MAKALAH PATOFISIOLOGI PENYAKIT

DEGENERATIF “ALZHEIMER DISEASE”

Disusun Oleh

Nama : Ella Rusnida

Nim : 21117048

Kelas : 1B

Dosen Pembimbing : Sri Tirtayanti, S.Kep.Ns., M.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MUHAMMADIYAH PALEMBANG
PROGRAM STUDI S1 ILMU
KEPERAWATAN TAHUN 2018/2019
 Kata Pengantar

Alhamdulillah penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala nikmat dan karunia
yang telah diberikan kepada kita sehingga bisa menyelesaikan makalah patofisiologi tentang
“PENYAKIT DEGENERATIF (ALZHEIMER DISEASE)”.
Dalam penyusunan makalah ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi. Namun
penulis menyadari bahwa dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan
dan bimbingan dari beberapa orang, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi teratasi.
Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. ALLAH SWT yang telah memberikan kami rezeki, rahmat, dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik
2. Sri Tirtayanti, S.Kep.Ns., M.Kep selaku dosen mata kuliah konsep dasar keperawatan
II yang telah memberikan instruksi kepada kami sehingga kami termotivasi dan
menyelesaikan tugas makalah ini.
3. Rekan sekelas yang telah turut membantu dan mengatasi berbagai kesulitan sehingga
tugas ini selesai.

Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik
dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan
makalah ini dan bila untuk makalah selanjutnya.
Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak
yang membutuhkan, khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai,
Aamiiin

Palembang, 26 April 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .........................................................................................

DAFTAR ISI........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................
1.1 Latar Belakang ..............................................................................................
1.2 Rumusan Masalah .........................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ...........................................................................................
BAB II PEMBAHASAN .....................................................................................
2.1 Definisi Penyakit Alzheimer .........................................................................
2.2 Epidemiologi/Insiden Kasus .........................................................................
2.3 Anatomi Fisiologi .........................................................................................
2.4 Etiologi ..........................................................................................................
2.5 Patofisiologi ..................................................................................................
2.6 Pathway .........................................................................................................
2.7 Manifestasi Klinis .........................................................................................
2.8 Penatalaksanaan Medis .................................................................................
2.9 Komplikasi ....................................................................................................
2.10 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................
2.11 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Penyakit Alzheimer ...............................
2.12 Gejala Klinis .................................................................................................
2.14 Pencegahan ...................................................................................................
2.13 Prognosis .......................................................................................................
BAB III PENUTUP .............................................................................................
3.1 Kesimpulan ...................................................................................................
3.2 Saran .............................................................................................................
3.3 Daftar Pustaka ...............................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer biasanya timbul pada usia setelah 65 tahun dan

menimbulkan demensia senilis. Namun penyakit ini dapat muncul lebih dini dan
menyebabkan demensia prasenilis. Tampaknya terdapat predisposisi genetik untuk
penyakit ini, terutama pada penyakit awitan dini. Pada 1% sampai 10% kasus,
biasanya diderita 0 % bayi, angka prevalensi berhubungan erat dengan usia. Bagi
individu diatas 65 tahun penderita dapat mencapai 10%, sedang usia 85 tahun angka
ini meningkat mencapai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit
Alzheimer menjadi penyakit yang bertambah banyak.
Penyakit Alzheimer kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau
demensia senil jenis Alzheimer, dibandingkan mereka yang meninggal akibat sebab-
sebab lain, pada otak pasien yang meninggal akibat penyakit Alzheimer terjadi
penurunan sampai 90% kadar enzim yang berperan dalam pembentukan asetikolin,
kolin asetiltransferase. Dengan demikian, dengan tidak adanya asetilkolin paling tidak
ikut berperan menyebabkan penyakit Alzheimer seperti : mudah lupa dan mengalami
penurunan fungsi kognitif. Pada para pengiap penyakit ini, neurotransmitter lain juga
tampaknya berkurang.
2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi alzheimer
2. Bagaimana epidemiologi/insiden kasus dari alzheimer
3. Bagaimana anatomi fisiologi dari alzheimer
4. Bagaimana etiologi alzheimer
5. Bagaimana patofisiologi dari alzheimer
6. Bagaimana pathway dari alzheimer
7. Bagaimana manifestasi klinis dari alzheimer
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari alzheimer
9. Apa saja komplikasi dari alzheimer
10. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari alzheimer
11. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan alzheimer
12. Bagaimana gejala klinis dari alzheimer
13. Bagaimana cara pencegahan dari alzheimer
14. Bagaimana prognosis dari alzheimer

3. Tujuan
Mengetahui dari rumusan masalah yang ada
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Definisi Alzheimer
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan
degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan
untuk merawat diri. (Suddart, & Brunner, 2002). Alzheimer merupakan penyakit
degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian.
Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk,
2008).

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan

kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun. Alzheimer
merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita.
Terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal
1003).

Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron kulinergik yang merusak

dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke
atas. Penyakit Alzheimer ditandai dengan hilangnya ingatan dan fungsi kognitif
secara progresif (Arif Mutaqqin, 2000).
2. Epidemiologi/Insiden Kasus
Di Amerika sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi
berhubungn erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita
penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai
47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit Alzheimer menjadi
penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus Alzheimer meningkat pesat
sehingga menjadi epidemi di amerika dengan insiden Alzheimer sebanyak 187 :
100.000 per tahun dan penderita Alzheimer 123 : 100.000 per tahun
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih
lama dibandingkan laki-laki.

3. Anatomi Fisiologi

Cara Kerja Otak

Otak bekerja sama dengan organ tubuh kita lainnya, sehingga tubuh kita bisa
bekerja sesuai perintahnya. Otak dan sum-sum tulang belakang membentuk sistem
saraf pusat. Kedua sistem ini bekerja sama untuk mengkoordinasikan seluruh kegiatan
tubuh. Saat anda berpikir keras cerebrum (hemisfer) berfungsi untuk mengingatnya,
menganalisa. Sehingga muncul ide-ide kreatif (hemisfer kanan). Untuk logika dan
bicara digunakan hemisfer kiri. Batang otak berfungsi untuk kebutuhan dasar dari
 organ-organ tubuh seperti mengatur denyut jantung, bernapas, sistem pencernaan,
sirkulasi darah dan merasakan kapan kita terbangun dan tidur.

Anatomi Otak Manusia

1. Batang otak terletak dibagian bawah otak. Berfungsi untuk sistem kendali tubuh
seperti bernapas, denyut jantung, tidur dan tekanan darah.
2. Serebelum merupakan bagian kedua terbesar yang berfungsi untuk
mengkoordinasi pergerakan otot dan mengontrol keseimbangan.
3. Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang berfungsi untuk berpikir,
berbicara, mengingat, menerima sensor dan pergerakan. Serebrum di bagi atas
empat bagian yang masing-masing mempunyai tugas khusus.
4. Frontas lobe terletak di belakang kepala berfungsi untuk berpikir, belajar, emosi,
dan pergerakan.
5. Occipital lobe berfungsi untuk proses objek atau penglihatan.
6. Pariental lobe terletak di bagian atas otak yang berfungsi untuk merasakan sensasi
pada tubuh seperti sentuhan, temperatur dan rasa sakit.
7. Temporal lobe berfungsi untuk memproses suara yang masuk dan juga daya ingat.
8. Left hemisphere (hemisfer kiri) atau lebih di kenal dengan otak kiri yang
berfungsi untuk berhitung, analisa, dan bahasa.
9. Right hemisphere (otak kanan) berfungsi untuk menghayalkan pikiran-pikiran.

4. Etiologi Alzheimer
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi herediter. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari
degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya
defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme
energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang
non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetik, tetapi para penelitian telah
 membuktikan bahwaperan faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana
faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit Alzheimer tidak diketahui.

Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga
faktor utama mengenai penyebabnya, yaitu:

1. Virus lambat
Merupakan teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang
berkaitan dengan virus lambat. Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun
sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari ensefalopati viral
ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit
alzheimer.

2. Proses autoimun
Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi reaktif
terhadap otak pada penderita penyakit alzheimer. Ada dua tipe amigaloid (suatu
kempleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada
keadaan-keadaan patologis tertentu), yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rantai
IgG dan lainnya tidak diketahui. Teori ini menyatakan bahwa kompleks antigen-
antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen imunoglobulin dihancurkan
didalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigaliod ekstraseluler.

3. Keracunan aluminium
Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat
neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit
aluminium telah diidentifikasi pada beberapa klien dengan penyakit alzheimer, tetapi
beberapa perubahan patologis yang meyerupai penyakit ini berbeda dengan yang
terlihat pada keracunan aluminium. Kebanyakan penyelidik menyakini dengan alasan
utama aluminium merupakan logam yang terbanyak dalam kerak bumi dan sistem
pencernaan manusia tidak dapat mencernanya.

Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit alzheimer.

Diperkirakan 10-30% klien alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan
 dinyatakan sebagai penyakit alzheimer familiar. Dipihak lain, benzodiazepin
dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti-ansietas, mungkin
melalui reseptor GABA yang menghambat pelepas muatan neuron-neuron kolinergik
di nukleus basalis. Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor
GABA memperbaiki ingatan.

5. Patofisiologi Alzheimer
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan nuuropatologi yang di jumpai
pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron
yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian
dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid(APP)). Kerusakan neuron tersebut
terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya otak.

Secara makroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan

berat neuron korteks dan hippotalamus. Serta penimbunan amiloid dalam pembuluh
darah intracranial. Secara mikroskopik terdapat perubahan secara morfologik
(struktural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri
khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenerasi soma atau akson dan
atau dendrit. Suatu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neuronfibrilaris yang struktur
intraseluler berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.

Dalam SSP protein tau sebagian besar sebagai penghambat structural yang
terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen terpenting dari
sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau,
secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat mengikat pada
mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament
heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya sistem
transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi
yang akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan
berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis terutama terdiri dari beta-amiloid (A-beta)
yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal.
A-beta adalah fragment protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal
 melekat pada membran neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan
neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease, salah satunya A-beta.
Fragment lengket yang berkembang menjadi gumpalan bisa larut. Gumpalan tersebut
akhirnya tercampur dengan sel-sel glia yang akhirnya membentuk fibril-fibril plak
yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan di yakini beracun bagi neuron
yang utuh, kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga
mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga
mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi
perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD secara neurokimia
kelainan pada otak.

Teori Virus Teori Autoimun Teori

Kerusakan dan kehilangan neuron

Kerusakan dan kehilangan neurotransmiter

Jumalah neurotransmiter asetikolin

Jumlah neurotransmiter asetikolin menurun

Gangguan memori Gangguan kontraksi Gangguan

Penurunan Hypertonia Perilaku aneh

konsentrasi inkontinensia iritability
disorientasi kejang otot gangguan tidur
 6. Pathway Alzheimer

Kelainan
Faktor Genetik Infeksi Virus Lingkungan Imunologis Trauma Neurotrransmiter

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietelis

Degenerasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus Hilangnya serat-serat kolinergikdi dan

plak senilis korteks serebelum
Atropi otak Penurunan sel neuron kolinergik yang
berproyeksi ke hipokampus dan
amigdala
Kelainan neorotransmiter
Asetikolin menurun
Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, kognitif, perilaku

Alzheimer

Perubahan Tidak mampu Afasia,

Kemampuan mengidentifikasi disfasia

Merawat diri bahaya dalam

(menurun) . lingkungan, disorientasi. Kehilangan menyerang
Hambatan Kemampuan orang lain

Sindrome Komunikasi verbal Menyelesaikan

defisit
Resiko Masalah
Cidera
perawatan diri
Perubahan kemampuan Rasa bermusuhan
mengawasi keadaan menyerang orang lain,
kompleks dan berfikir kehilangan kontrol sosial,
abstrak, emosi labil, perilaku tidak tepat
pelupa, apatis, loss deep
memory Hambatan interaksi sosial

Gangguan proses berpikir

7. Manifestasi Klinis Alzheimer
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi
menjadi 3 tahap, yaitu:

1. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

 Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari.
 Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik.
 Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin.
 Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah
tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh
pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.

2. Gejala Sedang (lama penyakit 3-10 tahun)

 Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi.
 Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.
 Mengalami gangguan tidur.
 Kesulitan mengenali keluarga dan teman (pertama-tama yang akan sulit untuk
dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama,
hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-
orang yang cukup jarang ditemui).

3. Gejala Berat (lama penyakit 8-12 tahun)

 Sulit/kehilangan kemampuan berbicara
 Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan.
 Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh.
 Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah
mengamuk
8. Penatalaksanaan Medis Alzheimer
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin
B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar
asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti
fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat
memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa
peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada organ normal dan penderita Alzheimer.

2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate
(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama
tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi
dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki
fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang
bermakna.

4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan
noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral
 selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki
fungsi kognitif.

5. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4
mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita
depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100
mg/hari).

6. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzim ALC transferace. Penelitian ini menunjukan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada
pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan
fungsi kognitif.

9. Komplikasi Alzheimer

Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer

diantaranya :

1. Infeksi
2. Malnutrisi
3. Kematian

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Neuropatologi
Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.
Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya
berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan atropi lebih
menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks oksipital,
korteks motorik primer, system somatosensorik tetap utuh (jerins 1937) kelainan-
kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :
1. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal
yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus
seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada
penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,down
sindromeparkinson, SSPE, sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2. Senile plague (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit,
microglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale,
hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual dan auditorik. Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry
(1987) mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan penurunan
kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.

3. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama
didapatkan pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis. Juga
ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus
seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic
terutama pada nucleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama
pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron
kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimen binatang dan ini
merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.

4. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nucleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks
 temporomedial, amygdale dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

5. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy
body merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.

b. Pemeriksaan neuropsikologis
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis
konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan
ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang

penting karena :

1. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang

dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
2. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif
yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan
psikiatrik.
3. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur
penilaian neuropsikologis denagn mempergunakan alat baterai yang
bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari :
 Verbal fluency animal category.
  Modifikasi boston naming test.
 Mini mental state.
 Word list recall.
 Construction praxis.
 Word list memory.
 Word list recognition.
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang berevolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multiinfark dan
tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran vertikel keduannya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
multiinfark, Parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan
denagn penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran
vertikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status
mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal
dan periventrikuler (capping anterior home pada ventrikel lateral). Capping ini
merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan
dikortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan
fissure sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitive untuk membedakan
demensia dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain, dengan
memperhatikan usuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
frontalis yang non spesifik.
 5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisme 02, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun
pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi
kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

6. SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)

Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer. Kelainan ini
berkorelasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort,
BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, screening
antibody yang dilakukan secara selektif.

11. Asuhan Keperawatan Dengan Klien Alzheimer

TINJAUAN KASUS

Ny D, 75 tahun dirawat di RS Sari mutiara debgan keluhan utama sendi-sendi tangan

dan jari terasa linu-linu, demikian juga panggul, pinggang dan kaki terasa sakitdan
terasa tidak kuat untuk berdiri lama dan bekerja seperti mencuci baju/peralatan makan
dan menyapu terasa mudah lelah. Kondisi klien selama dirawat adalah klien juga
sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial yang
menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih menjadi
gembira.
 TD : 180/90MMhG
 HR : 75X/menit
 RR : 20x/menit
 T : 360C
a. PENGKAJIAN
Biodata
Tgl. Pengkajian : 1 september 2014
Nama : Ny D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA

Keluhan Utama
Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa. Kondisi klien selama dirawat adalah
juga klien sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial
yang menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih
menjadi gembira.

Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengatakan kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa. Kondisi klien
selama dirawat sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku
sosial yang menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari
sedih menjadi gembira

Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Klien mengatakan adanya penyakit hipertensi.

Riwayat/Keadaan Psikososial
Bahasa yang digunakan : Bahasa Indonesia dan bahasa Jawa
Persepsi klien tentang penyakitnya : Klien mengatakan kesulitan dalam melakukan
aktivitas dan kooperatif
Keadaan emosi : Keadaan emosi klien dalam keadaan labil
Daya adaptasi : Klien mengalami penurunan kognitif/memori
Mekanisme pertahanan diri : Klien memiliki pertahanan diri yang tidak efektif
Aktivitas Istirahat
 Merasa lelah
 Siang malam gelisah, tidak berdaya

Sirkulasi
Klien memiliki riwayat penyakit vaskuler serebral sistemik, hipertensi

Eliminasi
 Pada BAK : 3x sehari
 Pada BAB : 1x sehari
 Inkontenensia urin/feses

Hiygene
Ny D terlihat tidak rapi dan pembersihan buruk, rambut kurang bersih dan sudah
berwarna putih/uban, kuku tangan kotor tapi dipotong pendek, pakaian dan tempat
tidur tampak bersih. Kebiasaan mandi 1x sehari karena lupa ke kamar mandi.
Kebiasaan mencuci rambut sekali seminggu dengan menggunakan shampo terkadang
saja bila ada, dan lebih sering sabun mandi untuk mencuci rambut sekaligus.

Interaksi Sosial
Perilaku sosial menyerupai anak-anak.

Pemeriksaan Fisik
 Kepala : rambut putih, tipis dan mudah rontok. Pada kulit kepala tidak
terdapat lesi/benjolan. Tidak tampak oedema pada palpebrae. Sklera
tampak putih kekuningan (agak keruh). Conjunctiva merah muda, pupil
isokor dan ada refleks terhadap cahaya. Mata sebelah kanan visusnya
6/300 yaitu hanya bisa melihat gerak jari-jari dari jarak 6 meter. Rongga
hidung tidak ada polip/benda asing, tidak ada peradangan mukosa hidung,
letak septum dibagian tengah. Daun telinga tampak bersih sedang
pendengaran kurang. Mengenai gigi hanya tertinggal 3 buah (1 di bawah
dan 2 di atas), lidah tampak bersih dan tidak ada pembesaran tonsil.
 Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening ataupun kelenjar
tyroid, kaku kuduk tidak ada.
 Dada dan Punggung : Dada punggung tampak berbentuk kiposis
(bungkuk), tapi tidak ada dyspnea, getaran dinding dada sama saat palpasi,
perkusi terdengar sonor, dan auskultasi terdengar vesikuler pada lapang
paru, terdengar suara ronchi nada rendah, inspeksi pada dinding dada
terlihat ictus cordis pada ICS 5, perkusi jantung terdengar pekak,
sedangkan auskultasi jantung terdengar S1 S2 tunggal, tidak ada suara
tambahan.
 Abdomen dan Pinggang : Inspeksi abdomen tampak datar, tidak tampak
adanya benjolan atau masa. Auskultasi bising usus positif, peristaltik
4x/menit. Pada palpasi tidak ada keluhan nyeri pada region abdomen,
khususnya titik MC Burney, dan tidak teraba pembesaran hepar. Perkusi
abdomen terdengar tympani, tidak ada ascites, dan tidak mengeluh nyeri
padacosto-vertebral saat diperkusi tersebut.
 Ekstermitas atas dan bawah : Tidak ditemukan kelumpuhan ekstermitas,
patah tulang tidak ada, tidak ada pembengkakan edema. Ny D berjalan
tampak sempoyongan dengan menggunakan tongkat.
 Sistem Immune : Tidak dapat terkaji secara jelas karena butuh
pemeriksaan khusus, tapi menurut Ny D kalau dirinya mudah tertular
batuk pilek bila musimnya.
 Genetalia/sistem reproduksi : Ny D mengaku sudah tidak haid lagi sejak
berumur 50 tahunan, dan tidak ada keluhan selama ini.
 Sistem Persyarafan : Refleks fisiologik (ketukan tendon) pada biceps,
triceps, lutut dan achiles dalam keadaan normal (kontraksi otot biasa),
refleks babinski negatif, pemeriksaan nervus abduscens: Ny D masih
mampu menggerakan bola mata kanan-kiri, dan atas bawah. N ervus
facialis; Ny D masih mampu tersenyum.
 Sistem Pengecapan : Ny D masih bisa merasakan asin, manis, pahit
dengan mata tertutup dan mampu merasakan jenis makanan yang
dirasakan saat pengkajian dirasakan.
 Sistem Penciuman : Ny D masih mampu menyebutkan bau.
Pengkajian Tingkat Kesadaran
Tingkat kesadaran Ny D apatis dan bergantung pada status perubahan kognitif.
Pengkajian fungsi serebral:
a. Saraf I, Ny D masih mampu menyebutkan bau.
b. Saraf II, mata sebelah kana visusnya 6/300 yaitu hanya bisa melihat gerak jari-jari
dari jarak 6 meter.
c. Saraf III, IV dan VI, tidak ditemukan adanya kelainan pada Ny D.
d. Saraf V, wajah simetris dan tidak ada kelainan.
e. Saraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal.
f. Saraf VII, adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta
penurunan aliran darah regional.
g. Saraf IX dan X, Ny D kesulitan dalam menelan makanan.
h. Saraf XI, tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezium.
i. Saraf XII, lidah tampak bersih.

Pengkajian Sistem Motorik

Inspeksi : klien mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara
umum.

Pengkajian Refleks
Klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
gaya seperti di dorong.

Pengkajian Sistem Sensorik

Sesuai berlanjutnya usia Ny D mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara
progresif.
 b. ANALISA DATA
NO Symptom Etiologi Problem
1. DS : Perubahan dalam aktivitas Sindrome stress relokasi
 Os tidak kuat untuk kehidupan sehari-hari
berdiri lama dan
bekerja seperti
mencuci
baju/peralatan makan
dan menyapu terasa
mudah lelah.
DO :
 Os tampak lelah dan
lemah
 Vital sign TD 180/90,
HR 75x/menit, RR
20x/menit, T 38,50C

2. DS : Kelemahan otot-otot yang Trauma

 Os tidak kuat untuk tidak terkoordinasi
berdiri lama dan
bekerja seperti
mencuci
baju/peralatan makan
dan menyapu terasa
mudah lelah.
 Os mengatakan sendi-
sendi tangan dan jari
terasa linu
DO :
 Sendi-sendi tangan
dan jari kaku.
 Os kelihatan bingung
3. DS : Perubahan fisiologis Proses pikir, perubahan
 Os mengatakan (degenerasi neuron
kurang mengingat ireversibel) di tandai
lagi pada masa lalu dengan hilang ingatan
nya atau memori
 Os mengatakan lupa
jika meletakkan
benda
DO :
 Os kelihatan
kebingungan

4. DS : Perubahan pola aktivitas Perubahan pola tidur

 Os mengatakan tidak
bisa tidur dan tidak
menentukan
kebutuhan/waktu
tidur
DO :
 Os kelihatan gelisah

5. DS : Menurunnya daya tahan Kurang perawatan diri

 Os mengatakan dan kekuatan
kebiasaan mandi 1x
dalam sehari
 Os mengatakan
mencuci rambutnya
hanya 1x dalam
seminggu
 c. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO Dx.Keperawat KH INTERVENSI RASIONAL IMPLEMENTASI EVALUASI
an
1. Sindrom stress  Mampu  Tempatkan  Perawatan JAM 08.00 WIB S: Klien
relokasi beradaptasi pada ruangan dirumah sakit Mengatur jadwal mengatakan
berhubungan pada pribadi jika mengubah aktivitas klien secara cukup
dengan perubahan mungkin dan aktivitas rutin rutin membaik dan
perubahan lingkungan bergabung pasien dan cukup mampu
dalam aktivitas dan dengan orang dapat JAM 08.10 WIB dalam
kehidupan aktivitas terdekat menimbulkan Menjelaskan aktivitas melakukan
sehari-hari kehidupan dalam peningkatan klien aktivitas
ditandai dengan sehari-hari aktivitas masalah sehari-hari
kebingungan,  Mampu perawatan tingkah laku JAM 09.00 WIB
keprihatinan, menunjukka waktu makan  Konsistensi Mencatat tingkah laku O:
gelisah, tampak n rentang dan memberikan klien Berkurangnya
cemas, mudah perasaan seterusnya jaminan dan kebingungan
tersinggung yang sesuai  Tentukan mungkin JAM 09.20 WIB dan gelisah
dan rasa jadwal mengurangi Memulai melakukan
takut yang aktivitas klien kebingungan aktivitas secara A: Tujuan
berkurang dan masukkan dari bertahap teratasi
 Tidak dalam peningkatan sebagian
menyimpan kegiatan rutin rasa
pengalaman  Berikan kebersamaan P:
yang penjelasa,  Menurunkan Pertahankan
menggunca informasi rasa terkejut kondisi klien
ng yang  Stress dan lanjutkan
menyenangka meningkat, intervensi
n mengenai rasa tidak
kegiatan nyaman/nyeri
 Catat tingkah fisik
laku, kelelahan
munculnya mencetuskan
perasan penurunan
curiga, mudah tingkah laku
tersinggung  Menenangkan
 Pertahankan situasi
dalam  Memberikan
keadaan keyakinan
tenang
 Beri dorongan
2. Trauma resiko  Tidak  Kaji derajat  Mengidentifik JAM 10.00 WIB S: Klien
terhadap cidera mengalami gangguan asi resiko  Memantau mengatakan
berhubungan trauma kemampuan potensial di risiko cukup
dengan  Keluarga  Hilangkan/mi lingkungan potensial di membaik dan
 kesulitan mengenali nimalkan  Seseorang lingkungan cukup kuat
keseimbangan, risiko sumber dengan dalam
kelemahan otot potensial bahaya dalam gangguan JAM 10.10 WIB melakukan
tidak dilingkunga lingkungan kognitif dan  Memberitah aktivitas
terkoordinasi n dan  Alihkan gangguan u kegiatan sehari-hari
mengidentif perhatian persepsi yang
ikasi tahap pasien ketika  Mempertahan mampu O: Otot-otot
untuk perilaku kan keamanan untuk terkoordinasi
memperbaik berbahaya  Memfasilitasi dilakukan
inya  Berikan tanda keamanan A: Tujuan
untuk untuk kembali teratasi
mengidentifik jika hilang
asi klien P:
Pertahankan
kondisi klien
dan lanjutkan
intervensi
3. Perubahan  Mampu  Kaji derajat  Mengurangi JAM 11.00 WIB S: Klien
proses pikir mengenali gangguan kecemasan  Meyakinkan mengatakan
berhubungan perubahan kognitif, dan emosional dan cukup
dengan dalam seperti  Kebisingan memberi membaik dan
perubahan berpikir/ting perubahan merupakan sentuhan cukup kuat
fisiologis kah laku orientasi sensori  Mengkaji dalam
(degenerasi dan faktor- terhadap berlebihan tingkah laku melakukan
neuron faktor orang, tempat, yang dan daya aktivitas
ireversibel) penyebab waktu, meningkatkan ingatan/me sehari-hari
ditandai dengan jika kemampuan gangguan mori
hilang ingatan memungkin berpikir. neuron O: Otot-otot
atau memori, kan  Pertahankan  Menimbulkan JAM 11.30 WIB terkoordinasi
hilang  Mampu lingkungan perhatian,  Memantau
konsentrasi, memperliha yang terutama pada lingkungan A: Tujuan
tidak mampu tkan menyenangka klien dengan teratasi
menginterpretas penurunan n dan tenang gangguan
ikan stimulus tingkah laku  Tatap wajah percptual P:
dan menilai yang tidak ketika  Nama adalah Pertahankan
realitas dengan di berbicara bentuk kondisi klien
akurat inginkannn dengan klien identitas diri dan lanjutkan

 Panggil klien dan intervensi

dengan nama menimbulkan

nya pengenalan
 Gunakan terhadap
suara yang realita dan
agak rendah klien
dan berbicara  Meningkatkan
 perlahan pemahaman.
dengan klien Ucapan tinggi
dan keras
menimbulkan
stress yang
mencetuskan
konfrontasi
dan respon
marah
4. Perubahan pola  Mampu  Beri  Aktivitas fisik JAM 15.00 WIB S: Klien
tidur menciptaka kesempatan dan mental  Mengatur mengatakan
berhubungan n pola tidur untuk yang lama jadwal tidur cukup bisa
dengan yang beristirahat/ti mengakibatka dan ritual tidur
perubahan adekuat dur sejenak, n kelelahan  Mengkaji walaupun
lingkungan, dengan anjurkan yang dapat pola tidur pikiran
ditandai dengan penurunan latihan saat meningkatkan JAM 16.00VWIB melayang-
keluhan verbal terhadap siang, kebingungan  Mengevalua layang
tentang pikiran yang turunkan  Peningkatan si tingkat
kesulitan tidur, melayang- aktivitas kebingungan, stress O: Perubahan
terus menerus layang mental pada disorientasi Kolaborasi: Brikan tingkah laku
terjaga, tidak  Tampak sore hari dan tingkah obat antidepresi yang baik
mampu atau  Evaluasi laku yang sesuai indikasi
menentukan melaporkan tingkat stress tidak A: Tujuan
kebutuhan atau dapat  Lengkapi kooperatif teratasi
waktu tidur istirahat jadwal tidur  Pengetahuan
yang cukup dan ritual bahwa P:
secara teratur saatnya tidur Pertahankan
kondisi klien
dan lanjutkan
intervensi
5. Kurang  Mampu  Identifikasi  Memahami S: Klien
perawatan diri kesulitan penyebab mengatakan
melakukan
berhubungan dalam yang mampu
dengan aktivitas berpakaian mempengaruh melakukan
intoleransi perawatan diri i pilihan perawatan diri
perawatan
aktivitas,  Identifikasi strategi
diri sesuai
menurunnya kebutuhan  Sesuai dengan O: Perubahan
daya tahan dan dengan akan perkembanga keterampilan
kekuatan kebersihan n penyakit, motorik dan
tingkat
ditandai dengan diri kebutuhan perubahan
kemampuan
kemampuan  Gabungkan akan kognitif serta
melakukan diri sendiri kegiatan kebersihan perubahan
aktivitas sehari- sehari-hari ke dasar fisik
hari dalam jadwal mungkin
 aktivitas dilupakan
 Lakukan  Mempertahan
pengawasan kan
namun kebutuhan
berikan rutin dapat
kesempatan mencegah
untuk kebingungan
melakukan yang semakin
sendiri memburuk
 Beri banyak dan
waktu untuk meningkatkan
melakukan partisipasi
tugas pasien
 Mudah sekali
terjadi frustasi
jika
kehilangan
kemandirian
 Pekerjaan
yang tadinya
mudah
sekarang jadi
terhambat
karena
penurunan
keterampilan
motorik dan
perubahan
kognitif serta
perubahan
fisik
12. Gejala Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari secara
pasti kapan timbulnya penyakit terjadi pada usia 40-90 tahun.
a. Tidak ada kelainan sistemik atau penyakit otak lainnya
b. Tidak ada gangguan kesadaran
c. Perburukan progressif fungsi bahasa
d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar
tiroid (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Gejala Klinis dapat terlihat sebagai berikut :

a. Kehilangan daya ingat atau memori, terutama memori jangka pendek
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangga nya, tapi dia tahu orangnya.
Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetanggan nya tapi juga lupa
bahwa orang itu adalah tetangga nya.
b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidsk tahu urutan-urutan
menyiapkan pakaian.
c. Kesulitan berbahasa
Umumnya pada usia lanjut kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi
penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu
kata dengan kata yang tidak biasa.
d. Disorientasi waktu dan tempat
Kita kadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita
Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuk nya, lupa dimana dia
saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah
saat ini malam atau siang.
e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau
sebaliknya.
f. Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci, penderita
Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan
pada kotak gula.
g. Perubahan tingkah laku
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu, penderita Alzheimer
dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat di terima.
h. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah
curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis, atau mudah mengamuk, terutama saat
problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
i. Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak
menunjukkan minat pada hobi yang selama ini di tekuninya (Yulfran, 2009).

13. Pencegahan
Para ilmuan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu:
usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan
logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetik, riwayat kepala yang berat
dan penggunaan terapi suntik hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko
di atas dan hasil penelitian yang lain, di anjurkan beberapa cara untuk mencegah
penyakit Alzheimer, diantaranya yaitu :
a. Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun
mungkonsumsi alkohol.
b. Mengkonsumsi sayur dan buah segar, hal ini penting karena buah dan sayur
mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas, radikal
bebas ini yang merusak sel-sel.
c. Menjaga kebugsrsn mental (mental fitness), istilah ini mungkin masih jarang
terdengar, cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan
memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.
14. Prognosis
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik
tergantung pada 3 faktor yaitu:
a. Derajat beratnya penyakit
b. Variabilitas gambaran klinis
c. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin
Ketiga faktor ini di uji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita Alzheimer. Pasien dengan penyakit
Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
 BAB III
PENUTUP

i. Kesimpulan
Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan
kecerdasan seseorang. Keadaan inidi tunjukan dengan kemunduran fungsi intelektual
dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial
sehari-hari. Menurut dr.samino SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia
(AAzI), Alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di
area tempore-pariental dan frontalis. Dimensia Alzheimer juga merupakan penyakit
pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak. Penyebab yang pasti belum
diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intosikasi
logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma,
neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdisposisi heriditer. Dasar
kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan
penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh
penderita sendiri. Mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang.
Cara pencegahan penyakit Alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup
sehat, misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol,
mengkonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang
berfungsi mengikat radikal bebas yang mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga
kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagi
macam pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan Alzheimer.

b. Saran
Diharapkan kepada mahasiswa, khususnya keperawatan dapat mengerti,
memahami dan dapat menjelaskan tentang penyakit Alzheimer yang pada akhirnya
mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka insidensi penyakit
Alzheimer ini. Selain itu, mahasiswa juga diharapkan lebih banyak menggali lagi
informasi tentang hal yang terkait dengan itu untuk mengetahui dan memperoleh
informasi yang lebih dalam lagi
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges. E. Marylin Dkk, 2008. Rencana Asuhan Keperawatan.Edisi 3, EGC : Jakarta

Price. A. Sylvia,Lorraine. M. Wilsion,2006.Patofisiologi Konsep Klinisproses-Proses
Penyakit Edisi 6 volume 2. EGC: Jakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Carpenito Lynda Juall, Moyet. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta.
EGC
Moorhouse Mary Frances, Geissler Alice C & Doenges.1993. Rencana Asuhan
Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC