Gejala dan Tatalaksana Penyakit Hepatitis A pada Anak

Rini Lesmana
102015034
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: rini_lesmana@hotmail.com

Abstrak
Hati merupakan salah satu organ terpenting pada tubuh manusia. Hati merupakan tempat
pusat metabolisme, pembentukan dan ekskresi empedu, metabolisme protein maupun
metabolisme lemak. Infeksi virus hepatitis akut salah satu penyakit infeksi yang dapat
disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D ataupun E. Di banding virus hepatitis yang lain,
infeksi akut hepatitis A tidak menimbulkan penyakit kronis ataupun karier. Pada sedikit kasus
ada yang dapat menjadi hepatitis fulminan dan selain itu leptospirosis bisa juga memiliki
gejala klinis yang sama. Penularan biasanya melalui fecal-oral dan prevalensi kejadian sering
pada anak-anak. Infeksi virus hepatitis A dapat dicegah dengan pemberian vaksin dan
Immunoglobulin.
Kata Kunci : Hati, infeksi, virus hepatitis

Abstract
Liver is one of the most important organ in the human body. The liver is the central
point of metabolism, and excretion of bile formation, protein metabolism and fat metabolism.
Acute hepatitis virus infection one of the infectious diseases that can be caused by viral
hepatitis A, B, C, D or E. In the other appeal hepatitis virus, acute hepatitis A infection not
cause chronic illness or career. In a few cases there can be a fulminant hepatitis and
although leptospirosis has typically symptoms as hepatitis A. Transmission usually through
the fecal- oral and prevalence of frequent occurrence in children. Hepatitis A virus infection
can be prevented with a vaccine and immunoglobulin
Keywords : liver, infections, hepatitis virus

Pendahuluan
Dalam kehidupan sehari-hari, kita banyak menemukan berbagai macam penyakit
khususnya hepatitis. Hepatitis adalah suatu penyakit yang dapat menimbulkan peradangan
hati. Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau toksin termasuk alkohol dan dijumpai
pada kanker hati. Gejala dan tanda masing-masing jenis hepatitis serupa namun cara
penularan dan hasil akhirnya mungkin berbeda.

1
 Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B
(HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV).
Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak
hanya di Amerika Serikat tetapi juga di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan data yang
berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV
yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi
kesehatan di bawah standar.
Virus Hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi
yang ditandai dengan tingkatan antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan erat
hubungannya dengan standar sanitasi / kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus
hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, hanpir sebagian besar infeksi
VHA didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya tidak begitu dramatis. 1

Skenario 4

Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun datang dibawa ibunya berobat ke puskesmas
karena kulit dan kedua mata kuning sejak 3 hari yang lalu.

Identifikasi Istilah yang Tidak Diketahui

Tidak ada

Rumusan Masalah

Anak laki-laki 12 tahun mengalami keluhan kulit dan mata kuning selama 3 hari.

Analisis Masalah

Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, etiologi, epidemiologi,

patofisiologi & pathogenesis, manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis,
pencegahan & edukasi

Anamnesis

Identitas pasien
 Jenis kelamin: anak laki-laki
 Umur: 12 tahun
Keluhan utama

2
  Kedua mata kuning sejak 3 hari yang lalu
Keluhan penyerta
 Demam ringan 2 minggu yang lalu (sebelum kuning muncul)
Riwayat penyakit sekarang
 Mual, mudah lelah, nafsu makan menurun, berat badan menurun
 BAK berwarna coklat seperti teh sejak 2 hari
Riwayat penyakit dahulu
 Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya?
 Apakah sembuh total?
Riwayat penyakit keluarga
 Apakah di keluarga anda terdapat yang terkena hepatitis A, B, ataupun C?
Riwayat pribadi dan sosial
 Suka jajan dan makan sembarangan
Riwayat obat
 Apakah saat ini pasien menggunakan obat tertentu dalam jangka waktu lama?

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang seharusnya didapatkan dari penderita hepatitis A adalah
adanya demam mendada, badan lemas, perut mual dan muntah, nyeri ulu hati, nafsu makan
yang menurun, urin yang berwarna gelap dan feses yang berubah warna.1 Sedangkan di
dalam skenario didapatkan hasil :

Keadaan umum
 Tampak sakit sedang
Kesadaran
 Compos mentis
TTV
 Dalam batas normal
Inspeksi
 Kedua sklera tampak ikterik, kulit ikterik
Palpasi, perkusi & auskultasi
 Palpasi Nyeri tekan abdomen atas kanan
 Perkusi, auskultasi dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang

3
 Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu
penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah: 2

Tes fungsi hati

 AST/SGOT
ditemukan dalam sel-sel hati, jantung dan otot-otot lainnya. Jika AST tersebut
ditemukan dengan kadar yang tinggi di dalam darah, hal ini mengindikasikan adanya
kerusakan atau penyakit hati. (nilai rujukan: 8-48 U/L). 2
 ALT/SGPT
Enzim yang ditemukan di dalam sel hati. Dalam kondisi normal, kadar ALT di
dalam darah adalah rendah. Kadar ALT yang tinggi mengindikasikan adanya
kerusakan hati. (nilai rujukan: 7-55 U/L).2
 Bilirubin
Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dalam hati. Bilirubin
dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Peningkatan kadar bilirubin
menunjukan adanya penyakit hati atau saluran empedu. 2

Bilirubin direk: < 0,25 mg/dL
Bilirubin indirek: 0,25 – 1,0 mg/dL
Uji Serologi
Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV.
Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis
autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg, HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.3

Working Diagnosis

Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut

menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien tersebut mengalami gejala
setelah makan di tempat yang kurang bersih.

Hepatitis A

Hepatitis A adalah pikorna virus, RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang
diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit.
Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan

4
infeksi baru terjadi. Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah
atau institusi dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.4

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA terdapat
dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui
sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah
2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer
antibodi akan naik.4

Differential Diagnosis

Hepatitis B
Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus
binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal
sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai
500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadi
beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis memiliki
dominasi gen yang berbeda-beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuan
infeksi, produksi, perusakan hati bergantung pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungan
dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering
terlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. 5
Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di
dalam inti selnya, sehingga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg
positif memiliki kemampuan infeksi dan menularkan melalui darah (tranfusi darah, ibu-bayi
yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan
menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap
positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yang dapat menuju ke arah keganasan. 5
Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat
sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan dari akhir gejala,
dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs)
yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis
B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc,
memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam
pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. 5

5
 Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM anti-
HBc dalam serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada
penderita hepatitis B 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur,
sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat
memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. 5
Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum
tulang, sel-sel limfosit, limpa dan pankreas. Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh
memiliki “cadangan” hepatitis B walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung.
Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebaran melalui produk darah, tetapi setelah
dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif, penyebaran yang paling
efektif hepatitis B adalah melalui hubungan seksual dan ibu-bayi yang dikandungnya. 5

Leptospirosis

Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang
dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza syndrom syok toksin, demam
yang tidak diketahui asalnya, bahkan beberapa kasus datang sebagai penkreatitis. Pada
anamnesis penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok
resiko termasuk kelompok resiko tinggi. Gejala/keluhan didapat demam yang muncul
mendadak, sakit kepala terutama dibagian frontal, nyeri otot, mata merah, mual/muntah. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai demam bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin dapat dijumpai leukositosis, normal atau sedikit
turun, netrofilia, dan LED meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria. Bila organ
hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase. Ureum, dan kreatinin
juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50%
kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi.3
Etiologi

Penyebab Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus
RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini
dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung
oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih
dari 90 % yang menderita infeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua
pertiga anak yang lebih besar dan orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi
HAV terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih genotype, bereplikasi di sitoplasma hepatosit

6
yang bereplikasi. Hepatitis Virus A di transimisikan melalui fecal oral dan sangat
berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Hepatitis Virus A juga
dapat melalui oral-anal sex dan intra vena drug user, tetapi jarang melalui jalur transfuse.4
Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut:

Variasi musim dan geografi. Di daerah dengan 4 musim infeksi VHA terjadi secara
epidemic musiman yang puncaknya biasa terjadi pada akhir musim semi dan awal musim
dingin. Penurunan kejadian VHA akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa infeksi VHA
terbatas pada kelompok sosial tertentu, yaitu kelompok turis yang sering bepergian sehingga
variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi. Faktor resiko spesifik yang diasosiasikan
dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk kontak erat dengan: orang yang terinfeksi
VHA (26%), homoseksualitas (15%), pengunaan obat terlarang (10%), wisatawan
mancanegara (14%) dan kontak dengan anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi (11%).
1,3

Manifestasi Klinik

Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu: 3,4,6

1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata 30 hari), dan berbeda-
beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.4,6
2. Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia,
mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih
coklat.3,6
3. Fase Ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,
kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih
lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa
dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu,

7
 pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestif terutama
anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen
kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodromal diikuti warna
urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan
timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala seperti panas badan menghilang, mungkin
timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien
dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah
kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa
minggu.3,4,6
4. Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.
Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu
dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin
lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan HAV resisten terhadap asam,
sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa melewati lambung dan masuk ke dalam
usus halus. Setelah masa inkubasi selama 28 hari (antara 15-50 hari), orang yang
terinfeksi dapat mengalami vague dan gejala-gejala non-spesifik. Salah satu gejala
awal yang sering menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna
gelap, yang biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu
meliputi anoreksia, malaise, demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari setelah
onset bilirubinemia, feses mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta membran
mukosa mulai menjadi jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan dalam
pemeriksaan fisik. Tidak adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2
hingga 3 minggu, yang sering mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit.
Pruritus jarang terjadi. Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara
signifikan membaik dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari
meningkantnya konsentrasi enzim-enzim hepatoseluler. Efek patologik hepatitis A
terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi dalam sel-sel hati, virions dilepaskan ke
dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier, kemudian menuju ke usus dan
diekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi selama 2 minggu sebelum
onset jaundice atau peningkatan kadar enzim-enzim hepar dalam serum. Viremia
terjadi segera setelah infeksi terjadi dan muncul selama periode meningkatnya
8
 konsentrasi enzim hepatoseluler, tetapi konsentrasi virus dalam darah lebih sedikit
dibandingkan yang berada dalam feses, Infeksi Hepatitis A selama masa kanak-kanak
sebagian besar asimptomatik dan menimbulkan imunitas seumur hidup, sedangkan
infeksi setelah masa kanak-kanak akan disertai dengan peningkatan keparahan dari
gejala dan dapat menimbulkan kematian.4,6
Patogenesis

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi diseluruh dunia; endemisitas
tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2
minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas penyakit. Viremia muncil singkat (tidak lebih
dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh. Ekskresi feses
yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-
oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan
sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. Tak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah
tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang. Transmisi HAV
terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak penyebaran virus yang banyak terjadi lewat
close contact dan kontaminasi makanan dan minuman yang mengandung HAV. Virus ini
merupakan RNA virus. 3,4,7

Penatalaksanaan

Pada dasarnya, penatalaksanaan infeksi virus Hepatitis A sama dengan hepatitis

lainnya, yaitu bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu tirah baring, terutama pada fase
awal dari penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa lemah. Diet makanan tinggi
protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan anoreksia dan nausea;
simtomatik; pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan: misalnya tablet
antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, dan food
supplement, serta perawatan di rumah sakit, terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah
yang terus menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral dan pengawasan
terhadap kemungkinan timbul jenis hepatitis fulminant.1

Komplikasi

Sebagian kecil pasien dengan infeksi hepatitis A mengalami relaps beberapa minggu
sampai beberapa bulan setelah pulih dari infeksi akut. Relaps ditandai dengan munculnya
gejala awal dari infeksi hepatitis A dan peningkatan dari aminotransferase, jaundice, dan

9
ekskresi fecal dari HAV. Walaupun gejala nampaknya berat, tapi infeksi virus hepatitis A
adalah self limiting disease yang bisa sembuh sendiri, tergantung dari daya tahan tubuh
masing-masing.8

Prognosis

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis
fulminant berkisar antara 0,1% - 0,2%. Laporan lain menunjukan bahwa gagal hati fulminant,
hanya terjadi 0,13% - 0,35% kasus – kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur
penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lain, terutama hepatitis kronik. 1

Pencegahan

Upaya pencegahan mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana,

tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak yang positif
karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis. Pencegahan yang
dapat dilakukan yaitu:
a. Perbaikan kebersihan makanan-minuman misalnya mencuci tangan yang baik dan
membuang air kotor yang benar
b. Imunisasi pasif dengan Human Normal Serum Imunoglobulin (HSIg) dosis 0,02
ml/kg, diberikan dalam waktu tidak lebih dari 1 minggu setelah kontak.
Perlindungan dari HSIg hanya untuk 2 bulan. Pemberian HSIg dianjurkan untuk
wisatawan yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian
HSIg bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi
HAV.
c. Imunisasi aktif diberikan dengan vaksin yang dibuat dari virus hidup yang telah
dilemahkan. Vaksin untuk dewasa dapat diberikan Havrix (1440 U) 2 dosis
dengan interval 6-12 bulan. Antibodi protektif (anti HAV total) terbentuk dalam
15 hari. Vaksin dapat memproteksi hingga 20 tahun. Vaksinasi untuk profilaksis
pasca paparan harus diberi secepatnya.9
Kesimpulan

Pasien ini terkena hepatitis A, dimana hepatitis A memiliki transmisi secara enterik
yaitu berasal dari makanan ataupun air yang terkontaminasi. Dan dikatakan sebelumnya anak
tersebut memiliki riwayat makan di jalanan sebelum munculnya gejela-gejala yang
dialaminya. Dan penyakit ini merupakan penyakit self limiting diseases.

10
Daftar Pustaka

1. Sulaiman HA, Akbar HN. Buku ajar ilmu penyakit hati. Jakarta: CV Sagung Seto;
2012. h. 203-9
2. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Patologi klinik: kimia klinik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.125-7.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2015.h.644-6, 1947-52.
4. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA;
2013.h.129-34.
5. Sudoyo, et al. 2006. Buku ajar Imu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 4. FKUI. Jakarta.Hal
471-4.
6. Cahyono JBSB, Lusi RA, Verawati. Vaksinasi cara ampuh cegah penyakit infeksi.
Yogyakarta: Kanisius; 2010. h. 97-100
7. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.h.131.
8. Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J.
2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 –
2557.
9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid II. Edisi keenam. Jakarta: Interna; 2015.h.633-7, 647-50

11