Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN ST Elevasi Miokard Infark

A. Pengertian
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium akibat
iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan jantung”,
merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindstri dan merupakan
salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju (Kumar, 2007)
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan
karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).
B. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi


Sumber: farras (2014)(Diakses pada hari senin, 11 april 2016 jam 23.00 WITA ).

Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 Secara
fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya di
bandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi
jantung mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh
lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai
single pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.

C. Penyebab
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
 Hyperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

D. Manifestasi klinik.
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif
dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan
untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil.
Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman,
2005).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting
suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar
dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien
infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

E. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury
vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi
dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari
fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak,
berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit,
yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/III.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelets dan agregasi.Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada
sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi
fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat
juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)
F. Patways

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-
48 jam (3-5 hari).
 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
 LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal
  AST (/SGOT : Meningkat b.
Elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui
aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan
kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat
dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk
mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
f. Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri
koroner.
g. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang
mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah
menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
h. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang
menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi
dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan
penampang (irisan) tubuh.
i.Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma.
(Kabo, 2008).

H. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan
,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan
suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.
Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2
telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).
(Smeltzer & Bare,2006).

I. Focus pengkajian keperawatan


Pemeriksaan FISIK
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau Compos
mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat
b. B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh sesak nafas seperti
tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan
vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah
ventrikal kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium
yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c. B2 (blood)
1) Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah
substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut tanpa komplikasi biasanya
tidak ditemukan
3) Auskultasi
Teanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan
Infark Miokard Akut. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan
pada Infark Miokard Akut tanpa komplikasi
4) Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d. B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan sianosis perifer.
Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark
pada miokardium.
e. B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena itu,
perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan
pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark
Miokard Akut
g. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan,
tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan
melakukan tugas perawatan diri

J. Fokus Intervensi Keperawatan


B. Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
 pain control,
Agen injuri (biologi, kimia, komprehensif termasuk lokasi,
 comfort level
fisik, psikologis), kerusakan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
jaringan miokard Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
DO: kriteria hasil: dan menemukan dukungan
- Posisi untuk menahan nyeri  Mampu mengontrol nyeri  Kontrol lingkungan yang dapat
- Tingkah laku berhati-hati (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Gangguan tidur (mata sayu, mampu menggunakan ruangan, pencahayaan dan kebisingan
tampak capek, sulit atau tehnik nonfarmakologi  Kurangi faktor presipitasi nyeri
gerakan kacau, untuk mengurangi nyeri,  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menyeringai) mencari bantuan) menentukan intervensi
- Terfokus pada diri sendiri  Melaporkan bahwa nyeri  Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
- Fokus menyempit berkurang dengan napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
(penurunan persepsi waktu, menggunakan manajemen hangat/ dingin
kerusakan proses berpikir, nyeri  Berikan analgetik untuk mengurangi
penurunan interaksi dengan  Mampu mengenali nyeri nyeri: ……...
orang dan lingkungan) (skala, intensitas,  Tingkatkan istirahat
- Tingkah laku distraksi, frekuensi dan tanda nyeri)  Berikan informasi tentang nyeri seperti
contoh : jalan-jalan,  Menyatakan rasa nyaman penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
menemui orang lain setelah nyeri berkurang berkurang dan antisipasi
dan/atau aktivitas, aktivitas  Tanda vital dalam ketidaknyamanan dari prosedur
berulang-ulang) rentang normal  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
- Respon autonom (seperti pemberian analgesik pertama kali
 Tidak mengalami
diaphoresis, perubahan
gangguan tidur
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
C. Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama jantung, Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume, pre load dan effectiveness  Catat adanya disritmia jantung
afterload, kontraktilitas  Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala penurunan
jantung.  Vital Sign Status cardiac putput

 Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang


DO/DS: Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung
- Aritmia, takikardia, selama………penurunan  Monitor balance cairan
bradikardia kardiak klien Monitor respon pasien terhadap efek
output
- Palpitasi, oedem teratasi dengan kriteria pengobatan antiaritmia
- Kelelahan hasil:  Atur periode latihan dan istirahat untuk
- Peningkatan/penurunan JVP Tanda Vital dalam rentang menghindari kelelahan
- Distensi vena jugularis normal (Tekanan darah,  Monitor toleransi aktivitas pasien
- Kulit dingin dan lembab Nadi, respirasi)  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
- Penurunan denyut nadi  Dapat mentoleransi tekipneu dan ortopneu
perifer aktivitas, tidak ada  Anjurkan untuk menurunkan stress
- Oliguria, kaplari refill kelelahan  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
lambat  Tidak ada edema paru,  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
- Nafas pendek/ sesak nafas perifer, dan tidak ada atau berdiri
- Perubahan warna kulit asites  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
- Batuk, bunyi jantung S3/S4 Tidak ada penurunan bandingkan
- Kecemasan kesadaran  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

 AGD dalam batas normal dan setelah aktivitas

 Tidak ada distensi vena  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

leher  Monitor frekuensi dan irama pernapasan


 Monitor pola pernapasan abnormal
 Warna kulit normal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
D. Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien
ketidakseimbangan antara  Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas
suplai dan kebutuhan  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang menyebabkan
oksigen. Setelah dilakukan tindakan kelelahan
DS: keperawatan selama ….  Monitor nutrisi dan sumber energi yang
 Melaporkan secara verbal Pasien bertoleransi terhadap adekuat
adanya kelelahan atau aktivitas dengan Kriteria  Monitor pasien akan adanya kelelahan
kelemahan. Hasil : fisik dan emosi secara berlebihan
 Adanya dyspneu atau  Berpartisipasi dalam aktivitas
 Monitor respon kardivaskuler terhadap
ketidaknyamanan saat fisik tanpa disertai aktivitas (takikardi, disritmia, sesak
beraktivitas. peningkatan tekanan darah, nafas, diaporesis, pucat, perubahan
DO : nadi dan RR hemodinamik)
 Mampu melakukan aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya

 Respon abnormal dari sehari hari (ADLs) secara tidur/istirahat pasien

tekanan darah atau nadi mandiri  Kolaborasikan dengan Tenaga

terhadap aktifitas  Keseimbangan aktivitas dan Rehabilitasi Medik dalam

 Perubahan ECG : aritmia, istirahat merencanakan progran terapi yang

iskemia tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual

E. Gangguan pertukaran Gas


Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
 ketidakseimbangan exchange ventilasi
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
 perubahan membran Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar  Respiratory Status : Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
 sakit kepala ketika  Vital Sign Status
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
bangun Setelah dilakukan
tambahan
 Dyspnoe tindakan keperawatan
 Berikan bronkodilator ;
 Gangguan penglihatan selama …. Gangguan
DO: pertukaran pasien -………………….
 Penurunan CO2 teratasi dengan kriteria -………………….
 Takikardi hasi:  Barikan pelembab udara
 Hiperkapnia  Mendemonstrasikan  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Keletihan peningkatan ventilasi keseimbangan.
 Iritabilitas dan oksigenasi yang  Monitor respirasi dan status O2
 Hypoxia adekuat  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
 kebingungan  Memelihara kebersihan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
 sianosis paru paru dan bebas dari supraclavicular dan intercostal
 warna kulit abnormal tanda tanda distress
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
(pucat, kehitaman) pernafasan
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
 Hipoksemia  Mendemonstrasikan
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
 hiperkarbia batuk efektif dan suara
biot
 AGD abnormal nafas yang bersih, tidak
 Auskultasi suara nafas, catat area
 pH arteri abnormal ada sianosis dan dyspneu
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
frekuensi dan kedalaman (mampu mengeluarkan
suara tambahan
nafas abnormal sputum, mampu bernafas
 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
dengan mudah, tidak ada
mental
pursed lips)
 Observasi sianosis khususnya membran
 Tanda tanda vital dalam
mukosa
rentang normal
 Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
 AGD dalam batas normal
persiapan tindakan dan tujuan penggunaan
 Status neurologis dalam
alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
batas normal
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
Daftar Pustaka
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan


Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono,
P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450

Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit
dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta, 1615-1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan


Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor
bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Anda mungkin juga menyukai