Laporan Kasus

ANEMIA+CKD ON HD+ INFEKSI SEKUNDER AT DIGITI I

PULMO SINISTRA

Diajukan Oleh :
Citra Wulandari Sahwati
17360093

Pembimbing :

dr.Teguh Astanto, M.Si, Med, Sp.B

BAGIAN ILMU BEDAH RS PERTAMINA BINTANG AMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2018
1
 BAB I

PENDAHULUAN

Ulkus didefinisikan sebagai defek pada mukosa saluran pencernaan yang

mengenai lapisan mukosa hingga submukosa atau lebih. Ulkus mungkin terjadi pada

seluruh saluran pencernaan, tapi ulkus yang sering terjadi adalah ulkus pada gaster dan

duodenum. Ulkus gaster dapat terjadi pada kondisi stress sistemik dan penggunaan obat anti

inflamasi non steroid (NSAID) (Turner JR, 2010).

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang mengalami ulkus gaster.Ulkus gaster ini

terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita dengan perbandingan 1,2 : 1, dengan

angka kematian ± 15.000 pasien pertahun. (Pengarapen Tarigan, 2006). Berdasarkan

penelitian di Indonesia, kira-kira 500.000 orang tiap tahunnya menderita tukak lambung

dan 70% diantaranya berusia 25-64 tahun. Sebanyak 48% penderita tukak lambung

disebabkan karena infeksi H. pylori dan 24% karena penggunaan obat NSAID

(Shanti,2008).

Lebih dari 70% kasus ulkus terjadi pada individu pada rentang usia 25 –64

tahun. Insidensi ulkus gastermeningkat sesuai dengan peningkatan usia. Peningkatan

ini mungkin terjadi karena meningkatnya infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan

NSAID pada orang tua. Walaupun sejumlah besar ulkus gasterdikaitkan dengan infeksi

Helicobacter pylori, setidaknya 60% dari pasien ulkus dengan komplikasi (pendarahan

atau perforasi) melaporkan penggunaan NSAID, termasuk asetosal. Bakteri Helicobacter

pylori dan penggunaan NSAID merupakan faktor risiko dalam terjadinya ulkus gaster

(OveidoJA dan Wolfe MM, 2007)

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN

MR : 060277

Nama Lengkap : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat Tanggal lahir : 07-08-1964

Umur : 54 tahun

Status Perkawinan : menikah

Agama : islam

Pekerjaan : wiraswasta

Pendidikan : SMA

Alamat : Gedung Tataan, Kab. Pesawaran

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Alloanamnesis dan auto anamnesis

MRS : 28 juli 2018

Jam : 13.00

3
 Keluhan Utama

Os datang dengan keluhan lemas sejak 2 hari yang lalu.

Keluhan tambahan :

Pasien merasa cepat lapar,mudah lelah,pucat dan terdapat luka pada tangan kiri.

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Os datang dengan keluhan lemas sejak 2 hari yang lalu, Os juga merasa cepat

lapar,mudah lelah,pucat,dan terdapat luka pada tangan kiri terasa sedikit nyeri sejak 2 minggu

sebelum kerumah sakit. Awalnya nyeri tidak begitu sakit namun dengan beriringnya waktu

nampak menjalar dan nyeri semakin bertambah. Nyeri tekan (+). Nyeri berkurang apabila os

tidak melakukan aktivitas namun terasa mengganjal. Demam (-). Riwayat hipertensi, diabetes

mellitus (+) asma di sangkal. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan os mengaku pernah

mengkonsumsi obat-obatan yaitu:asam folat,biknat. Riwayat alergi obat dan makanan di

sangkal.

Os mengatakan 3 bulan SMRS os sering merasa mudah lelah, nafsu makan berkurang ,

badan sering terasa lemas,lemas dirasakan seluruh badan walaupun sedang tidak beraktifitas,

sehingga untuk aktivitas os memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain ,meskipun

anggota gerak masih dapat digerakkan ,terkadang os juga sering merasa mual ,tapi tidak

muntah BAB dan BAK normal, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan

dan kaki tidak kesemutan . os tidak berobat karena os berpikir gejala ini hanya karena os

keletihan bekerja.riwayat kencing manis (+), riwayat darah tinggi (+) , os tidak meminum

obat rutin untuk kencing manis dan darah tinggi.

4
Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : disangkal

Riwayat minum alkohol : disangkal

Riwayat olahraga : disangkal

Riwayat makan : sehari 5(lima ) kali, konsumsi makanan manis dan asin (+)

IV. Riwayat penyakit dahulu

Cacar Malaria Batu ginjal/saluran kemih

Cacar air Disentri (hernia)

Difteri Hepatitis Penyakit prostat

Batuk rejan Tifus abdomen Wasir

Campak Hipotensi Diabetes

Influenza Sifilis Alergi

Tonsilitis Gonore Tumor

DBD Hipertensi Penyakit Jantung Koroner

Demam rematik akut Ulkus ventrikulus Asma Bronkhial

Pneumonia Ulkus duodeni Gagal Ginjal Kronik

Pleuritis Gastritis HIV

Tuberkulosis Batu empedu Thypoid

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Hubungan Diagnosa Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

5
 Kakek - - -

Nenek Kencing manis - -

Ayah - - -

Ibu - - -

Suami - - -

Anak-anak - - -

VI. Riwayat sosial ekonomi

Os adalah seorang pedagang ,aktifitas keseharian os kebanyakan dalam posisi

duduk. Os mengaku jarang meluangkan waktu untuk olahraga , dan Os tinggal di

rumah bersama istri dan kedua anaknya.

VII. Riwayat gizi

Sebelum sakit , os makan tidak teratur empat hingga lima kali sehari dengan

nasi,sayur,tahu,tempe, terkadang telur dan ikan. Jarang mengkonsumsi buah-

buahan. Beberapa hari terakhir sejak sakit nafsu makan pasien menurun, makan

dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengkonsumsi makanan manis dan asin,

pasien belum menjaga pola makannnya .

VIII. Riwayat Pengobatan

Sebelumnya os tidak meminum obat rutin untuk tekanan darah tinggi dan

kencing manisnya .os baru meminum obat tekanan darah tinggi dan kencing

manis setelah di rawat di RS

IX. Riwayat Makanan

Frekuensi/ hari : 5 kali sehari

6
Jumlah/ hari :-

Variasi/ hari :-

Nafsu makan : menurun

II. ANAMNESIS SISTEM

Kulit

Kulit kering Turgor menurun Keringat malam

Kuku pucat (+) Kuning/ikterus Ptekie

Lain-lain

Kepala

Trauma Sakit kepala

Sinkop Nyeri sinus

Mata

perdarahan Konjungtiva anemis

Sekret Cekung

Ikterik Ketajaman penglihatan

Telinga

Nyeri Tinitus

Sekret Gangguan pendengaran

Kehilangan pendengaran

7
Hidung

Trauma Gejala penyumbatan

Nyeri Gangguan penciuman

Sekret Pilek

Epistaksis

Mulut

Bibir (sariawan) Lidah kotor

Gusi Gangguan pengecapan

Selaput Kering Stomatitis

Tenggorokan

Nyeri tenggorokan Perubahan suara

Leher

Benjolan kanan Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

Nyeri dada Sesak nafas

Berdebar Batuk darah

- Ortopnoe - Batuk

8
Abdomen (Lambung/Usus)

Rasa kembung Perut membesar

Mual Wasir

Muntah BAB cair

Muntah darah Tinja berdarah

Sukar menelan Tinja berlendir

Nyeriepigastrium Tinja berwarna hitam

Saluran kemih/ Alamat kelamin

Disuria Kencing nanah

Stranguri Kolik

Poliuri Oliguria

Polaksuria Anuria

Hematuria Retensi urin

Kencing batu Kencing menetes

Ngompol Penyakit prostat

Saraf dan Otot

Anestesi Sukar menggigit

Parastesi (kedua tungkai) Ataksia

Otot lemah Hipo/ hiper-esthesia

Kejang Pingsan

Afasia Kedutan (tiek)

9
 Amnesia Pusing (vertigo)

Lain-lain Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

Bengkak Deformitas

Nyeri sendi Sianosis

Ptekie Sembab kedua tungkai

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

Tekanan darah : 100/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit, reguler, isi, tegangan cukup

Suhu : 36,5ºc

Pernapasan : 20 x/m

Berat Badan : - kg

Tinggi badan (cm) : - cm

Keadaan gizi :-

IMT :-

Sianosis :-

Edema umum : edema palmaris snistra

Mobilitas (aktif/pasif) : pasif

Aspek Kejiwaan

Tingkah laku : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif

10
 Alam perasaan :Biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah

Proses pikir : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

Status generalisata

Kulit

Warna : sawo matang Efloresensi :-

Jaringan parut :- Pigmentasi :-

Pertumbuhan rambut : sedikit Pembuluh darah:-

Suhu raba : - Lembab/kering: -

Keringat umum :normal Turgor :-

Kepala

Ekspresi wajah :+ Simetris muka :+

Rambut :distribusi normal

Mata

Eksolftalmus : - Enoftalmus :-

Cekung : - Lensa : normal

Konjungtiva : anemis +/+ Visus : normal

Sklera :anikterik Gerakan mata : normal

Lap.penglihatan : - Tekanan bola mata :-

Deviatio konjungtiva : - Nistagmus :-

Telinga

Tuli : - Selaput pendengaran :-

Lubang : - Penyumbatan :-

Serumen : - - Perdarahan :-

11
Hidung

Trauma :-

Nyeri :-

Sekret :-

Pernafasan cuping hidung :-

Mulut

Bibir :- Tonsil :-

Langit-langit :- Bau nafas :+

Trismus :- Lidah : atrofi papil lidah

Faring :-

Leher

Tekanan vena jugularis : JVP 5-2 mmHg

Kelenjar tiroid : tidak tampak pembesaran

Kelenjar limfe : tidak tampak pembesaran

Kelenjar getah bening

Submandibula :tidak ada pembesaran Leher : tidak ada pembesaran

Supraklavikula :tidak ada pembesaran Ketiak : tidak ada pembesaran

Lipat paha : tidak ada pembesaran

Thorax

Bentuk : normal

Sela iga :tidak melebar

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tampak

12
Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula sinistra

Perkusi

Jantung atas : ICS 2 linea parasternal sinistra

Jantung kiri : ICS 4 linea midclavicula sinistra

Jantung kanan : ICS 4 linea sternalis dekstra

Auskultasi : BJ I-II regular, bising (-)

Kesan :normal

PULMO

Depan Dextra Sinistra

I:Simetris, retraksi dinding dada (-) Inspeksi:Simetris, retraksi dinding

Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri dada (-)
Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi:Sonor di kedua lapangan
paru Perkusi:Sonor di kedua lapangan
paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler,
suara tambahan : wheezing (-), Auskultasi: suara dasar vesikuler,
ronchi(-) suara tambahan: Suara
: wheezing
dasar (-),
: Vesikuler
ronchi(-)

Belakang Inspeksi:Simetris, retraksi dinding Inspeksi:Simetris, retraksi dinding

dada (-) dada (-)
Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi:Sonor di kedua lapangan Perkusi:Sonor di kedua lapangan

paru paru

Auskultas: suara dasar vesikuler, Auskultasi: suara dasar vesikuler,

suara tambahan : wheezing (-), suara tambahan : wheezing (-),
ronchi(-) ronchi(-)

Abdomen

13
 Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+) 6kali/menit

Perkusi : Timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-)

Palpasi : Supel, NT (+) epigastrium,Hepar : tidak teraba, Lien :

tidak teraba, Tes undulasi (-)

Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin (-/-) (-/-)

Edema (-/-) (+/+)

Sianosis (-/-) (-/-)

Pucat (+/+) (+/+)

X. PEMERIKSAAN PENUNJAN
XI. Laboratorium : 28 Juli 2018

HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 6,6
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 10.400 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 1 2-6 %
 Segmen 71 50-70 %
 Limposit 21 20-40 %
 Monosit 7 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 2,1
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 19
Wn: 38-47 %
Trombosit 198.000 159.000-400.000 ul
MCV 88 80-96 fl

14
 MCH 31 27-31 pg
MCHC 35 32-36 g/dl

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Urea 195 10-50 mg/dl
Creatinin 9,0 Lk: 0,6-1,1 mg/dl
Wn:0,5-0,9 mg/dl
GDS 312

29 juli 2018-11-10

HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 8.3
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 13.600 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 1 2-6 %
 Segmen 75 50-70 %
 Limposit 27 20-40 %
 Monosit 2 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 2,7
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 24
Wn: 38-47 %
Trombosit 174.000 159.000-400.000 ul
MCV 87 80-96 fl
MCH 30 27-31 pg
MCHC 35 32-36 g/dl

15
EKG

Normal sinus rhytm, Axis normal

16
FOTO THORAX

Posisi trakea masih di tengah

Mediastinum superior tidak melebar

Jantung tidak membesar (ctr<50%)

Aorta masih tampak normal

Sinus costophrenicus bilateral normal

Sinus cardiophrenicus bilateral normal

Diagragma bialteral norma

Pulmo

Hilus kanan kiri normal

Corakan bronkovaskular normal

Tidak tampak perbercakan

Kesan

Tidak tampak kardiomegali

Radiografi thorak PA saat ini, tidak tampak gambaran KP aktif

17
 Resume
Tn S 54 tahun datang ke IGD RSPBA pada tanggal 28 juli 2018 dengan keluhan lemas

sejak 2 hari yang lalu, Os juga merasa cepat lapar,mudah lelah,pucat,dan terdapat luka pada

tangan kiri terasa sedikit nyeri sejak 2 minggu sebelum kerumah sakit. Awalnya nyeri tidak

begitu sakit namun dengan beriringnya waktu nampak menjalar dan nyeri semakin

bertambah. Nyeri tekan (+). Nyeri berkurang apabila os tidak melakukan aktivitas namun

terasa mengganjal. Demam (-). Riwayat hipertensi, diabetes mellitus (+) asma di sangkal.

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan os mengaku pernah mengkonsumsi obat-obatan

yaitu:asam folat,biknat. Riwayat alergi obat dan makanan di sangkal.

Os mengatakan 3 bulan SMRS os sering merasa mudah lelah, nafsu makan berkurang ,

badan sering terasa lemas,lemas dirasakan seluruh badan walaupun sedang tidak beraktifitas,

sehingga untuk aktivitas os memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain ,meskipun

anggota gerak masih dapat digerakkan ,terkadang os juga sering merasa mual ,tapi tidak

muntah BAB dan BAK normal, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan

dan kaki tidak kesemutan . os tidak berobat karena os berpikir gejala ini hanya karena os

keletihan bekerja.riwayat kencing manis (+), riwayat darah tinggi (+) , os tidak meminum

obat rutin untuk kencing manis dan darah tinggi. oleh dokter os didiagnosa anemia+CKD on

HD+ infeksi sekunder at digiti I pulmo sinistra dan os dirawat selama tiga hari.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit kering , bibir pucat (+), konjuntiva anemis

(+/+), muka sembab (+), edema ekstremitas inferior (+/+). Tekanan darah 100/80 mmHG RR

20 kali/menit, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5 ºc .

18
 Pemeriksaan laboratorium didapatkan HB 6,6 , HT 19, urea 195, kreatinin 9,0, GDS

masuk pemeriksaan radiologi tidak ditemukan cardiomegali , pada EKG didapatkan normal

sinus rhytm , axis normal .

Daftar masalah

Anamnesis

Lemas,pucat

mudah lapar

luka di tangan kiri

Bak sedikit

Pemeriksaan fisik

Edema palmar sinistra

Wajah sembab

Kuku pucat , konjungtiva anemis

Kulit kering

Pemeriksaan Lab

28 juli 2018

 Hemoglobin : 6,6 gr%

 Leukosit : 10.600

 Eritrosit : 2,1 ul

 Trombosit : 198.000

 Hematokrit : 19 %

 Urea : 195mg/dl

 Creatinin : 9,0mg/dl

19
 29 juli 2018

 Hemoglobin 8,3 gr%

 Leukosit :13.600

 Eritrosit : 2,7 ul

 Trombosit 174.000

 Hematokrit : 24 %

 Urea : 195 mg/dl

 Creatinin : 9,0 mg/dl

DIAGNOSIS

anemia+CKD on HD+ infeksi sekunder at digiti I pulmo sinistra

XVI. DIAGNOSIS BANDING

- CKD + hipertensi grade II + DM tipe II + anemia defisiensi besi

- Dispnea ec CHF+Hipertensi grade II+ anemia chronic desease

- Dispneu+ colic abdomen ec gastropati DM

- Dispneu +colic abdomen ec nefropati DM

XVII. PENATALAKSANAAN

Non Farmakologis

 O2 3 liter/menit
 Tirah baring, hindari kegiatan yang berat yang dapat memicu timbul sesak

 Balance cairan

20
Farmakologis
 Ivfd RL XX gtt mikro
 Transfusi PRC 2 kolf
 Premediksai dipenhidramin
 Novorapid 6-6-6
 Ceftriaxone 2x1 gr/iv
 Paracetamol 3x500
 Asam folat 3×1
 Bicnat 3x1
 CaCo3 3x1
 Furosemid 2-2-0
 Kompres NaCl + gentamisin 2 amp/hari

Transfusi PRC 2 kolf

Dikarenakan HB awal masuk os 6,6 dan diberi premedikasi dipenhidramin agar tidak terjadi
reaksi tranfusi

Bicnat tab

Digunakan untuk mengendalikan asidosis metabolik yang sering terjadi pada pasien gagal

ginjal .

CaCo3

Pengikat fosfor diberikan karena pada pasien gagal ginjal terjadi hiperfosfatemia dan

hipokalsemia , hiperfosfat akan mengikat kalsium sehingga penyerapan kalsium akan

terganggu, oleh karena itu di perlukan obat-obatan pengikat fosfat pada pasien gagal ginjal.

Furosemide

Furosemide adalah obat golongan loop diuretik yang digunakan untuk membuang

cairan berlebih di dalam tubuh. Diuretik digunakan untuk membuang cairan atau garam

berlebih di dalam tubuh melalui urine , meredakan pembengkakan yang disebabkan gagal

ginjal.

21
XVIII. RENCANA PEMERIKSAAN

- USG
- Pemeriksaan SGOT , SGPT
- Pemeriksaan apusan darah, retikulosit, serum iron, ferritin dan TIBC

XIX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : dubia ad malam

22
 ANALISIS KASUS

1. Mengapa pasien ini di diagnosa gagal ginjal kronik?

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan
hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain,
tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi
dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal
Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik adalah:
1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari ginjal,
dengan atau tanpa berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi
berupa kelainan patologi atau kelainan laboratorik pada darah, urin, atau kelainan
pada pemeriksaan radiologi.
2. LGF <60 ml/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh selama >3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Menurut diagnosis etiologi, penyakit ginjal kronik dapat di golongkan menjadi
penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit pada transplantasi
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

23
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
Pada pasien ini, os telah mengalami gagal ginjal lebih dari 3 bulan dari awal 2016.
Dengan gejala sesak, bengkak pada kedua kaki dan wajah. Demam pada malam hari, nyeri
kepala berdenyut, mual, muntah, nafsu makan menurun.
Dari LFG didapatkan kadar LFG menurun yaitu 12,5 yang termasuk grade 5 pada
penyakit ginjal dan termasuk kategori gagal ginjal, dimana LFG <15.
Pada hasil laboratorium didapatkan kadar ureum tinggi yaitu : 246 dan kadar kreatinin
tinggi yaitu : 9,1 dan didapatkan kadar Hb:6,9. Selain itu juga os memiliki kadar
Hb rendah dan sudah sering menjalani transfusi.

2. Bagaimana pathogenesis gagal ginjal kronik

Penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan
fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut
memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor ß. Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik
adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

24
 glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal
kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal
LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,
muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang normalnya diekresikan
kedalam urin) tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan mempengarui sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat.
Sehingga menyebabkan:
Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah
yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunnya filtasi glumelurus (akibat tidak
berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi
seperti steroid.

25
 Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk mengosentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien
sering menahan natrium dan cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin
angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,yang
semakin memperburuk status uremik.
Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring
ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi
asam terutama, akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3)
dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik
lain juga terjadi.
Anemia, anemia terjadi karena akibat hormon eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sum-sum
tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi ,disertai keletihan, agina dan nafas sesak.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal
ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Dengan menurunnya
filtrasi malalui glumelurus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratoid.Namun
demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium di tulang menurun,menyebabkan perubahan
pada tulang dan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D
(1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan
berkembangnya ginjal.
Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofirenal, terjadi dari perubahan
komplek kalsium,fosfat dan keseimbangan parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal
kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya
hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami

26
 peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak
mengalimi kondisi ini.
(Smelzer,2001)

3. Bagaimana prinsip pengobatan gagal ginjal kronik?

1.terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. memperlambat perburukan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
4.pencegahan dan terapi komplikasi
5. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

1. kontrol tekanan darah

pada orang dengan GGK , harus mengontrol tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan
tekanan diastolik < 90 mmHg
2. pada orang dengan GGK dan Diabetes atau proteinuria 1 gr/24 jam , di haruskan
untuk menjaga tekanan darah sistolik 130 mmHg

2. Optimalisai dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema
betis ringan. Pada beberapa pasien,furosemid dosis besar (2500-1000mg/hari) atau deuretik
loop (bumetamid,asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan,sementara
pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium
bikarbonat.pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan pencatatan keseimbanan
cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500ml).
3. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40g/hri) dan tinggi kalori menghilangkan anoreksia dan nausea dari
uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.hindari masukan berlebih dari
kalium dan garam.
5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat untuk mencegah hiperkalemia
dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mol/hari) deuretik hemat kalium, obat
– obat yang berhubungan dengan ekresi kalium(misalnya,penghambat ACE dan obat

27
antiinflamsinonosteroid) asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan
kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
Gejala – gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15mol/liter biasanya
terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki spontan dengan
dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aliminium hidroksida
(300-1800mg) atau kalsium karbonat (500 – 300mg) pada setiap makan. Namun hati – hati
pada toksititas obat tersebut.diberikan suplemen vitanin D dan dilakukan paratidektomi atas
indikasi.
7. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.
8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat- obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan
dikeluarkan oleh ginjal misalnya digoksin aminoglikosid, analgesik opiat,amfoteresin dan
alopurinol juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah misalnya
tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.
9. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis neuropati perifer,
hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.
10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diteteksi. Lakukan dialisis biasanya adalah
gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau
terjadi komplikasi.
(Arif Mansjoer,1999)

28
 BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal sepert iproteinuria.Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronikditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Di Amerika Serikat, kejadian dan prevalensi gagal ginjal meningkat, dan jumlah orang

dengan gagal ginjal yang dirawat dengan dialisis dan transplantasi diproyeksikan meningkat dari

340.000 di tahun 1999 dan 651.000 dalam tahun 2010. Di Indonesia berdasarkan data yang

didapatkan berdasarkan serum dan kreatinin diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar

2000 per juta penduduk

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 25Mei 2013.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification. Diunduh
dari:http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 25Mei 2013.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S,
Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical
Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP
Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.

30