BAB I

PENDAHULUAN

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh

tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF (Congestive Heart Failure) merupakan salah satu masalah kesehatan

dalam system kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut
data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF.
Menurut American Heart Association (AHA) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7
juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung (Padila, 2012).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012 menurut data dari
Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat inap
di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF dan
menjalani rawat inap. Selain itu, penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit adalah gagal jantung (readmission), walaupun
pengobatan dengan rawat jalan telah diberikan secara optimal. Hal serupa juga
dibenarkan oleh Rubeinstein (2007) bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang
dirawat dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (usia
65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75.2 % pasien yang dirawat dengan
CHF). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun
pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita
CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Kowalak, 2011).

1
 Data WHO menunjukkan 17 juta orang meninggal setiap tahunnya karena
penyakit jantung dan pembuluh darah di seluruh dunia. Terdapat 36 juta penduduk
atau sekitar 18% total penduduk Indonesia 80% diantaranya meninggal secara
mendadak setiap tahunnya dan 50% tidak menunjukkan gejala. Data di RS Jantung
dan Pembuluh Darah pasien penyakit jantung koroner baik rawat jalan maupun
rawat inap mengalami peningkatan 10% setiap tahunnya dan di AS 1,5 juta orang
mengalami serangan jantung dan 478.000 orang meninggal karena jantung koroner
setiap tahunnya (Hediyani, 2012).

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun
orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan
baik dan benar. Sub-sub topik di bawah ini :
1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung

Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa
referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan
tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar
3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang
mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma.
Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung
berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari
midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau
tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

3
 Gb: 1 Gb: 2

Lapisan Pembungkus Jantung

Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung
atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di
mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung
jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat
gb.3) yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal
arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar
dari otot jantung atau epikardium.

4
 Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau
berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak

boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat
licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh
darah lainnya.

5
Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang

menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung

sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga
pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya
yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang
disebut muskulus papilaris.

6
Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek,
yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan
otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium
kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung
dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel
kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.
Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi
menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian
septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu
bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan
foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah
besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
 Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium
kanan.
 Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
 Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan
atrium kanan.
 Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.

7
 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana
bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium
yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam
ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan
trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary,
dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang
keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua
ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan
dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru
saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri
lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

8
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri
koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut
dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau
yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan
bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam
keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi
sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau
tepatnya di sinus valsava.

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

1. Arteri koroner kanan
2. Arteri koroner kiri

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua
lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini

9
dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung
yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium
kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90%
mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

Siklus Jantung
Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya
ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau
anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung
ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat
ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu
sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung
sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh
melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan
hidup.
Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh
memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi
kanan. Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen
dari:
 Superior Vena Kava
 Inferior Vena Kava
 Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati
katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:
 Katup pulmonal
 Pulmonal Trunk
 Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

10
 Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali
ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-
paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke
ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri
darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke
jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius
menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

 Sistole atau kontraksi jantung
 Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara
jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung
= 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing
cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik
melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan
terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke
kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan
bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan

11
pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai
90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel
secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi
kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul
pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang
memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”.
Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada
jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi
tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun
sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik
jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau
depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke

atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah
aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan
mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara
penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan
tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi
ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup

12
 semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-
masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan
dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.

Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua
ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah
balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk
mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel
akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah
ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke
ventrikel juga di tandai dengan adanya “dicrotic notch”.

1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip
maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut
dengan End Diastolic Volume (EDV)
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut
End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke
volume) (120-50= 70).

B. Patologi
1. Definisi
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan.
CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit

13
 seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain.
CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
Gagal jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di
mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
2. Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).

14
 Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

15
3. Tanda dan Gejala
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan
lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan
berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek
pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami
gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan
darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal
jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas.

Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan

aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga
akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitasng hebat. Kadang
sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring,
karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan
bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Untuk
menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan
posisi setengah duduk.

4. Proses Patologi Gangguan Gerak dan Fungsi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

16
 Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.Sebagai respon terhadap gagal jantung
ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas
adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh
jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.

C. Pendekatan Intervensi Fisioterapi.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan
pasien gagal jantung kongestif antara lain:
 Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan
latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru
selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat memperlancar
jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu
menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat
digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan.
 Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan
aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita
mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri.
 Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang
kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih

17
lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis.
Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan
mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien
diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri
untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

18
 BAB III

PROSES FISIOTERAPI

A. Identitas Umum Pasien

a. Nama : Ny. A
b. Umur : 65 tahun
c. Jenis Kelamin : Perempuan
d. Agama : Islam
e. Alamat : Jalan Pannara LR 100, Toli-toli

B. Anamnesis Khusus
a. Keluhan utama : Sesak Napas
b. Letak Keluhan : Dada sebelah kiri
c. Lama Keluhan : Sejak di rawat di RS Wahidin
d. Sifat Keluhan : Sesak
e. RPP : Sesak di rasakan sejak pasien di
rawat di RS Wahidin karena adanya
penyakit Congestive Heart Failure yang di
derita pasien.
f. Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi
g. Riwayat Kesehatan : Pernah opname sakit hipertensi

C. Pemeriksaan Vital Sign

Tekanan Darah : 180/90 mmHg
Denyut Nadi : 80x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Temperature : 36 oC

D. Inspeksi/Observasi
a. Statis
 Pasien terbaring lemah di bed dengan raut muka tampak cemas

19
  Adanya edema pada tungkai
 Adanya sianosis di bagian telapak kaki
 Bentuk thorax normal
 Pola pernapasan “Tachypnea”(cepat dangkal, irama teratur)
b. Dinamis
 Pasien sudah dapat melakukan ambulasi
 Tungkai terasa sulit digerakkan karena adanya edema pada kedua
tungkai
E. Pemeriksaan Spesifik dan Pengukuran Fisioterapi
 Expansi Thorax
Pemeriksaan Thorax Ekspirasi Inspirasi
Upper 79 cm 80 cm
Middle 82 cm 83 cm
Lower 83 cm 84 cm

 Palpasi
1. Palpasi otot-otot pernapasan
Hasil : Tidak ada spasme pada otot-otot pernapasan
2. Vocal (tactile) fremitus
Prosedur : letakkan kedua tangan dengan lembut di tas dinding chest di
upper, middle dan lower chest lalu instruksikan pasien menyebut
beberapa kata atau angka “99” rasakan fremitus pada dinding dada.
Normalnya, fremitus akan terasa lembut yang sama pada dinding dada
akibat adanya getaran saat pasien berbicara
Hasil : fremitus terasa lembut
3. Nyeri dinding chest ( dada )
Prosedur : dilakukan dengan menekan lembut tiap area dinding dada
lalu anjurkan pasien unuk inspirasi dalam kemudian tanyakan pada
pasien dimana terasa paling nyeri
Hasil : dada sebelah kiri yang terasa paling nyeri

20
 Perkusi
Cara memeriksa adanya udara atau cairan dalam paru-paru
Prosedur :Tempatkan jari tengah lurus di antara space intercosta dan ujung
jari tengah yang lain mengetuk pelan jari yang di intercosta tersebut.
Prosedur ketukan ini diulang beberapa kali pada beberapa tempat di bagian
area kiri dan kanan pada anterior dan posterior dinding dada.
Hasil : Bunyi Sonor
 Pemeriksaan edema
Prosedur : Lakukan palpasi pitting dengan cara menekan dengan
menggunakan ibu jari dan amati waktu kembalinya
Penilaian derajat edema:

4. Derajat I : kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu kembali 3

detik
5. Derajat II : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5
detik
6. Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7
detik
7. Derajat IV : kedalamannya 7 mm atau lebih dengan waktu
kembali 7 detik
Hasil : Adanya edema derajat I

21
  Tes kemampuan fungsional
Kuesioner ADL Index Barthel (BAI)

No Fungsi Skor Keterangan

1 Mengendalikan rangsang 0 Tak terkendali/tak teratur (perlu pencahar)

pembuangan tinja 1 Kadang-kadang tak terkendali (1x
seminggu)
2 Terkendali teratur

2 Mengendalikan rangsang 0 Tak terkendali atau pakai kateter

berkemih 1 Kadang-kadang tak terkendali (hanya 1x/ 24
jam)
2 Mandiri

3 Membersihkan diri (seka 0 Butuh pertolongan orang lain

muka, sisir rambut, sikat 1 Mandiri
gigi)
4 Penggunaan jamban, 0 Tergantung pertolongan orang lain
masuk dan keluar 1 Perlu pertolongan pada beberapa kegiatan
(melepaskan, memakai tetapi dapat mengerjakan sendiri beberapa
celana, membersihkan, kegiatan yang lain
menyiram) 2 Mandiri

5 Makan 0 Tidak mampu

1 Perlu ditolong memotong makanan
2 Mandiri

6 Berubah sikap dari 0 Tidak mampu

berbaring ke duduk 1 Perlu banyak bantuan untuk bisa duduk (2
orang)
2 Bantuan minimal 1 orang
3 Mandiri

7 Berpindah / berjalan 0 Tidak mampu

1 Bisa (pindah) dengan kursi roda
2 Berjalan dengan bantuan 1 orang
3 Mandiri

Memakai baju 0 Tergantung orang lain

22
 1 Sebagian di bantu (misalnya mengancing
baju)
8
2 Mandiri

9 Naik turun tangga 0 Tidak mampu

1 Butuh pertolongan
2 Mandiri

10 Mandi 0 Tergantung orang lain

1 Mandiri

TOTAL SKOR

Keterangan : Skor BAI

20 : Mandiri
12 – 19 : Ketergantungan ringan
9 – 11 : Ketergantungan sedang
5–8 : Ketergantungan berat
0–4 : Ketergantungan total
Hasil : 6 Ketergantungan berat

 Pemeriksaan Penunjang
 Foto Thorax PA/AP :
Hasil Pemeriksaan :
 Cardiomegaly dengan tanda-tanda bendungan paru
 Dilatatio et atherosclerosis aortae
 Efusi pleura bilateral

23
  Pemeriksaan Laboratorium

F. Diagnosa dan Problematik Fisioterapi (ICF)

Nama pasien : Ny. A
Umur : 65 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan

Kondisi/Penyakit :
Gangguan pernapasan dan aktivitas fungsional et causa Congestive Heart
Failure Nyha III-IV

Impairment Acivity Limitation Participation Restriction

(Body structure and function)  Sulit melakukan aktivitas
 Keterbatasan gerak pada  Sulit berjalan karena sehari-hari
tungkai adanya edema pada tungkai  Adanya hambatan dalam
 Adanya gangguan sesak melakukan aktivitas sosial
napas antara pasien dengan
 Nyeri dada sebelah kiri keluarga dan masyarakat
 Gangguan ADL

24
G. Tujuan Fisioterapi
1. Jangka Pendek
 Mengurangi sesak napas
 Mengurangi edema pada tungkai
 Mengurangi nyeri dada
 Meningkatkan ADL
2. Jangka Panjang
Meningkatkan kapasitas fisik dan fungsional pasien agar kedepannya bisa
hidup secara mandiri dan tidak bergantung dengan orang lain

H. Rencana Intervensi Fisioterapi

1. Komunikasi Terapeutik
2. Positioning
3. Breathing Exercise
4. Edukasi pada Pasien dan Keluarga Pasien

I. Program Intervensi Fisioterapi

 Komunikasi Terapeutik
ujuan : Untuk memperjelas dan mengurangi beban persaan dan pikiran
pada pasien.
Teknik : Memberikan motivasi dan penjelasan mengenai pengobatan yang
bisa diberikan untuk penyembuhan pasien.
Dosis : Tiap hari
 Positioning
Tujuan : untuk mengurangi edema pada tungkai
Teknik : Fisioterapi memposisikan dan mengajarkan pasien untuk
mengelevasikan tungkai pasien dengan cara memberi
sanggahan di bawah kaki pasien sehingga tungkai pasien
lebih tinggi dari kepala pasien

25
 Breathing Exercise
Pulsed Lip Breathing
Tujuan :
1). Mengurangi sesak napas.
2). Mengatur pola napas.
3). Relaksasi.

Prosedur : Posisi pasien rileks, pasien dimiinta untuk menarik napas dari
hidung selama 2-3 detik, kemudian mengeluarkan napas melalui mulut
seperti meniup lilin selama 4-6 detik.

Deep Breathing
Untuk melatih pernafasan pasien.
Prosedur :
1. Pasien dalam posis duduk, kedua tangan rileks diatas lutut, mata
dipejamkan
2. Ambil nafas pelan-pelan sedalm-dalamnya melauli mulut ( mulut
jangan dibuka terlalu lebar ) dan rasakan udara menyelinap ke
seleruh pelosok alveoli paru-paru
3. Keluarkan udara pelan-pelan melalui mulut dengan dibantu oleh
otot-otot perut. Rasakn sampai seakan-akan paru-paru menjadi
kosong udara
4. Istirahat sebentar, kemudian ulangi prosedur diatas beberapa kali.
 Edukasi kepada pasien dan keluarga pasien
Tujuan: Untuk memberitahukan pada pasien mengenai latihan-latihan yang
dapat dilakukan tanpa ada pengawasn dari fisioterapis.
Teknik: Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien tentang
latihan-latihan yang dapat dilakukan tanpa pengawasan
fisioterapis.
Dosis : Setelah penanganan

26
  ADL Exercise
Tujuan : untuk meningkatkan ADL duduk ke berdiri
Teknik : fisioterapi memberikan fasilitasi refleks tidur lalu mengajarkan
pasien dari posisi duduk ke berdiri

J. Evaluasi Fisioterapi
Setelah dilakukan intervensi Fisioterapi pada pasien tersebut ada
pengurangan sesak tetapi belum ada penurunan nyeri dan penurunan edema
pada tungkai pasien.

27
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
CHF (Congestive Heart Failure) adalah suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Suatu keadaan
patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Gagal jantung ditangani dengan
tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif
terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-
sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.

B. Saran
1. Penulis lebih banyak melihat referensi lain agar dapat memperoleh
informasi yang lain mengenai penyakit congestive heart failure (CHF) atau
gagal jantung kongestif.
2. Pembaca tidak hanya terpaku resume ini, tetapi juga melihat referensi lain
agar informasi yang didapat lebih beragam.
3. Diharapkan pembaca dapat mengaplikasikan dalam kegiatan sehari-hari.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Rusli, H. Muthia, St.Hasbiah. Fisioterapi Respirasi.2009

Budhayanti, Weeke (Penterjemah). 2014. Intisari Fisioterapi. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Hafiizh, Muhammad Edwin (2009) PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA
CONGESTIVE HEART FAILURE NYHA II E.C PERICARDIAC
EFUSION DI RS.DR.KARIADI SEMARANG. Diploma thesis, Universitas
Muhammadiyah Surakarta.
https://bukusakudokter.org/2012/10/14/anatomi-fisiologi-jantung/ diakses 9 Mei
2018
http://imapsikunja1.blogspot.co.id/2016/11/makalah-chf-congestive-heart-
failure.html diakses 9 Mei 2018
https://herdinrusli.wordpress.com/2010/06/04/78/ diakses 9 Mei 2018
http://herdinphysio.com/ diakses 9 Mei 2018
http://larasfisioterapi.blogspot.co.id/2015/03/diagnosa-fisioterapi-chf.html
diakses 9 Mei 2018

29