BAB II

TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan mempertahankan curah jantung
yang cukup untuk kebutuhan tubuh (Davey, 2005). Gagal jantung adalah
sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (difungsi diastolic) dan atau
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo, Aru,dkk.2009).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer,
2001).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002).

B. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan
masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload.

CHF Page 1
  Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
 Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,
maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
a. Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah,
denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan
kegelisahan.
b. Gagal Jantung Kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol
adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi
edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di
dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

CHF Page 2
 Menurut (Sudoyo Aru dkk, 2009) ada dua macam :
a. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan
fatik, kemampuan aktivotas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
b. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel.

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala (Morton, 2012) :

a. Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak biasanya beberapa selama beberapa
hari atau beberapa jam.
b. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari – hari.

CHF Page 3
PATOFISIOLOGI

Gangguan alran Ateriosklerosis Faktor sistemik Penyakit jantung (stenosis katup

darah ke otot koroner (hiposia, anemia) AV, stenosis katup temponade
jantung pericardium, perikaditis
Disfungsi miokardium Beban volume berlebihan Pasokan oksigen ke konstruktif)
jantung menurun

Kontraktilitas Beban sistol Beban tekanan berlebian Beban sistolik berlebihan

Hambatan pengosongan Peningkatan kebutuhan Hipertensi sistemik pulmonal Preload

ventrikel metabolisme

COP Beban jantung Atrofi serabut otot Gagal jantung

Kelainan otot jantung Kontraktilitas Disfungsi miokard

(AMI) miokarditis

Peradangan dan Serabut otot jantung rusak

penyakit miokardium

Gagal pompa ventrikel kanan

Gagal jantung ventrikel kiri Back failure LVED naik

Forward failure Renal flow RAA Penyempitan lumen

ventrikel kanan
Aldosteron
Suplai darah jaringan Suplai O2 otak
Hipertropi ventrikel kanan
CHF Metabolisme anaerob Sinkop ADH Page 4
 Asidosis metabolik Resiko penurunan Retensi Na + H2O Tekanan vena pulmonalis
perfusi jaringan
ATP jantung
Kelebihan volume cairan Tekanan kapiler paru

Fatigue
Gangguan pertukaran gas Edema paru Beban ventrikel
Intoleransi aktivitas

Pitting edema Kerusakan integritas Ronkhi basah Iritasi mukosa paru

kulit
Retensi cairan pada Bersihan jalan nafas Penumpukan sekret Reflek batuk
ekstremitas bawah tidak efektif

Tidak dapat mengakomodasi Bendungan vena sistemik Bendungan atrium kanan Tekanan diastole
semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi
vena Lien Hepar

Pembesaran vena di abdomen Spenomegali Hematomegali Nyeri

Anoreksia dan mual

Mendesak diafragma Tekanan pembuluh portal Cairan terdorong ke
rongga
Ketidakseimbangan abdomen/asites
Sesak nafas Ketidakefektifan pola
nutrisi kurang dari nafas
kebutuhan tubuh Ansietas
Ansietas Defisit perawatan diri

CHF Page 5
 C. MANIFESTASI KLINIS
1. Kriteria Mayor
a. Paroksismal nocturnal dyspnea
b. Distensia vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
2. Kriteria Minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegaly
d. Dyspnea
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (>120/menit)
3. Kriteria mayor atau minor
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
(Sudoyo, dkk., 2009)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektro Kardiogram (EKG)
- Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri kronis
- Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen
ST menunjukkan penyakit jantung iskemik
- Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi

CHF Page 6
 - Aritmia
Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan. (Muttaqin,
2009)
2. Ekokardiografi
- Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik
dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan ditayangkan
bersama EKG)
- Ekokardiografi dua dimensi (CT-Scan)
- Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung)
3. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi
4. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal
5. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal
terapi diuretic
6. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis
7. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
8. Blood Ureum Nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikkan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

CHF Page 7
 9. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung
10. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
(Nurarif & Hardhi, 2015)

E. PENGKAJIAN PRIMER CHF

1) A (Airway) : apakah ada sumbatan pada jalan nafas klien, baik itu berupa
sekret, ataupun benda asing. Apakah klien bernafas, mengalami kesulitan
nafas, atau tidak bernafas sama sekali.
2) B (Breathing) : observasi pernafasan klien pakah dangkal/dalam, sesak,
teratur, periodik/apneu, jumlah RR, penggunaan oot tambahan
pernapasan, ada tidak retraksi dada
3) C (Circulation) : kaji nadi klien, berapa frekuensinya, bagaimana irama
dan kekuatannya, cek CRT, dan akral
4) D (Disability) : kaji tingkat kesadaran klien, kaji kemampuan klien dalam
menggerakkan ekstremitas. Kaji apakah klien mengeluhkan nyeri.

F. PENGKAJIAN SEKUNDER CHF

1. Keluhan Utama
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia

CHF Page 8
 g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Penampilan Umum
Klien tampak lemah, gelisah
3. Pengkajian AMPLE
4. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
5. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
6. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
7. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
8. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
9. Postur, kegelisahan, kecemasan
10. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. Kesadaran
c. Vital sign
d. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala, ada tidak lesi pada kepala, rambut
penyebaran rambut.
Palpasi : benjolan pada kulit kepala, nyeri tekan, lesi.
e. Mata
Inspeksi : Konjungtiva,reflex pupil
Palpasi : benjolan pada mata, nyeri tekan.
f. Hidung
Inspeksi : Ada tidak pernapasan cuping hidung
Palpasi : adakah benjolan pada hidung dan nyeri tekan.

CHF Page 9
 g. Mulut
Inspeksi : membran mukosa lembab atau kering, anemis atau
tidak
Palpasi : adakah benjolan pada mulut dan nyeri tekan
h. Telinga
Inspeksi :
Palpasi : adakah tidak benjolan atau nyeri tekan
i. Leher
Inspeksi : adakah memar dan lesi, warna kulit, terdapat distensi
vena jugularis.
Palpasi : adakah pembesaran pada daerah mandibula.
j. Paru-Paru
Inspeksi : Tidak terlihat adanya lesi, bagaimana pengembangan
dada kiri dan dan kanan sama, terlihat adanya retraksi intercosta,
tidak terlihat ada memar.
Palpasi : Taktil fremitus
Perkusi : Terdengar suara redup jika ada edema pulmo
Auskultasi : Terdengar suara Ronki jika terdapat edema pulmo
k. Jantung
Inspeksi : tampak palpitasi
Palpasi : Teraba ictus Cordis di IC ke-5
Perkusi : Terdengar suara redup, temtukan batas jantung
Auskultasi : Terdengar suara S1dan S2, S3 gallop
l. Ekstremitas atas
Inspeksi : Tidak ada lesi, warna kulit, ada tidak sianosis
Palpasi : CRT >3 detik, cek turgor kulit, ada tidak edema, jika
ada berapa derajat edema. Cek kekuatan otot ekstremitas kiri dan
kanan, ada tidak clubbing finger
m. Ekstremitas bawah
Inspeksi : ada tidak bengkak, sianosis

CHF Page 10
 Palpasi : CRT> 3 detik,cek kekuatan otot

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

(NURARIF, 2015)
1. Ketidakefektifan pola napas b.d hiperventilasi
2. Gangguan pertukaran gas
3. Intoleran aktifitas b.d kelelahan atau dispneu

H. INTERVENSI KEPERAWATAN (NURARIF, 2015)

No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Ketidakefektifan pola NOC: Airway Management
napas b.d 1.Respiratory status: 1. Buka jalan nafas
hiperventilasi Airway Patency dengan
2. Respiratory status: menggunakan teknik
Venilation chin lift atau jaw
Kriteria Hasil : thrust
1. Klien tidak ada 2. Atur posisi pasien
dispneu, mampu untuk
bernapas dengan memaksimalkan
adekuat ventilasi
2. RR normal 3. Identifikasi
3. Tanda-tanda vital kebutuhan actual
dalam rentang normal atau potensial untuk
insersi jalan nafas
4. Insersi oral atau
nasofaringeal airway.
5. Lakukan fisioterapi
dada

CHF Page 11
 6. Keluarkan secret
dengan
menganjurkan batuk
atau suction
7. Anjurkan bernafas
yang pelan dan
dalam; tahan dan
batukkan.
8. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan atau
ketiadaan ventilasi
dan adanya suara
nafas tambahan
9. Monitor respirasi dan
oksigenasi
Oxygen Therapy
1. Bersihkan mulut,
hidung dan sekret
2. Pertahankan jalan
napas paten
3. Atur peralatan
oksigenasi
4. Monitor aliran
oksigen
5. Pertahankan posisi
pasien
2 Gangguan pertukaran NOC Airway Management
gas 1. Respiratory status : gas 1. Buka jalan nafas,

CHF Page 12
 exchange guanakan teknik chin lift
2. Respiratory status : atau jaw thrust bila perlu
venilation 2. Posisikan pasien untuk
3. Acid base status memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila
perlu 5. Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret
dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara
nafas, catat adanya suara
tambahan 8. Lakukan
suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator
bial perlu
10. Barikan pelembab
udara
11. Monitor respirasi dan
status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan usaha
respirasi
2. Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,

CHF Page 13
 retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
7. Auskultasi suara
nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas
utama
9. Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
Acid Base Management
1. Monitor IV line
2. Pertahankanjalan
nafas paten
3. Monitor AGD,

CHF Page 14
 tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
6. Monitor pola
respirasi
7. Lakukan terapi
oksigen
8. Monitor status
neurologi
9. Tingkatkan oral
hygiene
3 Intoleran Aktivitas NOC 1. Menentukan penyebab
b.d kurang suplai 1.Energy Conservation dari fisik, psikis/motivasi
oksigen 2.Activity tolerance
3. self care: ADL 2. Kaji kesesuaian
Kriteria Hasil aktivitas&istirahat klien
1. Berpartisipasi dalam sehari-hari
aktivitas fisik dgn TD,
HR, RR yang sesuai 3. aktivitas meningkat secara
2.Warna kulit bertahap, biarkan klien
normal,hangat&kering berpartisipasi dapat
3.Memverbalisasikan perubahan posisi,
pentingnya aktivitas berpindah&perawatan diri
secara bertahap
4.Mengekspresikan 4. Pastikan klien mengubah

CHF Page 15
 pengertian pentingnya posisi secara bertahap.
keseimbangan latihan Monitor gejala intoleransi
& istirahat aktivitas
5.Peningkatan toleransi
aktivitas 5. Ketika membantu klien
berdiri, observasi gejala
intoleransi spt mual, pucat,
pusing, gangguan
kesadaran&tanda vital

CHF Page 16
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi8
volume 2. Jakarta : EGC.
Davey, Patrick. (2005). At glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Gilbert, Gregory., D’Souza, Peter., Pletz, Barbara. (2009). Patient assessment routine
medical care primary and secondary survey. San Mateo County EMS Agency.
Kabo & Karim (2002). EKG dan Penanggulangan beberapa Penyakit Jantung untuk
Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Mansjoer, Arief. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1 dan 2. Jakarta : FK
UI Media Aesculapius.
Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif, A. H., & Hardhi, K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing Diagnosis Association)
NIC-NOC Jilid 2. Yogyakarta: Mediaction.
Sudoyo Aru, dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,2,3. edisi keempat.
Jakarta: Internal Publishing.

CHF Page 17