit
Glukosa puasa : 688 T Leko pucat: 0-1 Suhu : 369 C
Glukosa 2 jam pp : 680 T Leko gelap: 1-2 08/01 TD : 190/100 mmHg
Glukosa puasa : 337 T (02:05) Nadi : 84 x/menit
03/01 Glukosa 2 jam pp : 279 T Suhu : 388 C
Ureum : 50 (18:00) TD : 140/100 mmHg
06/01 Creatinin : 2,3 T TD : 170/110 mmHg
Glukosa puasa : 231 T Nadi : 76 x/menit
10/01 Glukosa 2 jam pp : 291 T Suhu : 378 C
Albumin : 2,9 Protein : + 25/11 (07:50) TD : 150/90 mmHg
Ureum : 206,9 Glukosa : - 27/11 (20:10) Suhu : 37 C
Creatinin : 3,1 Sedimen TD : 140/80 mmHg
Kolesterol : 251 T Leko gelap: 4-5 Nadi : 88 x/menit
HDL kolesterol : 61,3 Eritrosit : 1-2 Suhu : 36 C
LDL kolesterol : 146,7
Fosfatase alkali : 159
113
Ureum : 214,2 T
Creatinin : 3,3 T
27/11 Hb : 8 R
Ureum : 109,1 T
Creatinin : 2 T
02/12 Hb : 10,6 R
Hct : 31 R
03/12 Ureum : 139,7 T
Creatinin : 2,3 T
Hct : 29,8 R BJ : 1300 Suhu : 36 C
Na : 132 pH : 5 (19:00) TD : 170/100 mmHg
K : 5,7 T Protein : sp Nadi : 92 x/menit
Glukosa sesaat : 125 Glukosa : + Suhu : 366 C
09/09 Hb : 10,9 R Urobilin : + 10/09 (05:00) TD : 180/100 mmHg
Lekosit : 5,2 Bilirubin : - Nadi : 92 x/menit
Ureum : 206,1 T Sedimen (13:00) Suhu : 365 C
Creatinin : 5,1 T Ca oksalat : - (14:30) TD : 150/80 mmHg
AST : 13,5 Leko gelap: 5-7 Suhu : 365 C
ALT : 58,2 T Eritrosit : 2-3 (19:00) Nadi : 88 x/menit
Glukosa puasa : 118 T Epitel : ++ TD : 160/90 mmHg
Glukosa 2 jam pp : 143 T Nadi : 92 x/menit
10/09 Ureum : 100 T 12/09 (09:00) Suhu : 37 C
Creatinin : 5,1 T (13:00) Suhu : 376 C
13/09 Hb : 10,8 R 13/09 (05:00) Nadi : 92 x/menit
Ureum : 140 T TD : 170/120 mmHg
Creatinin : 7,8 T (19:00) TD : 160/100 mmHg
14/09 Hb : 15,4 Nadi : 90 x/menit
Hct : 45 Suhu : 364 C
Ureum : 49 19/09 (09:00) TD : 140/100 mmHg
Creatinin : 3,7 T (13:00) Nadi : 88 x/menit
19/09 Hb : 9,7 R 22/09 Suhu : 373 C
Creatinin : 8,1 T Nadi : 88 x/menit
22/09 Hb : 10 R TD : 140/90 mmHg
Hct : 28 R TD : 160/100 mmHg
Ureum : 63 T Nadi : 88 x/menit
Creatinin : 6,2 T Suhu : 365 C
114
14. 00555442 11/04 Hematologi 11/04 TD : 130/90 mmHg

Hb : 12,8 Nadi : 88 x/menit
Hct : 40,2 Respirasi : 24 x/menit
Trombosit : 174
Metabolit
Ureum : 107 T
Creatinin : 3 T
Asam urat : 12,3 T
Elektrolit
Na : 137
K : 5,6 T
Metobolisme Glukosa
14/04 Total protein : 5,6 R
Albumin : 3 R
Globulin : 2,6
Glukosa 2 jam pp : 104
Ureum : 99 T
Creatinin : 2,9 T
15. 00969317 15/08 Hb : 8,7 R 19/08 15/08 TD : 200/110 mmHg
Hct : 26 R Warna : kuning Nadi : 96 x/menit
Lekosit : 21,8 T BJ : 1020 Respirasi : 20 x/menit
Ureum : 71 T Protein : - 16/08 (05:00) TD : 170/100 mmHg
Creatinin : 4,6 T Glukosa : + Nadi : 88 x/menit
AST : 22 Urobilin : + (09:00) Suhu : 362 C
ALT : 16 Bilirubin : - Suhu : 36 C
Amylase : 106,9 T Sedimen (13:00) Nadi : 80 x/menit
Lipase : 39,3 Leko gelap: 3-4 17/08 (17:00) TD : 130/100 mmHg
Elektrolit Epitel : ++ TD : 180/110 mmHg
Na : 143 18/08 Nadi : 88 x/menit
K : 5,4 19/08 (05:00) Suhu : 366 C
Cl : 108 TD : 150/80 mmHg
Ca : 2,23 20/08 (18:00) TD : 190/110 mmHg
17/08 Hb : 7,9 R Nadi : 72 x/menit
Hct : 22 R 22/08 (18:30) Suhu : 365 C
115
Glukosa 2 jam pp : 385 T 23/08 (08:30) Nadi : 80 x/menit

Ureum : 75 T (13:00) Suhu : 363 C
Creatinin : 4,4 T TD : 170/90 mmHg
Total protein : 5,2 R Nadi : 80 x/menit
Albumin : 2,7 R Suhu : 364 C
20/08 Hb : 8,3 R Suhu : 365 C
Ureum : 64 T TD : 160/100 mmHg
Creatinin : 5,3 T
Glukosa sesaat : 335 T pH : 5 Suhu : 365 C
20/03 Glukosa sewaktu : 314 T Protein : ++ (18:00) TD : 200/120 mmHg
Glukosa puasa : 313 T Glukosa : ++ Suhu : 38 C
Glukosa 2 jam pp : 340 T Sedimen 21/03 (05:00) TD : 200/110 mmHg
Ureum : 99 T Leko gelap: 0-1 Nadi : 92 x/menit
Creatinin : 2,1 T Epitel : sedikit (19:00) Suhu : 385 C
Na : 146 TD : 160/90 mmHg
K : 4,3 Nadi : 96 x/menit
AST : 24,4 22/03 (05:00) Suhu : 38 C
ALT : 16,1 TD : 150/90 mmHg
21/03 Glukosa sewaktu : 242 T (19:00) Nadi : 90 x/menit
22/03 Glukosa puasa : 237 T TD : 160/100 mmHg
24/03 Glukosa puasa : 215 T (20:00) Suhu : 36 C
Creatinin : 1,9 T TD : 140/90 mmHg
Eritrosit : 3,33 R pH : 5 Suhu : 36 C
Metabolit Protein : + 12/06 (05:00) Suhu : 36 C
Ureum : 71 T Glukosa : + TD : 160/90 mmHg
Creatinin : 2,5 T Urobilin : + 13/06 (05:00) Nadi : 100 x/menit
Kolesterol : 162 Bilirubin : - Suhu : 36 C
Trigliserida : 97 Sedimen (09:00) TD : 180/100 mmHg
116
HDL : 55,6 Leko pucat: + Nadi : 108 x/menit

LDL Kolesterol : 87 Ca oksalat: - (13:00) Suhu : 36 C
Total protein : 6,4 R Sel gliter : - 17/06 (13:45) Suhu : 372 C
Albumin : 3,5 Leko gelap: ++ Nadi : 86 x/menit
Globulin : 2,9 Eritrosit : ++ 18/06 (05:00) TD : 150/110 mmHg
Na : 145 Epitel : ++ TD : 210/120 mmHg
K : 4,8 Asam urat : - (15:30) Nadi : 130 x/menit
Cl : 111 Granuler : 1-2 Respirasi : 14 x/menit
Ca : 2,15 (19:00) TD : 170/100 mmHg
Alkali phospatase : 266 T Nadi : 80 x/menit
11/06 Glukosa sesaat : 193 T Suhu : 36 C
Glukosa puasa : 159 T 19/06 (05:00) TD : 210/100 mmHg
15/06 Glukosa 2 jam pp : 240 T Nadi : 112 x/menit
Hb : 11,1 R (09:00) TD : 160/100 mmHg
Hct : 33 R Nadi : 96 x/menit
Glukosa puasa : 78 Suhu : 363 C
17/06 Glukosa 2 jam pp : 93 TD : 160/90 mmHg
18/06 Creatinin : 2,5 T Suhu : 363 C
Glukosa sewaktu : 42 R Nadi : 74 x/menit
Glukosa puasa : 63 R Suhu : 362 C
18. 00959489 03/09 Hb : 12,7 R 04/09 03/09 TD : 120/80 mmHg
Hct : 36,4 R Warna : kuning Nadi : 96 x/menit
Ureum : 126,7 T Protein : + 04/09 (05:00) TD : 110/60 mmHg
Creatinin : 6,34 T Glukosa : + Nadi : 84 x/menit
Asam urat : 13,8 T Sedimen (18:15) Suhu : 36 C
Na : 126,2 R Leko pucat: + Suhu : 36 C
K : 4,02 Leko gelap: + (19:00) Nadi : 80 x/menit
Cl : 95,4 Epitel : sedikit 05/09 (05:00) TD : 120/70 mmHg
Glukosa sesaat : 344 T TD : 100/60 mmHg
05/09 Glukosa puasa : 303 T 06/09 (13:00) Nadi : 80 x/menit
Glukosa 2 jam pp : 425 T 09/09 (14:10) Suhu : 36 C
06/09 Glukosa sesaat : 295 T Warna : kuning
08/09 Hb : 11,8 R BJ : 1025 08/09 (19:00) TD : 110/70 mmHg
Ureum : 214 T pH : 6 Suhu : 362 C
Creatinin : 4,8 T Protein : + 09/09 (18:30) Nadi : 84 x/menit
09/09 Glukosa puasa : 449 T Glukosa : + TD : 110/70 mmHg
117
(11:42) Glukosa sewaktu : 391 T Urobilin : + 12/09 (22:00) Nadi : 100 x/menit
(21:13) Glukosa sewaktu : 377 T Bilirubin : - Suhu : 37 C
10/09 Glukosa sewaktu : 520 T Sedimen TD : 120/80 mmHg
(15:54) Glukosa sewaktu : 483 T Leko pucat: ++ Nadi : 88 x/menit
(21:45) Glukosa sewaktu : 370 T Sel gliter : - Suhu : 362 C
11/09 Glukosa sewaktu : 375 T Leko gelap: +++ TD : 120/70 mmHg
12/09 Glukosa sewaktu : 366 T Eritrosit : 1-2 Nadi : 96 x/menit
(21:25) Glukosa sewaktu : 335 T Suhu : 375 C
(22:15) Glukosa sewaktu : 248 T
19. 00964884 21/04 Hb : 8,3 R 22/04 21/04 TD : 190/110 mmHg
Eritrosit : 2,9 R BJ : 1025 Respirasi : 24 x/menit
Fungsi Ginjal pH : 5 Suhu : 37 C
Ureum : 51 T Protein : +
Creatinin : 4 T Glukosa : +
Total protein : 4,8 R Sedimen
Albumin : 2,6 R Leko gelap: 4-5
Alkali phospatase : 175 Eritrosit : 2-3
Na : 133 Granula : 1-2
K : 4,1
Cl : 91 R
Ca : 2,06
23/04 Glukosa sewaktu : 541 T
26/04 Na : 133
K : 3,2 R
Cl : 105
Ca : 2,01
Ureum : 50 R
Creatinin : 3,9 R
118

Eritrosit : 3,11 R Protein : - 17/02 (09:00) Suhu : 367 C
Glukosa sewaktu : 170 T Glukosa : - (13:00) Nadi : 88 x/menit
Ureum : 161 T Sedimen (19:00) TD : 190/130 mmHg
Creatinin : 7,4 T Leko gelap: 3-4 TD : 130/100 mmHg
AST : 39,8 T Nadi : 82 x/menit
ALT : 17,9 18/02 (05:00) Suhu : 365 C
Na : 148 TD : 180/110 mmHg
K : 5,2 (19:00) Nadi : 92 x/menit
Cl : 110 Suhu : 365 C
17/02 (08:00) Ca : 2,13 TD : 140/100 mmHg
18/02 (10:39) Glukosa puasa : 116 T 21/02 (19:00) Nadi : 80 x/menit
Glukosa 2 jam pp : 124 Suhu : 36 C
22/02 (17:29) Hb : 8,7 R TD : 170/110 mmHg
Creatinin : 7,8 T
Hb : 9 R
Hct : 26,6 R
Ureum : 91 T
Creatinin : 4 T
21. 00558901 05/05 (08:57) Hb : 13,3 R 06/05 05/05 TD : 100/70 mmHg
Lekosit : 6,86 BJ : 1005 Respirasi : 20 x/menit
Eritrosit : 4,43 R pH : 7.5 Suhu : 36 C
Ureum : 42 Protein : - (19:00) TD : 110/80 mmHg
Creatinin : 2 T Glukosa : - Nadi : 80 x/menit
Total protein : 6,4 R Sedimen Suhu : 369 C
Albumin : 3,5 Leko gelap: 3-4 06/05 (13:00)
Globulin : 2,9 TD : 120/80 mmHg
Alkali phospatase : 153 Suhu : 366 C
Cholinesterase : 7,74 08/05 (09:00) Nadi : 88 x/menit
Na : 142 (13:00) Suhu : 365 C
K : 4,5 (19:00) Nadi : 84 x/menit
Cl : 108 TD : 130/80 mmHg
06/05 Ca : 2,23 TD : 90/60 mmHg
Glukosa puasa : 153 T 09/05 (14:30) Nadi : 84 x/menit
08/05 Glukosa 2 jam pp : 259 T 10/05 Suhu : 364 C
119
09/05 Glukosa sesaat : 262 T Suhu : 364 C

10/05 Creatinin : 2,7 T TD : 120/80
22. 00558901 03/07 Hb : 12,7 R 04/07 03/07 TD : 110/70 mmHg
Ureum : 45 Protein : + 08/07 Nadi : 84 x/menit
Creatinin : 2,3 T Glukosa : + Respirasi : 20 x/menit
Na : 142 Sedimen Suhu : 36 C
K : 4,1 Leko pucat: ++
Cl : 109 Sel gliter : -
Ca : 2,43 Leko gelap: +
Glukosa sewaktu : 299 T Eritrosit : 10
11/07 (08:05) Glukosa 2 jam pp : 227 T
(21:09) Glukosa sewaktu : 114
16/07 Hb : 12,2 R
Hct : 35 R
Hb : 10,9 R Nadi : 84 x/menit
Hct : 34,5 R Respirasi : 22 x/menit
Eritrosit : 3,79 R
Metabolit
Ureum : 137 T
Creatinin : 3,9 T
Elektrolit
Na : 142
K : 5,1
120
Cl : 104
(10:07) Ca : 2,24
20/06 (08:57) Glukosa sewaktu : 242 T
Glukosa puasa : 78
Ureum : 131 T
Creatinin : 3,5 T
Asam urat : 6,8
Total protein : 6,3 R
Albumin : 2,7 R
Globulin : 3,6
Hb : 11 R Warna : kuning 09/03 (19:00) Nadi : 84 x/menit
Eritrosit : 3,81 R pH : 6 (20:00) Suhu : 372 C
Trombosit : 338.000 Protein : + 14/03 (16:00) TD : 140/90 mmHg
Ureum : 147 T Glukosa : + Nadi : 84 x/menit
Creatinin : 12,5 T Sedimen 15/03 (20:00) Respirasi : 20 x/menit
Total protein : 6 R Eritrosit : 2-3 Suhu : 37 C
Albumin : 2,3 R Bakteri : + TD : 170/100 mmHg
Na : 120 R
K : 6,2 T
Cl : 82 R
Ca : 2,16
AST : 15
ALT : 10,4
(19:52) Alkali phospatase : 255
Ureum : 69 T
08/03 (15:49) Creatinin : 7,3 T
Hb : 9,1 R
Hct : 30 R
Glukosa sewaktu : 73
12/03 (07:51) Ureum : 29
Creatinin : 3,5 T
Hb : 9,4 R
13/03 (10:05) Hct : 31 R
Ureum : 65 T
Creatinin : 9 T
Ureum : 43
121
Creatinin : 4,7 T
25. 00962404 18/02 (15:26) Hematologi 19/02 18/02 TD : 170/100 mmHg
Eosinofil : 0,9 Protein : + 22/02 (14:30) Nadi : 84 x/menit
Eritrosit : 2,69 R Glukosa : + Respirasi : 20 x/menit
Trombosit : 347 Urobilin : + 23/02 (05:00) Suhu : 365 C
Kolesterol : 363 T Bilirubin : - Nadi : 88 x/menit
Trigliserida : 358 T Sedimen Respirasi : 22 x/menit
HDL : 52,7 Leko gelap: 2-4 Suhu : 367 C
LDL Kolesterol : 238,7 T Eritrosit : 1-2
Albumin : 1,8 R
Globulin : 3
AST : 10,2
ALT : 13,7
Na : 124 R
K : 5,8 T
Cl : 104
18/02 (22:35) Ca : 2 R
Hb : 10,6 R
Hct : 32 R
19/02 (08:14) Ureum : 111 T
21/02 (13:56) Creatinin : 7,3 T
Hb : 10,8 R
Hct : 31 R
Ureum : 32
Creatinin : 3,6 T
26. 00962094 09/08 (18:11) Hb : 10,8 R 10/08 (08:40) 09/08 TD : 170/90 mmHg
MCV : 88,1 R Protein : + 10/08 (05:00) TD : 180/100 mmHg
MCH : 29,8 R Glukosa : + Nadi : 88 x/menit
MCHC : 33,9 Sedimen (09:00) Suhu : 365 C
Trombosit : 140 Leko pucat: ++ Suhu : 366 C
122
Glukosa sewaktu : 389 T Sel gliter : - (13:00) Nadi : 84 x/menit

Ureum : 137 T Leko gelap: ++ 12/08 TD : 170/110 mmHg
Creatinin : 5,9 T Eritrosit : ++ TD : 160/90 mmHg
AST : 6,8 Nadi : 108 x/menit
ALT : 1 13/08 (09:00) Suhu : 374 C
10/08 (08:40) K : 5,3 (13:00) Suhu : 37 C
13/08 (08:09) Glukosa puasa : 371 T 14/08 (05:000 Nadi : 96 x/menit
Glukosa 2 jam pp : 417 T TD : 180/90 mmHg
Hb : 10,9 R TD : 160/70 mmHg
Glukosa puasa : 240 T Suhu : 362 C
16/08 (08:40) Glukosa 2 jam pp : 394 T
Ureum : 138 T
Creatinin : 6,3 T
27. 00962094 09/06 (08:48) Hb : 8,9 R 10/06 (10:05) 09/06 TD : 160/100 mmHg
Lekosit : 8,94 BJ : 1030 Respirasi : 22 x/menit
MCV : 91,6 R Protein : - 10/06 TD : 120/80 mmHg
MCH : 29,8 R Glukosa : - 11/06 (05:00) TD : 170/100 mmHg
MCHC : 32,5 Sedimen Nadi : 96 x/menit
Trombosit : 161 Leko gelap: 4-5 Respirasi : 22 x/menit
Total protein : 6,9 Eritrosit : 1-2 (09:00) Suhu : 358 C
Albumin : 3,4 R Nadi : 96 x/menit
Globulin : 3,5 Respirasi : 22 x/menit
Na : 143 Suhu : 367 C
K : 6,4 T
Cl : 97
09/06 Ca : 2,12
10/06 Glukosa sewaktu : 86
15/06 (08:04) Glukosa 2 jam pp : 178 T
Hb : 12,4 R
Hct : 35,4 R
Ureum : 151 T
Creatinin : 6,26 T
Asam urat : 4,5
123
Kalium : 4,9
28. 00962094 10/02 Hb : 10,3 R 10/02 TD : 190/100 mmHg
Lekosit : 9,63 Respirasi : 20 x/menit
Eritrosit : 3,51 R Suhu : 37 C
Ureum : 81 T 12/02 TD : 180/100 mmHg
Creatinin : 3,5 T (12:50) TD : ka : 190/100 mmHg
AST : 37 ki : 210/100 mmHg
ALT : 49 T (20:00) TD : ka : 190/100 mmHg
Na : 145 ki : 180/100 mmHg
K : 4,8 13/02 (20:00) TD : 200/100 mmHg
Cl : 100 Nadi : 96 x/menit
Ca : 2,33 Respirasi : 20 x/menit
11/02 (07:52) Asam urat : 7,1 14/02 (19:00) Suhu : 375 C
Kolesterol : 421 TD : 170/100 mmHg
Trigliserid : 254 Nadi : 80 x/menit
HDL : 71,2 15/02 (05:00) Respirasi : 20 x/menit
(08:19) LDL Kolesterol : 299 Suhu : 375 C
15/02 Glukosa 2 jam pp : 360 T (19:00) Nadi : 84 x/menit
16/02 Glukosa sewaktu : 77 Respirasi : 20 x/menit
Glukosa puasa : 84 Suhu : 368 C
20/02 Glukosa 2 jam pp : 167 T TD : 160/80 mmHg
(21:57) Glukosa sewaktu : 526 T 16/02 Nadi : 92 x/menit
(23:11) Glukosa sewaktu : 546 T Respirasi : 20 x/menit
21/02 (00:36) Glukosa sewaktu : 340 T Suhu : 375 C
Glukosa sewaktu : 251 T TD : 200/100
(05:36) Ureum : 179 T
(07:42) Creatinin : 9,1 T
(09:10) Glukosa sewaktu : 67 R
22/02 Glukosa sewaktu : 85
24/02 Ureum : 182 T
Creatinin : 7,8 T
Kolesterol : 307 T
Trigliserid : 366 T
124
Na : 137
K : 4,2
26/02 Cl : 107
Ca : 2,08
27/02 Glukosa puasa : 0,0 (diulang)
Ureum : 141 T
Creatinin : 5,9 T
29. 00550842 24/08 (08:18) Total protein : 6,8 22/08 TD : 140/90 mmHg
Albumin : 2,5 R
24/08 (23:43) Globulin : 4,3
Hb : 5,3 R
Hct : 15,9 R
30. 00550842 04/09 Hb : 8 R 04/09 TD : 100/60 mmHg
Lekosit : 9,62 Respirasi : 24 x/menit
Eritrosit : 2,5 R Suhu : 365 C
Ureum : 170 T 05/09 (09:00) Nadi : 108menit
Creatinin : 6,3 T Respirasi : 28/menit
Hb : 8,6 R (12:00) Suhu : 373 C
05/09 Ureum : 188 T TD : 110/70 mmHg
Creatinin : 6,5 T
06/09 (11:24) Hb : 8,6 R
Hct : 25,9 R
(23:14) Ureum : 124 T
Creatinin : 4,7 T
Total protein : 7,1
Albumin : 2,8 R
09/09 Globulin : 4,3
Hb : 13,1 R
Hct : 40,3 R
10/09 Ureum : 142 T
Creatinin : 4,8 T
Albumin : 3 R
Globulin : 3,4
125
Nilai Normal AST : 0-37 u / l

Hematologi ALT : 0-41 u / l
Hb : 12,0-18,0 g% (P) Elektrolit
13,5-17,5 g% (L) Na : 130-150 mmol / L
Hct : 36,0-46,0 % (P) K : 3,5-5,5 mmol / L
41,0-53,0 % (L) Cl : 94-111 mmol / L
Lekosit : 4,1-10,9 ribu / mmk Ca : 2,02-2,60 mmol / L
Eosinofil : 0,0-5,0 % Metobolisme Glukosa
Basofil : 0,0-2,0 % Glukosa puasa : 70-100 mg / dl
Segmen Netrofil : 47,0-80,0 % Glukosa sesaat : 70-140 mg / dl
Limfosit : 13,0-40,0 % Glukosa 2 jam pp : 70-140 mg / dl
Monosit : 2,0-11,0 % HbA1c : 5,0-8,0 %
Eritrosit : 4,5-5,9 juta / mmk Tanda Vital
MCV : 92,0-121,0 fl TD : 90/60-140/90 mmHg
MCH : 31,0-37,0 pg Suhu : 36o-37o C
MCHC : 29,0-36,0 g / dl Respirasi : 16-24 x / menit
Trombosit :140-440 ribu / mmk Nadi : 60-100 x / menit
Amylase : 0,0-100
Lipase : 17,0-60
Metabolit
Ureum : 10-50 mg / dl
Creatinin : 0,8-1,5 mg / dl
Protein total : 6,6-8,7 g / dl Keterangan :
Albumin : 3,5-5,5 g / dl
Globulin : - R : rendah (di bawah normal)
Fosfatase alkali : 91,0-258,0 U / L
T : tinggi (di atas normal)
Bilirubin total : 0,0-1,1 mg / dl
Bilirubin direk : 0,0-0,3 mg / dl TD : tekanan darah
Bilirubin indirek : -
Kolesterol : 0-200 mg / dl
LDL Kolesterol : 100-159 mg / dl
HDL Kolesterol : 35-65 mg / dl
Trigliserida : 0-200 mg / L
Asam urat : 3,5-8,5 mg / dl (P)
3,3-7,7 mg / dl (L)
TIBC : 250-450 μg / dl
IBC : -
Besi : 37-170 μg / dl
Enzim
126
Lampiran 4
Distribusi 10 Besar Penyakit Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005
No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah

A 09 Diarrhoe and Gastroenteritis of presumed infection
1. 1160
origin
I 64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction /
2. 668
cva
3. Z 38.0 Neonatus / Singleton, born inside hospital 590
4. S 06.2.0 Closed-Diffuse brain injury / contusio cerebri 474
5. B 34.9 Viral Infection, unspecified 472
6. E 10-14 Diabetes Mellitus 400
7. J 45.9 Asthma, unspecified 382
8. S 06.0.0 Comotio cerebri 381
9. O 80.0 Spontaneous vertex delivery / partus 313
10. N 39.0 UTI (Urinary Tract Infection), site not specified / ISK 307
Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap

RS. Bethesda Tahun 2005
No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah

1. E 10.1 IDDM dengan Ketoacidosis 1
2. E 10.5 IDDM with Peripheral Cilculatory Complication 1
3. E 10.9 IDDM tanpa Komplikasi 3
4. E 11.0 NIDDM dengan Koma 1
5. E 11.5 NIDDM + Peripheral Cilculatory Complication 2
6. E 11.9 NIDDM tanpa Komplikasi 2
7. E 14.0 DM dengan Koma 36
8. E 14.1 DM dengan Ketoacidosis 7
9. E 14.2 DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik 48
10. E 14.3 DM dengan Opthalmic Complication 2
11. E 14.5 DM dengan Ulcer 89
12. E 14.6 DM dengan Arthropathy 6
13. E 14.9 DM unspecified 203
Total 400
Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 s/d September 2006
Nama Jumlah Pasien

No Kode ICD-X
Penyakit 2002 2003 2004 2005 2006 s/d Sept
Diabetes
1. E 10-E 14 410 416 416 400 284
Melitus
DM
2. E 14.2/N 08.3 11 28 39 48 31
Nephropathy
127
Lampiran 5
Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati
Kasus Tanggal Cr Clcr Kasus Tanggal Cr Clcr

1. 06/02/05 2,2 33,64 20/08/05 5,3 14,33
2. 20/08/05 18,4 4,33 16. 20/03/05 2,1 36,00
--(p.HD) 10,3 7,73 24/03/05 1,9 39,79
21/08/05 7,2 11,06 17. 10/06/05 2,5 22,90
3. 01/04/05 2,2 32,89 17/06/05 2,5 22,90
07/04/05 2,1 34,46 18. 03/09/05 6,3 8,70
4. 04/11/05 2,7 23,33 08/09/05 4,8 11,42
5. 30/11/05 4,3 18,14 19. 21/04/05 4,0 20,70
02/12/05 4,5 17,33 30/04/05 3,9 21,23
6. 07/12/05 10,5 6,13 20. 16/02/05 7,4 8,16
09/12/05 5,6 11,50 21/02/05 7,8 7,74
12/12/05 11,5 5,60 22/02/05 4,0 15,10
7. 04/06/05 6,2 9,93 21. 05/05/05 2,0 32,20
10/06/05 7,8 7,89 09/05/05 2,7 23,85
8. 14/02/05 6,1 12,00 22. 03/07/05 2,3 28,00
17/02/05 6,6 11,09 23. 19/06/05 3,9 15,60
9. 21/05/05 6,5 10,52 20/06/05 3,5 17,38
24/05/05 2,7 25,33 24. 07/03/05 12,5 6,11
10. 13/04/05 10,1 6,81 --(p.HD) 7,3 10,47
15/04/05 5,0 13,75 08/03/05 3,5 21,83
11. 02/01/05 2,2 31,46 12/03/05 9,0 8,49
10/01/05 2,3 30,09 13/03/05 4,7 16,26
12. 24/11/05 3,1 21,48 25. 18/02/05 7,3 10,47
26/11/05 3,3 20,18 21/02/05 3,6 21,22
27/11/05 2,0 33,3 26. 09/08/05 5,9 10,43
03/12/05 2,3 28,96 13/08/05 6,3 9,77
13. 09/09/05 5,1 12,64 27. 15/06/05 6,2 9,81
10/09/05 5,1 12,64 28. 10/02/05 3,5 17,38
13/09/05 7,8 8,26 21/02/05 9,1 6,69
14/09/05 3,7 17,42 23/02/05 7,8 7,80
19/09/05 8,1 7,96 28/02/05 5,9 10,31
22/09/05 6,2 10,39 29. - - -
14. 11/04/05 3,0 19,80 30. 05/09/05 6,3 11,24
15/04/05 2,9 20,48 06/09/05 6,5 10,89
15. 15/08/05 4,6 16,51 --(p.HD) 4,7 15,06
17/08/05 4,4 17,26 10/09/05 4,8 14,75
Rumus Jellife :
98 − 0,8(umur − 20)
× 0,9( jikawanita )
Scr
128
129
130
BIOGRAFI PENULIS
Penulis yang bernama lengkap Margaretha Rianasari

Dwi Swastika lahir di Singkawang pada tanggal 20
Juli 1985. Penulis merupakan anak kedua dari
pasangan Bapak Yoseph Siyono dan Ibu Marcia
Kiryani. Pendidikan yang pernah ditempuh oleh
penulis yaitu Taman Kanak-Kanak Santa Miriam
Balikpapan pada tahun 1989-1991, SD Santa Theresia
Balikpapan pada tahun 1991-1997. Kemudian
dilanjutkan di SLTP Slamet Riyadi Jakarta Timur
pada tahun 1997-2000 dan penulis mengenyam pendidikan di SMU PL Van Lith
Muntilan pada tahun 2000-2003. Selanjutnya penulis menyelesaikan studi S1 di
Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.
Kegiatan kemahasiswaan dan kepanitiaan yang pernah diikuti oleh penulis
selama menjalani perkuliahan di Fakultas Farmasi antara lain :
1. anggota Herbal Garden Team (HGT) tahun 2003
2. seksi kesenian (theater) pada Titrasi tahun 2004
3. seksi dana dan usaha pada Titrasi tahun 2005
4. bendahara dalam acara Reaksi tahun 2005.

Full PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Full PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

Yang diajukan oleh:

telah disetujui oleh

dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi

Rita Suhadi, M.Si., Apt.

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. .........................................

3. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt. .........................................

There can be miracles when you Believe……….

Ia membuat segala sesuatu indah pada waktunya.

Kupersembahkan karya ini untuk :

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Yogyakarta, Mei 2007

M. Rianasari Dwi Swastika

perlindunganNya penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul “EVALUASI

PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005” ini.

Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi.

1. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

penulis untuk melakukan penelitian di Unit Rekam Medis.

3. Bapak Siswuryanto selaku Kepala Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta

yang telah membantu peneliti selama pengambilan data.

yang telah membantu peneliti dalam mencari data.

5. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes., selaku dosen pembimbing. Terimakasih atas

bimbingan, kesabaran dan masukan-masukannya selama penelitian dan

penyusunan skripsi ini.

masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.

masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.

tak akan lancar.

hidup penulis. Tawa kalian membuatku selalu semangat.

tidak akan bisa melewati ini semua tanpa bantuan mas.

11. Teman-teman angkatan 10 VL untuk semua ceritanya dan kenangannya.

12. Teman-teman angkatan 2003, khususnya kelas A, kelompok praktikum A,

senang bisa mengenal dan bekerja sama dengan kalian.

sedikit lebih berkembang.

per satu, terimakasih banyak.

skripsi ini maupun tingkah laku dan perkataan penulis.

Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme karbohidrat,

Kata kunci : nefropati diabetik, diabetes melitus, Drug Related Problem.

Diabetes Mellitus (DM) is a group of metabolic disorders of fat,

Keywords : diabetic nephropathy, diabetes mellitus, Drug Related Problem.

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ........................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................... iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ................................................................... iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ....................................................... v

DAFTAR TABEL......................................................................................... xiv

DAFTAR GAMBAR ................................................................................... xvii

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xviii

BAB I PENGANTAR .................................................................................. 1

A. Latar Belakang ....................................................................................... 1