BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis adalah penyebab utama ke-8 kematian di Amerika Serikat. Laki-laki lebih mungkn
daripada perempuan untuk memiliki sirosis alcoholic (Laennec). Diseluruh dunia, sirosis
posttnekrosis adalah bentuk paling sering; ini juga lebih umum pada wanita. Kematian juga
lebih tinggi dari semua tipe sirosis pada laki-laki dan nonkulit putih (M.Black & Hawks,
2014).
Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
dalam kurun waktu 1 tahun. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa
gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau
karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009).
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di
Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis
menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen (Nurdjanah, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu
1.2.1 Apa definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pathway, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan, komplikasi penyakit Sirosis Hepar?
1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan penyakit Sirosis Hepar?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
Sistem Pencernaan III pada program studi S-1 Keperawatan di Stikes Muhammadiyah
Lamongan
1.3.2 Tujuan Khusus
Diharapkan mahasiswa mampu :
 1.3.2.1 Menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pathway,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi penyakit Sirosis Hepar?
1.3.2.2 Menjelaskan asuhan keperawatan penyakit Sirosis Hepar?

BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Sirosis Hepar

Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan regenerasi
fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis, maka penyakit ini
akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah
serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis
ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita
dan khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan
alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima
tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Dan menurut (Price, Wilson, & Carty,
2006), Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsetektur hati yang normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulatur normal.
Menurut (Sudoyo, 2009), Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Sedangkan menurut (McPhee &
Ganong, 2010), Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif dicirikan dengan fibrosis luas
(jaringan parut) dan pemberntukan nodul. Sorosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu
dan metabolism hepatic diubah oleh fibrosis dan perubahan di dalam hepatosit, duktus
empedu, jalur vaskuler dan sel retikuler.
2.2 Klasifikasi Sirosis Hepar
 Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik, kolestasis,
hepatitis virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua factor pencetus
utama untuk sirosis Laennec. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang
paling seing dijumpai. Ada empat macam sirosis yaitu:
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal
sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan
nodular
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin
biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil denganbanyak nocul dan jaringan
fibrosa
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus
komunis (duktus sistikus)
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif)(Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
2.3 Etiologi
Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan minum
alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi sirosis
tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga dengan
predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
Menurut (Kowalak, 2011),sirosis hati dapat terjadi karenan berbagai macam penyakit. Tipe
klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiooginya yang bergam
1. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :
 Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan berasal dari
berbagai tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C, D) atau terjasi karena intoksikasi
 Sirosis Laennec yagn juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional, atau sirosis
alcoholic merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan terutama disebabkan oleh
hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena malnutrisi (khususnya
kekurangan protein dari makanan) dan kebiasaan minum alcohol yang menahun. Jaringan
fibrosis terbentuk di daerah porta dan di sekitar vena sentralis
 Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik, yang kronis
dapat menyebabkan sirosis hepatis
2. Penyakit kolestalik. Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier (sirosis
bilier terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran empedu) dan
kolangitis sklerosis
3. Penyakit metabolic. Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit Wilson, alfa, -
antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen)
4. Tipe sirosi lain. Tip sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika) sirosis jantung dan
sirosis kriptogenik. Sirosis jantung merupakan penyakit yang langka; kerusakan hai
terjadikarena gagal jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang tidak
diketahui.

2.4 Manefestasi Klinis

Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011):
 Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
 Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
 Diare akibat malabsorbsi
 Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :
 Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat asites dalam rongga
perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas sehingga terjadi hipoksia
 System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang berlangsung progresif dan
meliputi letargi perubahan mental, bicara pelo, asteriksi, neuritis perifer, paranoia, halusinasi,
somnolensia berat dan koma, yang semua terjadi sekunder karena terganggunya proses
perubahan ammonia menjadi ureum dan sebagai akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu
akan terbawa kedalam otak
 Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar, gusi yang
mudah berdarah), splenomegali, anemia yan gdisebabkan oleh trombositopenia (terjadi
sekunder karena splenomegali serta penrunan absorbs vitamin K), dan hipertensi porta
 Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada serta ketiak
rontok akibat penurunan metabolism hormone
 Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema palmarum, dan
gejala ikterus yang berhubungan dennga kerusakan fungsi hati; pruritus hebat yang terjadi
sekunder karena ikterus akibat hiperbilirubinemia, kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor
jaringan yang buruk, yang semua ini berhubungan dengan malnutrisi
2.5 Patofisiologi
Sirosis hepatis dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis. Parut atau sikatriks
ini berawal sebgai peningkatan komponen matrik ekstrasel, yaitu kolegen yang membenruk
fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam hialuronat. Lokasi pengendapan kolagen bervariasi
menurut penyebabnya. Fungsi hepatosis akhirnya akan terganggu karena terjadi perubahan
matriks. Sel-sel yangmenyimpan lemak diyakini sebagai sumber pembentukan komponen
matriks yang baru. Pengerutan sel-sel ini juga dpat turut menimbulkan disrupsi arsitektur
lobules hati dan obstruksi aliran darah ataupun getah empedu. Perubahan seluler yang
menghasilkan pita jaringan parut juga menghancurkan struktur lobulus (Kowalak, 2011).
Multifactor penyebab:
- Malnutrisi
- Kolestasis kronik
- Toksik/infeksi
- Metabolic:DM
- Alcohol
- Hepatitis virus B
dan C

Sirosis hepatis

2.6 Pathway
Penurunan produksi
eritrosit
Multifactor penyebab:
- Malnutrisi
- Kolestasis kronik
- Toksik/infeksi
- Metabolic:DM
- Alcohol
- Hepatitis virus B
dan C

Sirosis hepatis

2.6 Pathway
Penurunan produksi
eritrosit
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari aliran
darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh
peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler
sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP (hasil
dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme
nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).
2.8 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada faktor-faktor
penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi bilier, toksin, masalah
jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain disesuaikan pada tanda-tanda yang
timbul, misalnya:
1. Antihistamin untuk pruritus
2. Kalium untuk hipokalemia
3. Diuretic untuk edema
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary Baradero, Mary
Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
3.1.1.1 Identitas Klien
1. Nama :-
2. No. Register :-
3. Umur : Khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi
usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis(Kowalak, 2011).
4. Jenis Kelamin : Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi
dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita(Kowalak, 2011).
5. Suku/Bangsa :-
6. Agama :-
7. Status :-
8. Pekerjaan :-
9. Pendidikan :-
10. Alamat :-
11. Tgl. Mrs :-
3.1.1.2 Penanggung Jawab
1. Nama :-
2. Jenis Kelamin :-
3. Pekerjaan :-
4. Hubungan Dengan Klien :-
3.1.2 Riwayat Kesehatan
3.1.2.1 Keluhan Utama
Anoreksia (mual dan mutah), diare, Nyeri tumpul abdomen
3.1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
 Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
 Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
 Diare akibat malabsorbsi
 Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
3.1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya menderita penyakit Hepatitis Virus dan Kolangitis
3.1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Ada keluarga yang menderita penyakit yang sama
3.1.3 Pemeriksaan Fisik
3.1.3.1 Penampilan secara umum dan tanda-tanda vital
1. Penampilan Umum
2. Tanda-Tanda Vital
 Tekanan Darah : Hipertensi
 Suhu : Normal
 RR : Dispnea
 Nadi : Bradikardia
3.1.3.2 Kepala dan Leher
1. Kepala
 Kulit dan rambut :
- Kulit kering
- Telapak tangan berwarna merah
- Rambut rontok
 Muka : simetris
 Mata
- Lapang Pandang : Normal
- Palpebra : Tidak ada edema
- Conjungtiva : Anemis
- Sklera : Berwarna Kuning (Ikterus)
- Refleks Cahaya Pupil : Miosis
- Refleks Kornea : Dapat berkedip (Normal)
- Gerakan Mata Okuler : Pasien dapat mengikuti gerakan perawat kedelapam arah
(normal)
 Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada sekresi/benda asing, tidak ada peradangan
mukosa, tidak ada nyeri tekan pada sinus, ada pernafasan cuping hidung.
 Mulut : bibir kering, lidah bersih, adanya bau mulut, tidak ada stomatitis
 Telinga :daun telinga simetris, tidak ada serumen/benda asing
2. Leher
 JVP : distensi vena jugularis
 Kelenjar tiroid : normal
 Kaku kuduk : tidak ada nyeri(normal)
 Kelenjar limfa :tidak ada pembesaran kelenjar limfa
3.1.3.3 Dada
1. Inspeksi
 Bentuk Dada : Simetris
 Pernafasan
Tipe :Takipnea
Irama :Irregular
Frekuensi :>24X/Menit
 Retraksi intercose : ada penggunaan otot bantu
 Ictus cordis : pada ICS 5(normal)
2. Palpasi
 Taktil fremitus : getaran sama (normal)
 Nyeri tekan :tidak ada nyeri tekan
 Massa :tidak ada massa
3. Perkusi
 Paru : sonor
 Jantung : pekak
4. Auskultasi
 Paru
Suara napas (tidak ada suara nafas tambahan)
- Bronkial : terdengar keras dan bernada tinggi (normal)
- Bronkoveskuler : bernada sedang dan bunyi tiupan dengan intensitas sedang
(normal)
- Vesikuler : terdengar halus, lembut dan rendah (normal)
 Jantung
Tidak ada bunyi jantung tambahan
3.1.3.4 Payudara dan Ketiak
1. Inspeksi
- Payudara menggantung, bersih, putting susu menonjol (normal)
- Ketiak bersih, tidak ada edema
2. Palpasi
Tidak teraba massa padapeyudara dan ketiak
3.1.1.5 Abdomen
1. Inspeksi
Kulit Bersih, Umbilicus Menonjol
2. Auskultasi
Bisimg Usus
3. Palpasi
 Palpasi ringan
Ada nyeri tekan pada lumbalis kanan
 Palpasi dalam
Pada kuadran kanan atas (RUQ), hati teraba terjadi hepartomegali, asites
 Turgor kulit : kembali 2 detik (dehidrasi ringan)
4. Perkusi : Sifting dullness
3.1.1.6 Ekstremitas
1. Bentuk kuku : normal, bentuk kuku seperti sendok
2. Jumlah jari : ada 5 (normal)
3. Kekuatan otot : nilai 4 (normal)
4. ada edema
3.1.1.7 Genetalia
1. Inspeksi
Penyebaran pubis merata, bersih
2. Palpasi
Tidak ada edema
3.1.1.8 Anus
1. Inspeksi
Warna coklat, bersih, tidak ada hemoroid
2. Palpasi
Tidak ada benjolan di rectum
3.1.4. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari aliran
darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh
peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler
sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP (hasil
dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme
nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat sekuder terhadap anoreksia
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap sirosis
hepatis
4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi akut
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap kelemahan
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
8. Ketidakmampuan koping keluarga berhubungan dengan koma
9. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan peningkatan peristaltic usus
10. Resiko perdarahan berhubungan dengan Factor pembekuan darah & sintesis prosumber
terganggu
11. Resiko gangguan fungsi hati berhubungan dengan sirosis hepatis

3.3 Rencana Keperawatan

No Diagnose keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas
berhubungan dengan
penurunan ekspansi paru
2. Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari tubuh
berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat sekuder
terhadap anoreksia
NOC
 Rerpiratory status : ventilation
 Respiratory status : Airway
patency
 Vital sign status
Criteria hasil
 Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu
 Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik, - Pertahankan jalan nafas
irama nafas, frekuensi pernafasan yang paten
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
NOC
 Nutritional status
 Nutritional status : food and
fluid
 Intake
 Nutritional status : nutrient
intake
 Weight control
Criteria hasil
NIC
Airway Management
- Posiskan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
- Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan
- Monitor respirasi dan
status o2
- Atur peralatan oksigenasi
- Monitor aliran oksigen
- Pertahankan posisi pasien
- Observasi adanya tanda-
tanda hipoventilasi
Vital sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, shu,
dan RR
- Monitor pola pernafasan
abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembapan kulit
NIC
Nutritional Management
- Kaji adanya alergi
makanan
- Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuuhkan pasien
  Adanya peningkatan berat
badan sesuai dengan tujuan
 Berat badan ideal sesuai dengan
tinggi badan
 Mempu mengidentifikasi
kenutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
 Menunjukkan peningkatan
fungsi pengecapan dari menelan
 Tidak terjadi penurunan berat
badan yang berarti
3. Kelebihan volume cairan NOC
berhubungan dengan
 Elekcttrolit and acid base
hipertensi portal sekunder
balance
terhadap sirosis hepatis
 Fluid balance
 Hydration
Criteria hasil
 Terbebas dari edema, efusi
anaskara
 Bunyi nafas berish, tidak ada
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena
jugularis, refleks hepatojogular
(+)
 Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign
dalam batas normal
 Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau kebingungan
- Anjurkan pasien untuk
meningakatkan protein dan
vitamin c
- Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
- Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Nutritional Monitoring
- Monitor adanya
penurunan berat badan
- Monitoring lingkungan
selama makan
- Monitoring kulit kering
dan perubahan pigmentasi
- Monitor turgor kulit
- Monitor mual dan muntah
NIC
Fluid management
- Pertahankan catatan
intake dan output yang akurat
- Monitor hasi Hb yang
sesuai dengan retensi cairan
(BUN, Hmt, osmolaritas urin)
- Monitor status
hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP,dan PCWP
- Kaji lokasi dan luas
edema
- Monitor status nutrisi
- Kolaborasi pemberian
diuretic sesuai intruksi
- Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebihan muncul
memburuk
Fluid monitoring
  Menjelaskan indicator
kelebihan cairan
4. Nyeri akut berhubungan NOC
dengan inflamasi akut
 Pain level
 Pain control
 Confort level
Criteria hasil
 Mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari
bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri (skala,
intensita, frekuensi dan tanda
nyeri)
 Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
5. Kerusakan integritas kulit NOC
berhubungan dengan
 Tissue integrity : skin and
imobilitas sekunder
mucous
terhadap kelemahan
 Membranes
 Hemodyalis akses
Criteria hasil
- Tentukian riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminasi
- Monitor berar badan
NIC
Pain management
- Lakukan pengkajian nyeri
secara komperhensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan factor
presipitasi
- Observasi reaksi non
verbal dari ketidaknyamanan
- Control lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
- Kaji tipe nyeri dan
sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
- Ajarkan teknik
nonfarmakologi
- Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
Analgesic administration
- Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosisi dan
frekuensi
- Cek riwayat alergi
NIC
Pressure management
- anjurkan pasien untuk
menggunaan pakaian yang
longgar
- Hindari kerutan pada
tempat tidur
  Integritas kulit yang baik bisa
dipertahankan (sensasi, elastisitas,
temperature, hidrasi, pigmentasi)
 Tidak ada luka/lesi pada kulit
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera
berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembapan
kulit
6. Gangguan citra tubuh NOC
berhubungan dengan
 Body image
perubahan peran fungsi
 Self esteem
Criteria hasil
 Body image positif
 Mampu mengidentifikasi
kekuatan personal
 Mendiskripsikan secara factual
perubahan fungsi tubuh
 Mempertahankan interaksi
sosial
- Jaga kebersihan kulit afar
tetap bersih dan lembut
- Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua jam
sekali
- Monitor kulit akan adanya
kemerahan
- Oleskan lotion atau
minyak/bay oil pada daerah
yang tertekan
- Memandikan pasien
dengan sabun dan air hangat
Insision site care
- Monitor proses
kesembuhan area insisi
- Gunakan preparat
antiseptic, sesuai program
NIC
Body image enhancement
- Kaji secara verbal dan
non verbal respon klien
terhadap tubuhnya
- Monitor frekuensi
megnkritik dirinya
- Jelaskan tentang
pengobatan, perawatan,
kemajuan dan prognosis
penyakit
- Dorong klien
mengungkapkan perasaanya
- Identifikasi arti
pengurangan melalui
pemakaian alat bantu
- Fasilitasi kontak dengan
individu lain dalam kelompok
kecil
7. Intoleransi aktivitas NOC
berhubungan dengan
 Energy conservation
kelelahan
 Activity tolerance
 Self care : ADLs
Criteria hasil
 Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningaktan
tekanan darah, nadi dan RR
 Mampu melakukan aktivitas
sehari-dari (ADLs) secara mandiri
 Tanda-tanda vital normal
 Energy psikomotor
 Level kelemahan
 Mampu berpindah : dengan
atau tanpa bantuan alat
 Status kardipulmunari adekuat
 Sirkulasi status baik
 Status respirasi : pertukaran gas
dan ventilasi adekuat
8. Ketidakmampuan koping NOC
keluarga berhubungan
 Family coping, disable
dengan koma
 Parenting, impaired
 Therapeutic regimen
management,
 Ineffective
 Violence : other directed, risk
for
Criteria hasil
 Hubungan pemberi asuhan
pasien : interaksi dan hubungan
yang positif antara pemberi dan
penerima asuhan
 Performa pemberi asuhan
NIC
Activity terapi
- Kolaborasikan denfan
tenaga rehabilitasi medic
dalam merencakanakan
program terapi yang tepat
- Bentu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mempu dilakukan
- Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
- Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
disukai monitor respon fisik,
emosi, social dan spiritual
NIC
Coping Enhanchement
- Bantu keluarga mengenai
masalah
- Dorong partisipasi
keluarga dalam semua
pertemuan kelompok
- Membantu osien
beradaptasi dengan persepsi
stressor, perubahan, atau
ancaman yang mungkin
mengganggu pemenuhan
tuntutan
- Mendorong pasien ikut
dalam aktivitas social dan
komunitas
  Perawatan langsung : - Mendorong pasien
penyediaan perawatan kesehatan mencari dorongan dalam
dan perawatan yang tepat kepada spiritual, jika diperlukan
anggota keluarga oleh pemberi
perawatan keluarga
 Perawatan tidak langsung :
pengaturan dan pengawasan
perawatan yang sesuai bagi
anggota keluarga oleh pemberi
perawatan keluarga
 Kesejahteraan pemberi asuhan :
derajat persepsi positif mengenai
status kesehatan dan kondisi
kehidupan pemberi perawatan
primer
9. Resiko ketidakseimbangan NOC NIC
elektrolit berhubungan
 Fluid balance Fluid Management
dengan peningkatan
peristaltic usus  Hydration - Pertahankan catatan
intake dan output yang akurat
 Nutritional status : food and
fluid - Monitor status hidrasi
 Intake - Kolaborasikan pemberian
cairan IV
Criteria hasil
- Kolaborasikan dengan
 Mempertahankan urine, output
dokter jika tanda cairan
sesuai dengan usia dan BB, BJ
berlebihan muncul memburuk
urine normal, HT normal
Hypoventilasi management
 Tekanan darah, nadi, suhu
tubuh dalam batas normal - Monitor status cairan
termsuk intake dan output
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
- Monitor berat badan
 Elastisitas turgor kulit baik,
membrane mukosa lembab, tidak
ada rasa haus yang berlebihan
10. Resiko perdarahan NOC NIC
berhubungan dengan Factor
 Blood lose severity Bleeding precautions
pembekuan darah & sintesis
prosumber terganggu  Blood koagulation - Monitor ketat tanda-tanda
perdarahan
Criteria hasil
  Tidak ada hematuria dan
hematesis
 Kehilangan darah yang terlihat
 Tekanan darah dalam batas
normal sistol dan diastole
 Tidak ada perdarahan
pervagina
 Tidak ada distensi abdominal
 Hemoglobin dab hematokrit
dalam batas normal
 Plasma, PT, PTT dalam batas
normal
11. Resiko gangguan fungsi hati NOC
berhubungan dengan sirosis
 Liver function, risk for
hepatis
impaired
 Risk control drug use
 Risk control alcohol use
 Risk control:sexually
transmitted
 Disease (STD)
Criteria hasil
 Penghentian perilaku
penyalahgunaan alcohol dan
narkoba
 Pengendalian risiko :
- Penggunaan alcohol
- Penggunaan narkoba
- Proses menular
- Penyakit menular seksual
 Deteksi risiko
 Zat penarikan keparahan
- Catat nilai Hb dan HT
sebelum dan sesudah
perdarahan
- Monitor TTV
- Pertahankan bed rest
selama perdarahan aktif
- Kolaborasi dalam
pemberian produk darah
(platelet atau fresh frozen
plasma)
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake makanan
yang mengandung vitamin K
- Instruksikan pasien untuk
membatasi aktivitas
NIC
Teaching : disease process
- Beritahukan pengetahuan
tentang proses penyakit
- Kaji pengetahuan pasien
tentang kondisinya
- Mendiskusikan pemberian
terapi
- Identifikasi perubahan
kondisi fisik pasien
- Deskripsikan
kemingkinan komplikasi
kronik
- Memberikan informasi
kepada keluarga tentang
kemajuan kesehatan pasien
Surveiliance
- Menumpukkan,
mengintrepetasi dan
mensintesis data pasien secara
terarah dan kontinyu untuk
mengambil keputusan klinis
BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan regenerasi
fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis, maka penyakit ini
akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah
serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis
ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita
dan khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan
alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima
tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Dan menurut (Price, Wilson, & Carty,
2006), Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsetektur hati yang normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulatur normal.
Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan minum
alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi sirosis
tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga dengan
predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
4.2 Saran
Makalah ini sangat berguna bagi mahasiswa keperawatan, bacalah dengan seksama dan teliti
sehingga bisa mendapat manfaat yang baik. Semoga makalah dapat menjadi bacaan yang
berguna bagi pembaca

Daftar Pustaka

Bibliography
Kowalak, J. P. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.
Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008). Klien
Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.
Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.