Penanda Inflamasi Obesitas pada Anak

Penanda inflamasi yang paling sering dipelajari terkait dengan obesitas

adalah Tumor Necrotic Factor  (TNF-) dan Interleukin-6 (IL-6) dan reaktan

fase akut C-Reactive Protein (CRP). Sitokin adalah protein dan peptida yang

disekresikan oleh sel, yang kemudian bertindak sebagai pembawa pesan sel (cell

messengers), termasuk mediator proinflamasi. Reaktan fase akut adalah protein

plasma yang berfluktuasi dengan proses peradangan; dimana CRP akan meningkat

apabila terjadi peradangan. Berbeda dengan sitokin TNF-dan IL-6, CRP tidak

secara langsung dilepaskan dari jaringan adiposa (lemak), tetapi disekresikan oleh

hepar sebagai respon terhadap faktor yang dilepaskan oleh jaringan adipose tadi

seperti TNF- dan IL-6. Kedua jenis penanda inflamasi tersebut mempengaruhi

sensitivitas insulin, metabolisme glukosa, dan aterosklerosis. Dengan demikian,

jaringan adiposa memainkan peranan penting dalam kompleks reaksi silang antara

organ yang mengatur homeostasis tubuh.1

Penanda inflamasi telah terbukti merusak lapisan terdalam (intima

media) dan lapisan endothelium pembuluh darah melalui stimulasi lesi

aterosklerotik yang juga menyebabkan hipertensi dan trombosis. Selain itu

berdampak pada disfungsi kardiovaskular, penanda inflamasi mempengaruhi

kontrol metabolik secara negatif yang mempengaruhi sensitivitas insulin dan

transport glukosa.1

Lingkar pinggang dan BMI sangat terkait dengan peningkatan CRP,

TNF-, dan IL-6, dimana hubungan ini terjadi pada anak-anak usia 3 tahun

Demikian juga, peningkatan penanda inflamasi terkait dengan gangguan

kesehatan, termasuk sindrom metabolik (peningkatan tekanan darah dan kadar

gula darah puasa) dan disfungsi kardiovaskular. Misalnya, prevalensi sindrom

metabolik dan penanda inflamasi yang tinggi secara signifikan tertinggi di antara

anak-anak obesitas, ketika dibandingkan dengan yang anak yang tergolong normal

dan kelebihan berat badan.1

Pada anak obesitas (82 tahun), CRP berkorelasi dengan resistensi

insulin dan petebalan media intima karotid. Serupa dengan CRP, IL-6 dan TNF-

meningkat pada anak-anak obesitas dengan faktor risiko aterosklerosis. Bahkan

dalam model yang disesuaikan usia dan jenis kelamin, IL-6 dikaitkan dengan

peningkatan insulin, resistensi insulin, BMI, dan lingkar pinggang. Analisis

selanjutnya ditunjukkan bahwa hubungan antara IL-6 dan resistensi insulin

kemungkinan besar dimediasi oleh obesitas. Berdasarkan hasil penelitian juga

didapatkan bahwa lipid, inflamasi, dan resistensi insulin sebagian besar terjadi dan
mempengaruhi obesitas pada anak. Walaupun permasalahan tersebut hingga

sekarang masih belum jelas.1

Selain itu pada anak dengan overweight dan obesitas, didapatkan bahwa

kadar hormon kortisol rata-rata lebih rendah dibanding dengan anak dengan berat

badan normal. terutama pada saat pagi hari dan malam hari saat dilakukan

pengumpulan sampel saliva pagi dan malam hari. Hal ini terkait dengan

penekanan kortisol pada anak-anak dengan overweight dan obesitas. Padahal

sejauh ini, usia dan jenis kelamin tidak mempengaruhi kadar hormon kortisol.3

Sedangkan hasil penelitian lain justru berkebalikan, ditemukan peningkatan kadar

hormon kortisol (baik di urin, saliva, dan serum) dan kortison pada anak dengan

overweight.4,5 Berkaitan dengan peran hormon kortisol pada proses adipogenesis.4

Pelepasan sitokin proinflamasi tumor necrosis factor (TNF)- a, interleukin

(IL) -1 dan IL-6 hasil induksi merupakan respon dari inflamasi sistemik fase akut.

Respon ini akan mengarah langsung ke respon sistem saraf pusat (misalnya,

induksi demam dan produksi kortisol untuk mengatur inflamasi) dan hati, yang

meliputi peningkatan produksi protein fase akut seperti protein C-reaktive (CRP).6

Kortisol dapat menyesuaikan respons inflamasi dengan cara menekan

gen-gen imun atau gen inflamasi. Namun, kadar kortisol serum dapat

menunjukkan hubungan negatif dengan kadar sTNF-R1 dan MCP-1 (sebagai

penanda inflamasi) pada kelompok anak dengan kelebihan berat badan atau

obesitas. Kortisol dapat mengurangi ekspresi kemokin, perekrutan makrofag, dan

mengurangi akumulasi makrofag di jaringan adiposa. Selain itu, adiponektin yang

berfungsi sebagai pengatur langsung fenotipe makrofag dan mendukung peralihan

dari keadaan pro-inflamasi (M1) ke keadaan anti-inflamasi (M2) dengan

mengeluarkan sitokin anti-inflamasi, sementara sambil menurunkan produksi

sitokin pro-inflamasi dan kemokin.5

Dengan demikian, kadar adiponektin plasma dan serum kortisol yang

lebih tinggi mungkin telah menghambat peningkatan penanda pro-inflamasi

plasma seperti sTNFR1, MCP-1, dan IL-8 pada bayi dengan kelebihan berat

badan atau obesitas. TNFR1 adalah mediator yang dominan dari fungsi TNF dan

mediator parakrin utama inflamasi dalam jaringan adiposa. Selain itu, MCP-1

dianggap penting untuk merekrut monosit yang beredar didalam jaringan adiposa

yang kemudian berubah menjadi makrofag pro-inflamasi, sedangkan IL-8 juga

terlibat dalam perekrutan monosit dan sel imun lainnya ke dalam jaringan

adiposa.5