Metabolic Sequelae

Kegagalan dalam perkembangan dilaporkan pada 27% hingga 62% kasus dalam kasus dini
OSAS anak. Penyebab yang mungkin adalah pengurangan faktor pertumbuhan mirip insulin
(IGF) dan sekresi hormon pertumbuhan. IGF binding protein 3 (IGFBP-3), yang berkorelasi
untuk sekresi hormon pertumbuhan, menurun pada anak-anak dengan OSAS. Baik IGF-1 dan
IGFBP-3 diamati untuk menilai peningkatan kejadian enotonsillectomy, dan mengejar
pertumbuhan, termasuk tinggi dan berat badan. Faktanya, peningkatan pada BMI (Z-Score)
terjadi pada anak-anak yang kurus dan obesitas yang mengikuti pengobatan OSAS. Fakta
terbaru, peningkatan kesadaran merupakan akibat dari OSAS telah membuat presentasi
kegagalan untuk berkembang menjadi langka, dan memang, obesitas terjadi dalam hampir
setengah dari jumlah kasus. Leptin adalah peptida yang disekresi adiposit yang mengatur
metabolisme, rasa lapar, dan peradangan, dan merangsang ventilasi. Tingkat leptin meningkat
pada anak-anak dengan OSAS, dan menurun setelah perawatan dengan CPAP.

Obesitas pada anak dikaitkan dengan retensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi yang biasa
disebut 'sindrom metabolik', ’yang akan terkait dengan masalah kardiovaskular pada saat
dewasa. Faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi ekspresi sindrom metabolik termasuk
genetika, diet, aktivitas fisik, dan mungkin, OSAS. Peran OSAS dalam pengembangan sindrom
metabolik pada anak-anak merupakan hal yang kompleks dan terbatas oleh data cross-
sectional. Dalam obesitas anak-anak, OSAS telah dikaitkan secara independen dengan
resistensi insulin, dislipidemia, dan disregulasi tekanan darah. Sebaliknya, OSAS tidak
meningkatkan risiko resistensi insulin pada anak-anak yang kurus atau anak-anak yang
obesitas tidak sehat. Kombinasi dari obesitas dan OSAS cenderung memperbesar faktor
komorbiditas proinflamasi yang diamati pada kedua kondisi.

Cardiovascular Sequelae

Anak-anak dengan OSAS memiliki kelainan kardiovaskular dimulai dari disfungsi otonom
hingga penyakit jantung struktural dan mungkin cenderung ke arah morbiditas yang lebih serius
hingga kematian saat dewasa. Patofisiologinya bersifat multifactorial termasuk perubahan
keseimbangan simpatovagal, stres oksidatif, produksi sitokin inflamasi, remodeling vaskular,
dan fungi sel endotel yang terganggu . Pada anak-anak dengan OSAS, tingkat katekolamin
meningkat, jaras simpatik meningkat berdasarkan variabilitas detak jantung, tonometri arteri
perifer, waktu detak, dan tekanan darah pada setiap detaknya. Penting pada hal ini adalah
bahwa kelainan ini terjadi pada pasien OSAS baik selama tidur maupun terjaga. Peran OSAS
dalam perkembangan kelainan kardiovaskular merupakan komplikasi dari obesitas, faktor
genetik serta lingkungan.

Disregulasi tekanan darah telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dengan OSAS dibandingkan
dengan kontrol selama terjaga dan tidur meskipun hipertensi jarang terjadi. Anak-anak dengan
OSAS berat (AHI> 5 kejadian / jam) mengalami peningkatan tekanan darah pada pagi hari,
dengan mean peningkatan 24-jam tekanan darah. Sensitivitas baroreflex sistem berkurang
pada anak-anak dengan OSAS dan mengganggu kemampuan mereka untuk mempertahankan
homeostasis kardiovaskular. Hasil pencatatan disregulasi tekanan darah dan Barorefleks
memiliki hasil rendah diamati bahkan pada anak-anak dengan OSAS ringan (AHI 1-5 episode /
jam). Paradoksnya, beberapa anak dengan OSAS dapat berkembang memiliki hipotensi
ortostatik dan oleh karena itu dilaporkan memiliki tekanan darah sistemik yang rendah dan
hipotensi ortostatik.

Anak-anak dengan OSAS telah dilaporkan memiliki bukti echocardiografi ventrikel kiri yang
hipertrofi, hipertrofi ventrikel kanan, dan penurunan fungsi ventrikel kiri, tanpa gejala klinis.
Peningkatan tekanan darah sistolik, peningkatan tekanan darah pagi hari yang tinggi, dan
variabilitas tekanan darah yang terjadi berhubungan dengan peningkatan ketebalan dinding
ventrikel kiri. Dengan demikian, perubahan dalam tekanan darah homeostasis yang diamati
pada anak-anak dengan OSAS mungkin merupakan fenotipe intermediet, mengarah ke
morbiditas kardiovaskular yang signifikan dari waktu ke waktu. Peningkatan fungsi ventrikel kiri
telah diamati setelah pengobatan OSAS Hipertrofi ventrikel kiri dan kanan telah dikaitkan
dengan peningkatan komplikasi risiko pasca operasi pada anak-anak dengan OSAS, dan
dicurigai menjadi faktor risiko kardiovaskular yang merugikan di masa dewasa.

Episode berulang dari hypoxemia terkait dengan OSAS terkait dengan stres oksidatif dan
peradangan sistemik, obesitas. Anak-anak dengan OSAS mengalami peningkatan kadar serum
faktor nekrosis tumor a (TNF-a), protein C-reaktif (CRP), interferon-g (INF-g), interleukin (IL) -6,
IL-8.67 Studi patologi jaringan tonsil dari anak-anak dengan OSAS menunjukkan peningkatan
ekspresi TNF-a dan IL-6, dibandingkan dengan anak-anak dengan tonsilitis berulang. Selain itu,
tingkat IL-8, IL-6 dan CRP menurun setelah perawatan OSAS. Anak-anak dengan riwayat
keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini lebih mungkin terjadi disfungsi sel endotel setelah
pengobatan.