BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Eritema multiforme merupakan penyakit kulit akut yang memiliki
gambaran klinis dan tingkat keparahan beragam sesuai dengan namanya. Dari
yang hanya berupa makula atau papula eritematus sampai dengan
epidermolisis yang disertai dengan kelainan mukosa, organ dalam dan gejala
sistemik yang berat. Dari penyakit yang ringan sampai sembuh sendiri sampai
dengan penyakit berat yang mengancam jiwa. Penegakan diagnosis eritema
multiforme memerlukan ketelitian yang cukup tinggi1.
Eritema multiforme adalah penyakit kulit akut, mengenai kulit dan
mukosa, erupsinya beragam dengan tanda khas berupa lesi target, timbul tiba-
tiba, bersifat simetris dan menetap, serta dapat disebabkan oleh berbagai
faktor pencetus. Erythema multiforme (EM) merupakan sindrom
hipersensitivitas khusus yang ditandai oleh lesi pada kulit dan membran dan,
dalam bentuk yang lebih parah, lesi mukosa dengan gejala konstitusional dan,
kadang-kadang, keterlibatan visceral. Penyakit tersebut dianggap akut dan
membatasi diri, akan tetapi penelitian baru-baru ini mengindikasikan bahwa
penyakit tersebut juga dapat bertindak seperti penyakit kronis kambuhan pada
banyak orang. Penyakit ini dapat terjadi pada berbagai usia, dengan insidens
tertinggi pada usia dewasa muda 20-40 tahun1.
Eritema multiforme (E. M.) adalah suatu kondisi kulit akut, self-
limited, dan kadang-kadang rekuren karena reaksi hipersensitivitas tipe IV
yang berhubungan dengan infeksi, medikasi, dan berbagai pemicu lain.
Eritema multiforme dapat muncul dalam spectrum keparahan yang luas.
Eritema multiforme minor menunjukkan erupsi kulit yang terlokalisasi dengan
keterlibatan mukosa yang minimal atau tidak ada sama sekali, sedangkan

1
eritema multiforme mayor seperti halnya Steven-Johnson syndrome (SJS)
lebih parah, dan berpotensi mengancam jiwa1,2.
EM terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks antigen-
antibodi (imun) yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik
penyebab vaskulitis kompleks imun adalah alergi makanan, reaksi terhadap
mikroorganisme, radioterapi, penyakit sistemik, dan keganasan. elain itu pada
erythema multifore tipe mayor terjadi adanya reaksi hipersensitivitas tipe III
yang diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi (imun).
Diikuti dengan aktivasi komplemen, dan akumulasi limfosit polimorfonuklear.
Dimanapun kompleks imun mengendap akan timbul kerusakan jaringan yang
membentuk lesi patologis. EM merupakan hasil dari T-cell mediated immune
reactions sebagai agen pencetus terjadinya cytotoxic immunological attack
pada keratinosit yang mengekpresikan non-self antigen yang kemudian akan
terjadi vesikulasi subepitelial dan intraepitelial dan akhirnya terjadilah blister
dan erosi yang meluas1.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Eritema Multiforme merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada

kulit dan kadang-kadang pada selaput lendir dengan gambaran bermacam-
macam spektrum dan gambaran khas bentuk iris. Pada kasus yang berat
disertai simtom konstitusi dan lesi viseral3.
Erythema Multiforme (EM) adalah merupakan suatu penyakit akut
dari kulit dan membran mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi
kulit, karenanya dinamakan multiforme. Penyakit ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas, yang karakteristik dengan adanya lesi target pada kulit atau
lesi ulserasi pada mukosa3.
Erythema multiformis adalah sutau jenis reaksi kulit yang secara
histologis ditandai mula – mula adanya infiltrat limfohistiositik pada batas
antara dermis dan epidermis, dan kemudian dengan adanya vesikulasi sub-
epidermis ; secara klinis ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk lesi
– lesi kulit yang khas seperi iris atau target/ sasaran2.
Kondisi bervariasi dari ringan, ruam terbatas diri (E. multiforme
minor) . Yang parah, bentuk yang mengancam jiwa yang dikenal sebagai
eritema multiforme mayor (atau erythema multiforme mayora) yang juga
melibatkan selaput lendir. Bentuk parah ini mungkin berhubungan dengan
Sindrom Stevens-Johnson. Bentuk yang ringan biasanya agak gatal, merah
muda, bercak-bercak merah, simetris dan mulai pada ekstremitas. Sering
mengambil klasik "target lesi" penampilan, dengan sebuah cincin merah
muda-merah di sekitar pusat pucat. Resolusi dalam waktu 7-10 hari adalah
normal. Individu dengan terus-menerus (kronis) erythema multiforme sering
memiliki bentuk sakit di situs cedera, misalnya goresan kecil atau abrasi,
dalam waktu seminggu. Iritasi atau bahkan tekanan dari pakaian akan
menyebabkan eritema untuk terus meluas sepanjang margin selama beberapa

3
 minggu atau bulan. Penyakit ini tumbuh selama 7 bulan, melibatkan 90% dari
betis kaki2,3.

2.2 Etiologi
Banyak faktor-faktor etiologik yang diduga sebagai penyebab eritema
multiforme telah dilaporkan, seperti halnya faktor-faktor alergi obat, infeksi
bakteri atau virus tertentu, rangsangan fisik, hawa dingin, matahari, faktor
endokrin pada haid atau kehamilan, dan keganasan, namun agen-agen infeksius
dianggap sebagai penyebab utama eritema multiforme. Eritema multiforme
minor dianggap sebagai hal yang biasa dicetuskan oleh HSV, sebenarnya
banyak kejadian-kejadian eritema multiforme minor idiopatik bisadipercepat
oleh infeksi HSV subklinis. Di antara infeksi-infeksi lain, spesies Mycoplasma
muncul menjadi penyebab yang paling umum. Mengenai obat-obatan, obat-
obatan sulfa(sulfa drugs) adalah pemicu yang paling umum. Antikonvulsan
profilaktik setelahoperasi tumor otak yang dikombinasikan dengan irradiasi
cranial dapat mengakibatkan SJS yang menyancam jiwa4.
a. Infeksi
1. Virus:
Adenovirus, coxsackievirus, cytomegalovirus, echoviruses,enterovirus,
Epstein-Barr virus, hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, herpes
simplex,influenza, measles, mumps, paravaccinia, parvovirus,
poliomyelitis, vaccinia,varicella-zoster, variola4
2. Bakteri:
Vaksinasi BCG, borreliosis, catscratch disease, diphtheria,hemolytic
streptococci, legionellosis, leprosy, Neisseria meningitidis,
pneumococcus, Proteus species, Pseudomonas species, Salmonella
species, Staphylococcus species, Treponema pallidum,
tuberculosis,Vibrio parahaemolyticus, Yersinia species, rickettsial
infections, Mycoplasma pneumoniae5
3. Mycoplasma:
Coccidioidomycosis, dermatophytosis, histoplasmosis4

4
 b. Obat-obatan
1. Antibiotics:
Penicillin, ampicillin, tetracyclines, amoxicillin, cefotaxime,cefaclor,
cephalexin, ciprofloxacin, erythromycin, minocycline,
sulfonamides,trimethoprim-sulfamethoxazole, vancomycin5
2. Antikonvulsan:
Golongan barbiturat, carbamazepine, hydantoin, phenytoin, asam
valproat5
3. Antipiretik/analgesik:
4. Lain-lain:
Rifampicin, isoniazid, thiacetazone, pyrazinamide, albendazole,
allopurinol, arsenic, bromofluorene, quinine, cimetidine,
corticosteroids, diclofenac, didanosine,dideoxycytidine, diphosphonate,
estrogen, etretinate, fluconazole, griseofulvin, gabapentin, granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor, hydralazine,indapamide,
indinavir, lamotrigine, methazolamide, mefloquine,
methotrexate,meprobamate, mercurials, minoxidil, nifedipine,
nevirapine, pyritinol, progesterone, potassium iodide, sulindac,
suramin, saquinavir, thiabendazole, thiouracil, terbinafine, theophylline,
verapamil, nitrogen mustard,nystatin, phenolphthalein, piroxicam4,5.
c. Lain-lain:
1. Kontak dengan bahan - bahan kimia ataupn tumbuh – tumbuhan
2. Imunologi: defisiensi C4 selektif temporer pada bayi
3. Faktor fisik: paparan cahaya matahari, cuaca dingin5

2.3 Epidemiologi
Eritema multiforme lebih banyak menyerang pria dari pada wanita.
Dengan rasio pria : wanita dari 3:2 hingga 2:1. Penyakit ini menyerang segala
usia dengan insiden tertinggi pada dekade kedua hingga keempat kehidupan,
20% terjadi pada anak-anak dan remaja. EM sering terjadi pada dewasa muda

5
 dan prevalensi tertinggi pada usia 20-40 tahun, jarang terjadi pada anak-anak
(20%) atau orang tua dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita6,7.

2.4. Patogenesis
EM terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks antigen-
antibodi (imun) yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik
penyebab vaskulitis kompleks imun adalah alergi makanan, reaksi terhadap
mikroorganisme, radioterapi, penyakit sistemik, dan keganasan8.
Erythema Multiformis merupkan suatu jenis reaksi kulit yang
secara histologis ditandai mula-mula adanya infiltrat limfositolitik pada batas
antara dermis dan epidermis dan kemudian dengan adanya vesiculasi sub –
epidermis. Secara klinis ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk lesi-
lesi kulit yang khas seperti iris atau target (sasaran). Erythema multiformis
dianggap sebaga syndrom hipersensitivitas, tetapi mekanisme imunologisnya
yang tepat belumlah diketahui. Penyakit yang akut sering kambuh ini, paling
sering muncul dalam musim dingin dan awal musim semi pada kanak-kanak
dan orang dewasa8.
Patofisiologi erythema multiforme masih belum dapat dipahami
secara pasti; namun,sedikitnya herpes yang berkaitan dengan erythema
multiforme herpes-associated erythemamultiforme [HAEM]) muncul karena
hasil dari reaksi imunologis cell-mediated (cell-mediated immune reaction)
yang berkaitan dengan antigen herper simplex virus (HSV).Reaksi
imunologis mempengaruhi HSV-expressing keratinocytes. Sel efektor
sitotoksik,limfosit T CD8+ di epidermis, mempengaruhi apoptosis keratinosit
dan berujung padanekrosis sel satelit. Sel-sel epidermis di sekitarnya
memiliki HLA-DR positive. Terdapatsuatu hubungan antara HLA tipe A33,
B35, B62 (B15), DR4, DQB1*0301, DQ3, dan DR53dengan kekambuhan
erythema multiforme (recurrent erythema multiforme). Secara khusus,HLA-
DQ3 terutama berhubungan dengan recurrent erythema multiforme dan dapat
menjadi marker yang sangat membantu untuk membedakan HAEM dari
penyakit kulit lainnya8,9.

6
 Gambar 1 : Patogenesis eritema multiform
2.5 Klasifikas
Berdasarkan gejala klinis eritema multiforme dibedakan menjadi tipe
makula - eritema dan vesikulobulosa.
a. Tipe makula – eritema
Erupsi timbul mendadak,simetris dengan tempat predileksi di punggung
tangan,telapak tangan,bagian ekstensor ekstremitas,dan selaput
lender.Pada keadaan berat dapat juga mengenai badan.Lesi terjadi tidak
serentak,tetapi berturut-turut daalm 2-3 minggu. Gejala khas ialah bentuk
iris (target lesion) yang terdiri dari 3 bagian,yaitu bagian tengah
berupavesikel atau eritema yang terdiri atas 3 bagian,yaitu bagian tengah
berupa vesikel atau eritemayang keungu-unguan,dikelilingi oleh lingkaran
konsentris yang pucat dan kemudian lingkaranyang merah10.
b. Tipe vesikulobulosa
Lesi mula-mula berupa macula,papul,dan urtika yang kemudaian timbul
lesi vesikobulosa ditengahnya.Bentuk ini dapat juga mengenai selaput
lendir10.

7
 Berdasarkan tingkat keparahan eritema multiforme dibagi menjadi
minor, mayor, sindrom steven johnson, dan nekrolisis epidermal toksik10.
Kategori Gambaran
EM minor d. Lesi target yang khas, target lesi atipikal yang
meninggi / membentuk bentolan, keterlibatan
membranemukosa minimal dan, ketika muncul,
hanya pada satu sisi(paling umum di mulut.
e. Lesi oral; erythema ringan sampai berat, erosi
danulserasi.
f. Kadang-kadang dapat berefek hanya pada mukosa
oral.
g. < 10% permukaan tubuh yang terlibat.
EM mayor h. Lesi kutaneus dan setidaknya 2 sisi mukosa
(biasanya mukosa oral) yang terkena.
i. Target lesi yang terdistribusi secara simetris,
tipikal (khas) maupun atipikal.
j. Lesi oral biasanya menyebar dan berat.

Steven johnson k. Perbedaan utama dari erythema multiforme

syndrome mayor adalah berdasarkan typology dan lokasi lesi
(SJS) dan adanyagejala sistemik.
l. < 10% permukaan tubuh yang terlibat.
m. Terutama lesi berupa lesi target datar atipikal
danmakula daripada lesi target klasik.
n. Secara umum menyebar daripada hanya
melibatkanarea akral. Adanya keterlibatan mukosa
yang multiple dengan scar pada lesi mukosa.
o. Disertai gejala konstitusi atau gejala sistemik mirip-
flu prodromal (prodromal flu-like systemic
symptoms) juga umum.

8
 Overlapping SJS dan p. Tidak ada target tipikal; muncul target atipikal
NET yangdatar.
q. Sampai dengan 10% – 30% permukaan tubuh
terlibat.
r. Disertai gejala konstitusi atau gejala sistemik flu
like syndrome

Nekrolisis epidermal s. Pada kasus di mana muncul spot muncul, ditandai

toksik oleh epidermal detachment dari > 30% permukaan
(NET) tubuh dan macula purpuric yang menyebar
(widespread purpuricmacules) atau target atipikal
yang datar.
t. Pada kasus di mana tidak ada spot yang
muncul,ditandai oleh epidermal detachment > 10%
permukaantubuh, large epidermal sheets dan tidak
ada maculaataupun lesi target.

2.7 Gambaran Klinis

Riwayat prodormal biasanya tidak ada, atau ringan pada orang dengan
erythema multiformeminor, terdiri atas infeksi saluran pernapasan atas yang
nonspesifik dan ringan. Onset ruam biasanya terjadi dalam 3 hari, dimulai dari
ekstremitas secara simetris, dengan penyebaran secara sentripetal. Pada eritema
multiforme mayor, 50% pasien mengalami gejala prodromal, termasuk
demamsedang, ketidaknyamanan, batuk, sakit tenggorokan, muntah, nyeri dada
dan diare. Gejala-gejala ini biasanya muncul 1 – 14 hari sebelum erupsi kulit
terjadi. Lesi mulai pada area akraldan menyebar secara sentripetal, seperti pada
distribusi eritema multiforme minor.Bentuk terlokalisasi eritema multiforme
telah dilaporkan pada aspirasi sumsum tulang.Setengah adri anak-anak dengan
erythema multiforme memiliki riwayat herpes labialis ataugenitalis. Sementara
serangan biasanya mendahului eritema multiforme 3-14 hari, mungkin masih
ada saat serangan eritema multiforme muncul2,3

9
 Gambaran fisik dinilai berdasarkan gambaran lesi kulit, penyebaran
dari lesi kulit, dan gambaran lesi mukosa, jika menyerang mukosa5.
a. lesi kulit
Bentuk lesi awal berupa makula merah atau plak urtikaria yang meluas
sedikit demisedikit menjadi ukuran maksimumnya 2 cm dalam 24 – 48
jam. Di bagian tengahnya berkembang papula, vesikel, atau bulla kecil,
mendatar dan kemudian hilang. Berkembangsuatu area berbentuk
lingkaran dan meninggi, pucat dan edematosa. Sisi tepinya sedikitdimi
sedikit berubah menjadi kebiruan atau keunguan dan membentuk lesi
target yangkonsentrik. Beberapa lesi hanya tersusun atas 2 area konsentris
(lihat Gambar 1). Lesi polisiklik atau arkuata dapat juga terjadi (lihat
Gambar 2). Beberapa lesi muncul pada area trauma yang sebelumnya
(fenomena Koebner). Nikolsky sign negative3.

Gambar 2 : Lesi hanya tersusun atas 2 area konsentris

Gambar 3 : Lesi polisiklik

10
b. penyebaran lesi kulit
Lesi berbentuk simetris, sebagian besar pada permukaan akral ekstensor
ekstremitas, danmenyebar secara sentripetal. Telapak tangan, leher, dan
wajah sering juga terkena. Lesi pada telapak kaki dan aspek fleksural
ekstremitas lebih jarang. Penyebaran seperti padaherpes zoster
(zosteriform distribution) dapat juga terjadi2.
c. lesi mukosa
Keterlibatan mukosa terjadi pada 70% pasien dengan erythema
multiforme. Derajatnya biasanya ringan dan terbatas pada satu permukaan
mukosa. Lesi oral adalah yang paling sering, dengan bibir, palatum dan
gusi yang paling sering terkena. Erosi yang lebih parah pada setidaknya 2
permukaan mukosa terlihat pada erythema multiforme mayor dan ditandai
dengan kerak hemoragik (hemorrhagic crusting) pada bibir dan ulserasi
pada mukosa nonkeratinized (lihat Gambar 3). Biasanya, lesi mukosa yang
sangat nyeri ini cukup luas, dengan sedikit atau tanpa lesi kulit3,4.

Gambar 4 : ulserasi pada mukosa nonkeratinized

11
2.8 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap; kadar elektrolit; determinasi BUN (BUN
determination); lajuendap darah (LED; erythrocyte sedimentation rate
[ESR]); tes fungsi hati; dan kultur daridarah, sputum dan area erosive
diindikasikan pada kasus parah erythema multiforme mayor.Pada kasus
yang parah, peningkatan ESR, leukositosis moderat, dan sedikit
peningkatan kadar transaminase hati mungkin ditemukan.Antigen HSV
spesifik telah dapat dideteksi di dalam keratinosit dengan pemeriksaan
immunofluorescence. DNA HSV telah dapat diidentifikasi terutama di
dalam keratinositdengan menggunakan amplifikasi polymerase chain
reaction (PCR)10.
b. Pemeriksaan histologis
Pemeriksaan histopatologik biopsy kulit dapat digunakan untuk
memastikan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis diferensial. Secara
histologis, erythema multiforme adalah prototypical vacuolar interface
dermatitis yang memperlihatkan infiltrate limfositik di sepanjang
dermoepidermal junction yang berhubungan dengan perubahan hidropik
dan diskeratosis dari keratosit basal. Selain itu,gambaran infiltrate
limfositik level jarang-hingga-sedang muncul di sekeliling plexus vascular
superficial. Ketika lesi berkembang, dapat muncul nekrosis epidermal
dengan ketebalan parsial hingga penuh (partial-to-full-thickness epidermal
necrosis), vesikulasi intraepidermal, atau subepidermal yang melepuh,
yang nantinya akan berujung pada spongiosis dan kerusakan selular
lapisan basal epidermis. Kadang-kadang, edema papiler hebat juga
muncul. Infiltrateinflamasi dermal terdiri atas makrofag dan limfosit
(CD4+ lebih mendominasi adaCD8+), dengan sedikit neutrofil dan
kadang-kadang eosinofil (terutama pada kasus yang berkaitan dengan
obat-obatan)10.

12
 Gambar 5 : Gambaran Histopatologi Eritema Multiform

2.9 Diagnosa
Berdasarkan adanya manifestasi klinis yang khas, yaitu adanya
bulosa yang cepat pecah dan menimbulkan perdarahan, serta krusta pada
bibir. Sedangkan pada kulit didapat adanya lesi target. Gambaran EM lainnya
yang dapat dipertimbangkan adalah: the acute onset (or recurrent nature),
erosi pada mukosa rongga mulut terutama pada bibir dan anterior mulut dan
lesi pleomorfik pada kulit dan lainnya. Tidak ada pemeriksaan diagnostik
yang spesifik untuk EM sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi untuk
melihat histopatologinya. Pemeriksaan mikroskop terlihat epithelial
hyperplasia dan spongiosis dengan nekrosis satelit sel (individual eosinophilic
necrotic keratinocytes yang dikelilingi oleh limfosit), degenerasi vakuolar
pada daerah membrana basal, (Basal dan parabasal keratinosit yang
terapoptosis selalu terlihat. Terjadi udema papilary yang parah sehingga
terbentuklah vesikula pada permukaan epithelium, meskipun terkadang ada
juga yang berada pada intraepithelium10.
Terdapat infiltrasi limfositik yang parah pada membrana basal dan
perivaskular serta adanya deposit imun nonspesifik yaitu IgM, C3 dan fibrin
pada daerah ini walaupun dalam berbagai pemeriksaan tidak menunjukkan
kekhasan terhadap EM. Gambaran paling banyak adalah adanya ephitelial
yang nekrosis9,10.

13
 Pemeriksaan darah lengkap, urea, elektrolit, erythrocyte
sedimentation rate (ESR) dan fungsi liver bersamaan dengan serologi HSV
dan mikoplasma, kultur mikrobial dari darah, sputum dan daerah yang erosif
perlu dilakukan pada pasien-pasien yang parah10.

2.10 Diagnosa Banding

a. Sindrom Stevens Johnson
Selalu terdapat lesi pada membran mukosa. Secara klinis tersebar luas,
target atipik serta tanda-tanda pokok. Pada pemeriksaan patologi
ditemukan dermatitis pada permukaan serta nekrosis epidermal. Perjalanan
penyakit bersifat akut2,10.
b. Urtikaria
Pada urtikaria tidak terdapat lesi pada membrane mukosa. Secara klinis
lesi bersifat sirsinar dan sementara. Terdapat edema dan perlangsungannya
lebih akut dari pada eritema multiforme10.
c. Erupsi obat makulopapular
Lesi pada membran mukosa jarang didapatkan (biasanya pada bibir).
Terdapat lesi mirip lesi target polimorfik yang tersebar, makula, papula
serta plak10.

14
2.11 Penatalaksanaan
a. Non Medikamentosa
1. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Penanganan kulit yang mengalami epidermolisis, seperti kompres
dan mencegah infeksi sekunder
3. Berikan nutrisi secara enteral pada fase akut, baik secara oral
maupun nasogastrik11.
b. Medikamentosa
1. Prinsip
a. Menghentikan obat yang dicurigai sebagai pencetus.
b. Pasien dirawat (sebaiknya dirawat di ruangan intensif) dan
dimonitor ketat untuk mencegah hospital associated infections
(HAIs).
c. Atasi keadaan yang mengancam jiwa11.
2. Topikal
Terapi topikal bertujuan untuk mencegah kulit terlepas lebih
banyak, infeksi mikroorganisme, dan mempercepat reepitelialisasi.
Penanganan lesi kulit dapat secara konservatif maupun pembedahan
(debrideman).
a. Dapat diberikan pelembab berminyak seperti 50% gel petroleum
dengan 50% cairan parafin.
b. Keterlibatan mata harus ditangani oleh dokter spesialis mata.
3. Sistemik
a. Kortikosteroid sistemik: deksametason intravena dengan dosis
setara prednison 1-4 mg/kgBB/hari untuk SSJ, 3-4
mg/kgBB/hari untuk SSJ-NET, dan 4-6 mg/kgBB/hari untuk
NET
b. Analgesik dapat diberikan. Jika nyeri ringan dapat diberikan
parasetamol, dan jika nyeri berat dapat diberikan analgesik
opiate-based seperti tramadol.

15
 Pilihan lain :
a. Intravenous immunoglobulin (IVIg) dosis tinggi dapat
diberikan segera setelah pasien didiagnosis NET dengan dosis 1
g/kg BB/hari selama 3 hari
b. Siklosporin dapat diberikan
c. Kombinasi IVIg dengan kortikosteroid sistemik dapat
mempersingkat waktu penyembuhan, tetapi tidak menurunkan
angka mortalitas11.

2.12 Prognosis
Pada erythema multiforme minor, lesi akan hilang dalam 2 – 3 minggu
tanpa meninggalkan jaringan parut. Kekambuhan erythema multiforme
minor biasa terjadi dan kebanyakan didahului oleh infeksi HSV subklinis
atau nyata.
Erythema multiforme mayor memiliki tingkat mortalitas kurang dari
5%. Biasanya, erythema multiforme bentuk ini membutuhkan waktu yang
lebih lama untuk hilang, sekitar 3 – 6minggu. Lesi kulit biasanya sembuh
dengan hiperpigmentasi dan/atau hipopigmentasi.Jaringan parut biasanya
tidak ada, kecuali setelah infeksi sekunder. Telah dilaporkan adanya
tambahan dua bentuk klinis yang jarang dari erythema multiforme.
Erythema multiforme continuous bermanifestasi sebagai gejala penyakit
yang memanjangdengan serangan yang tumpang-tindih (overlapping
attacks) dan bisa berkaitan dengan penggunaan glucocorticoids secara
sistemik. Erythema multiforme persistent memiliki gejalaklinis yang
memanjang lebih dari satu bulan, biasanya berkaitan dengan lesi kulit
atipikal, dan biasanya resisten terhadap pengobatan konvensional. Hal ini
telah dilaporkan dalam kaitannyadengan penyakit inflamasi usus
(inflammatory bowel disease), carcinoma renalis tersembunyi(occult renal
carcinoma), infeksi virus Epstein-Barr yang tereaktivasi atau persisten, dan
infeksi HSV.Area mukosa biasanya sembuh total. Jaringan parut dan

16
striktur mukosa esophageal, urethral,vaginal, dan anal mucosa jarang
terjadi. Komplikasi parah pada mata dapat mengakibatkankebutaan secara
permanen2.

17
 BAB III
PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Erythema Multiforme (EM) adalah merupakan suatu penyakit akut
dari kulit dan membran mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi
kulit. Eritema Multiforme umumnya diklasifikasikan menjadi dua yaitu
Minor Eritema Multiforme dan Mayor Eritema Multiforme. Eritema
Multiforme memuliki gambaran klinis yang khas, yaitu adanya bulosa yang
cepat pecah dan menimbulkan perdarahan, serta krusta pada bibir. Sedangkan
pada kulit didapat adanya lesi target. Pengobatan simptomatik Eritema
Multiforme meliputi pemberian analgesic atau NSAID; kompres dingin
dengan menggunakan larutan saline;pengobatan oral seperti saline kumur;
lidokain dan diphenhydramine.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bashir T, et al. Erythema Multiforme: A Case Report. International Journal

Of Scientific Study, 2014. Vol 2.
2. Verde R, et al. Management of erythema Multiforme associated with
recurrent herpes infection. JCDA.www.cda-adc.ca/jcda, 2009. Vol 75, no.
8.
3. Siregar, 2016. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, edisi 3. Penerbit
buku kedokteran, EGC. Jakarta, p; 145-146.
4. Suzanne dkk, 2000. Manual of clinical problems in dermatology, p. 17-20.
5. Herbert p, 2013. Diagnosis Fotografik & Penatalaksanaan Penyakit Kulit.
Penerbit buku kedokteran, EGC. Jakarta, p; 311-312
6. Graham R. 2011. Lecture Note Dermatologi. Edisi kedelapan. Erlangga
medical series. Jakarta.
7. Muslim, 2009. Parasitologi untuk keperawatan. EGC. Jakarta
8. Peter H. 2007. Buku Saku Diagnosis dan Terapi. EGC. Jakarta
9. Laillyza M, dkk. Immunopathological aspects of oral erythema
multiforme. Dent. J. (Maj. Ked. Gigi), Vol. 42. No. 4 October–December
2009: 159-163
10. Ramayanti S. MANIFESTASI ORAL DAN PENATALAKSANAAN PADA
PENDERITA SINDROM STEVENS-JOHNSON, Majalah Kedokteran
Andalas No.2. Vol.35. Juli-Desember 2011
11. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Pandua Praktis Klinis. Tahun 2017.

19
20