DISUSUN OLEH :
1. BIMA CARRY SATYA (1611012)
2. ERIKA OLIVIA (1611024)
3. INDRI DWI CAHYANI (1612032)
4. ROKMADATUL AZIZAH (1611068)
5. VINDA DWI JAYANTI (1611076)
Penyusun berharap makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua dalam
menambah pengetahuan atau wawasan mengenai Gagal Napas. Penyusun sadar
makalah ini belumlah sempurna maka dari itu penyusun sangat mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca agar makalah ini menjadi sempurna.
Penulis
DAFTAR ISI
BAB 2
KONSEP TEORI
2.1 KONSEP PENYAKIT
2.1.1 Definisi
Gagal napas adalah kelainan yang terjadi di paru. Sistem respirasi pada
dasarnya meliputi organ tempat pertukaran gas (paru) dan pompa ventilasi
(otot-otot pernafasan dan rongga toraks). Salah satu atau keduanya bisa gagal
dan menimbulkan kegagalan pernafasan. Gagal napas muncul jika pertukaran
gas di paru berkurang secara bermakna sehingga menyebabkan turunnya kadar
oksigen dalam darah (hipoksemia). Hal ini akan timbul dengan atau tanpa
peningkatan kadar karbondioksida. Dengan perkataan lain gagal nafas terjadi
jika PaO2 <8kPa (60mmHg), atau PaCO2 > 6,5kPa (50mmHg).
Walaupun kemajuan teknik diagnosis dan terapi intervensi telah
berkembang pesat, tetapi gagal nafas akut masih merupakan penyebab angka
kesakitan dan kematian yang tinggal di instansi perawatan intensif. Gagal nafas
akut tidak dibatasi oleh usia dan dapat terjadi karena berbagai proses penyakit.
Gagal nafas hampir selalu berhubungan dengan kelainan di paru, tapi
keterlibatan organ lain dalam situasi ini juga tidak dapat diabaikan (kosasih,
2008).
2.1.2 Etiologi
a. Kelainan di luar paru – paru.
1) Penekanan pusat pernafasan
a) Takar lajak obat (sedative, narkotik)
b) Trauma atau infark selebral.
c) Poliomyelitis bulbar.
d) Ensefalitis.
2) Kelainan neuromuscular
a) Trauma medulaspinalis servikalis.
b) Sindroma guilainbare.
c) Sklerosis aminotropik lateral.
d) Miastenia gravis.
e) Distrofi otot.
3) Kelainan pleura dan Dinding dada
a) Cedera dada (fraktur iga multiple).
b) Pneumotoraks tension.
c) Efusi pleura.
d) Kifoskoliosis (paru – paru abnormal).
e) Obesitas : sindrom pickwick.
b. Kelainan intrinsic paru – paru
1) Kelainan obstruksi difus
a) Emfisema, Bronchitis kronis (PPOM).
b) Asma, status asmatikus.
c) Fibrosis kistik.
2) Kelainan restriktif difus
a) Fibrosis interstisial akibat berbagai penyebab (seperti silica,
debu, batuk darah).
b) Sarkoidosis.
c) Scleroderma.
d) Edema paru – paru.
e) Kardiogenik.
f) Nonkardiogenik (ARDS)
g) Atelektasis.
h) Pneumoni yang terkonsolidasi.
3) Kelainan vaskuler paru – paru
a) Emboli paru – paru (Bare, 2010).
2.1.3 Diagnosis
Diagnosis gagal nafas akut ditegakkan bila terdapat dua dari kriteria di
bawah ini :
1. Sesak napas akut.
2. PaO2 kurang dari 60 mmHg dengan pernapasan di udara ruangan.
3. PaO2 lebih dari 50 mmHg.
4. pH darah sesuai dengan asidosis respiratorik.
5. Perubahan status mental pasien (kosasih, 2008)
2.1.4 Klasifikasi
Gagal nafas akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu gagal napas akut
hipoksemia dan gagal napas akut hiperkapnia. Gagal napas akut hipoksemia
atau gagal napas tipe I dihubungkan dengan defek primer pada oksigenasi
sedangkan gagal napas hiperkapnia atau gagal napas tipe II dihubungkan
dengan defek primer pada ventilasi. Pada beberapa kasus sering dijumpai
kombinasi kedua tipe gagal napas tersebut.
Gagal napas tipe I
Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan oleh
kegagalan oksigenasi. PaO2 ≤ 60 mmHg merupakan ciri khusus tipe ini, dapat
pula PaCO2 normal atau ≤ 40 mmHg. Ada enam kondisi yang dapat
menyebabkan gagal napas tipe I yaitu :
1. tekanan parsial oksigen inspirasi yang tidak normal (lowPI O2)
2. kegagalan difusi oksigen.
3. ketidakseimbangan ventilasi / perfusi (V/Q mismatch)
4. pirau (shunt) kanan ke kiri.
5. hipoventilasi alveolar.
6. konsumsi oksigen jaringan yang tinggi.
Kondisi klinis yang mengubah keseimbangan V/Q dan memacu
terjadinya gagal napas akut hipoksemia dapat terjadi pada keadaan pneumonia,
emboli paru, asma akut, penyakit paru obstruksi kronik eksaserbasi serta acute
respiratory distress syndrom (ARDS). Pirau kanan ke kiri merupakan
respresentasi ketidakseimbangan V/Q yang ekstrim (Daerah paru terjadi
perkusi tanpa diikuti ventilasi). kegagalan difusi oksigen dapat disebabkan oleh
berbagai proses yang mempertebal antara lumen alveoli dan kapiler, sehingga
dapat menyebabkan hipoksemia kerena perlambatan difusi oksigen melalui
membran alveoli / kapiler.Penurunan tekanan parsial oksigen inspirasi pada
ketinggian diatas 10.000 kaki dihubungkan oleh munculnya gejala klinis
dengan kondisi paru yang mendasari. Proses penyakit yang berhubungan
dengan pengangkutan oksigen mengikuti shock septic, syok kardiogenik, luka
bakar hebat, prankeatitis, keracunan sianida dan overdosis salisilat.berbagai
kelainan yang dapat menyebabkan gagal nafas tipe 1 dapat dilihat dibawah ini :
a. Keterlibatan parenkim difus
b. Edema paru kardiogenik : gagal nafas kongestif, stenosis mitral, overload
cairan
c. Edema paru non kardiogenik : ARDS, Syndrom emboli lemak, edema paru
neurogenik, tenggelam (Neardrouning)
d. Pnemounia bilateral yang disebakan oleh :
a) Bakteri : S.Aureus, P.aeroginosa, Legionela, H.influenza, Mycoplasma
b) Virus : Influenza, CMV, Varicella, Adenovirus, RSV, parainfluenza.
c) Parasit, Penumocytis Carinii
e. Infiltratif : Vibrsi paru, infiltratif tumor, Reaksi Siktoksik obat
f. Lain-lain : Reaksi transfusi, aspirasi isi lambung, trauma inhalasi dan
Salisilat.
g. Keterlibatan parenkim : Efusi pleura, atelektasis, penumonia, trauma paru
h. Tanpa keterlibatan parenkim : Peumotoraks, emboli paru, pirau intrakardial,
asma, PPOK.
i. peningkatan kebutuhan metabolisme : Sepsis, syok, excessive feeding.
Gagal nafas tipe II
Gagal nafas tipe II dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida
karna kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif cukup. beberapa
kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini adalah kelainan
sistem syaraf central, kelemahan neuromuskular, dan deformitas dinding dada
seperti terlihat dibawah ini:
a. Kerusakan pengaturan sentral.
a) Struktural : stroke, perdarahan intrakarnial, infiltrasi tumor.
b) Keracunan obat : narkotika, benzodiazepine, barbiturate, alkohol.
c) gangguan napas saat tidur : obstruktif sleep apnea, sentral sleep apnea,
pernafasan chaeynes-stokes.
b. Kelemahan neuromuskular
c. Trauma spinal servikal, inflitrasi tumor.
d. Keracunan obat : obat – obat paralitik, aminoglikosida, racun organofosfat.
e. Infeksi : botulisme, tetanus, poliomyetis.
f. Penyakit neuromuskular : sidnrom guillan-barre, miastenia gravis, sclerosis
amiotropik lateral, distrofi muscular.
g. Kelelahan atau respirasi..
h. Kelumpuhan saraf frenikus : bedah thorax, infiltasi tumor mediastinum.
i. Gangguan metabolisme : mal nutrisi, hipofostfatemia, hipokalemia,
hipomagnesia, hipokalsemia.
j. Deformitas dinding dada : kifoskoliosis, pectus excavatum, flail chest,
sindrom hipoventilasi, kegemukan.
k. Distensi abdomen masif : asites, obesitas.
l. Obstruksi jalan napas : tumor endobronkial, paralysis pita suara, obstruktif
sleep apnea.
2.1.5 Pathway
- Hipoventilasi alveolar
- Ketidakseimbangan rasio V/Q
(ventilasi/perfusi) pirau / shurt
- Gangguan pertukaran
gas Hipoksemia
- Pola napas tidak Hiperkapnea
efektif
H. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan setelah direncanakan guna memenuhi bobot
secara optimal, pelaksanaan ini dapat dilakukan secara langsung dalam
melakukan keperawatan dan mengawasi, mendiskusikan serta memberi
tahu klien tentang tindakan yang akan dilakkukan
I. EVALUASI
Evaluasi merupakan kegiatan akhir dari asuhan keperawatan dimana
perawat melihat sejauh mana ia mampu menerapkan asuhan
keperawatan dan mencapai kriteria yang telah ditetapkan dalam
tujuan
BAB 3
STUDI KASUS
1. PENGKAJIAN
A. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 77 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Alamat : Kapasari xx
Tanggal Masuk : 01 Mei 2018
DX Medis : Gagal Nafas, PSA/SH, Sepsis, MRSA
No Register : 51036xx
B. Riwayat Keperawatan
a) Keluhan Utama : klien tidak sadar
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum masuk RS klien terjatuh terpeleset di kamar mandi terus tidak
sadar, setelah beberapa jam klien mengalami demam, nafas sesak kemudian
dibawa ke RS ADI HUSADA KAPASARI lewat IGD. Di IGD diberikan
tindakan pasang ET, periksa darah lengkap, pasang infuse, kemudian
dirawat di ICU sampai pengkajian dilakukan
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit jantung sudah 5 tahun
Riwayat Parkinson sudah 2 tahun
Riwayat Hemiparese sudah 2 tahun
C. Pengkajian Primer
a) Airways
Jalan nafas secret kental produktif, ada reflek batuk bila dilakukan isap
lendir
b) Breathing
Memakai ET no 7,5 dengan ventilator mode CPAP, FiO2: 30 %, nafas
mesin:10, nafas klien: 28 x/mnt, SaO2: 96, bunyi ronchi kasar seluruh area
paru.
c) Circulation
TD: 147/86 mmHg, HR: 100 x/mnt, MAP: 94, suhu: 36,5 oC, edema
ekstremitas atas dan bawah, capillary refill <>
D. Pengkajian
a) Kepala : Mesosefal, tidak ada hematom/luka pada kepala
b) Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak icterik, pupil isokor 2 mm,
tidak ada hematom kelopak mata
c) Hidung : Terpasang NGT, ada lendir kental saat dilakukan isap lendir
d) Telinga : Tampak bersih, tidak ada discharge
e) Leher : Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, JVP meningkat
f) Thorak :
Paru
Inspeksi : Pengembangan paru simetris kanan dan kiri
Palpasi : Sterm fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor seluruh lapang pandang paru
Auskultasi : Ronchi terdengar seluruh lapang paru
Jantung
Inspeksi : iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba pada SIC 5, 2 cm LMCS
Perkusi : Suara pekak, konfigurasi dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, gallops (-), murmur (-)
g) Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus normal, 15 x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Tidak ada pembesaran hepar dan lien
h) Ekstremitas : Edema ekstremitas atas dan bawah
E. Data Penunjang :
1) Laboratorium:
Tanggal 01 Mei 2018
- Kultur darah: ditemukan kuman Stapilokokus Epidedermis
- Kultur urin: ditemukan kuman Stapilokokus Aeureus
- Kuman resisten terhadap semua Cephalosforin dan Beta Lactam
- MRSA dan MRSE
Darah Urin
Ø Hb : 8,7 gr% Ø PH : 6
Ø Ht : 26,3 % Ø Prot : 30 mg/dl
Ø Eritro : 2,67 jt/mmk Ø Red : negative
Ø MCH : 32,70 pg Sediment
Ø MCV : 98,70 Ø Ep cell : 7 – 10 LPK
Ø Leuko : 11,0 rb/mmk Ø Leuko : 10 – 15 LPB
Ø Urea : 104 mg/dl Ø Eritrosit : 30 – 40 LPB
Ø Creatin : 0,99 mg/dl Ø Ca ox : -
Ø Na : 130 mmol/L Ø Asam urat : -
Ø K : 5,0 mmol/L Ø Triple phosfat: -
Ø Cl : 106 mmol/L Ø Amorf : -
Ø Ca : 2,1 mmol/L Ø Sel hialin : -
Ø Mg : 0,91 mmol/L Ø Sel granula: -
Ø Bakteri : positif
BGA
- PH : 7,36
- PCO2 : 37,4 mmHg
- PO2 : 58,6 mmHg
- HCO3 : 24,5
- BE : 0,7
- BE ecf : - 0,5
- AaDO2: 143
- SaO2 : 93 %
2) Foto Rontgen
CT Scan
- Perdarahan intra serebral region transversal kiri dengan edema
- Perdarahan subarachnoid
- Subdural higroma region fronto temporal kanan, temporo parietal kiri
dan interhemisfer serebri
Foto Thorak
- Bronkiektasis kanan dan kiri, gambaran pneumonia
F. Terapi
Program Infus: Oral:
Ø Comafusin I Ø Tequien 400 mg tiap 24 jam
Ø Kalbumin I Ø Ticlopidin 200 mg / 24 jam
Ø Fima Hes I Ø ASA 80 gr / 24 jam
Ø RL I Ø CaCO3 500 mg / 8 jam
Injeksi: Ø Propranolol 10 mg / 8 jam
Ø Amikin 1 gr/ 24 jam Repirator
Ø Nootrophyl 3 gram /6 jam CPAP
Ø Vit C 1 amp / 8 jam FiO2 30 %
Ø Vit K 1 amp /8 jam
ANALISA DATA
NO DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH
1 DS: - Spasme jalan napas Bersihan jalan
DO: nafas tidak
- Jalan nafas secret kental efektif
produktif.
- Ada reflek batuk bila
dilakukan isap lendir.
2 DS: - Perubahan Gangguan
DO: membran alveolus - pertukaran gas
- Ronchi terdengar seluruh kapiler
lapang paru.
- Bronkiektasis kanan dan kiri,
gambaran pneumonia.
- Hasil BGA
- PH : 7,36
- PCO2 : 37,4 mmHg
- PO2 : 58,6 mmHg
- HCO3 : 24,5
- BE : 0,7
- BE ecf : - 0,5
- AaDO2: 143
- SaO2 : 93 %
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
A. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme jalan nafas
B. Gangguan pertukaran gas berhubungan b.d perubahan membran alveolar-
kapiler.
C. Risiko defisit nutrisi d.d ketidakmampuan menelan makanan.
3. RENCANA TINDAKAN