BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Obat-obat yang berkerja pada sistem saraf pusat (SSP) merupakan salah satu obat
yang pertama ditemukan manusia primitif dan masih digunakan secara luas sebagai zat
farmakologi sampai sekarang. Disamping penggunaannya dalam terapi, obat-obat SSP
dipakai walaupun tanpa resep untuk meningkatkan kesejahteraan seseorang.
Cara kerja berbagai obat pada SSP tidak selalu dapat dijelaskan. Walaupun
demikian,dalam 30 tahun terakhir, banyak kemajuaan yang diperoleh dalam bidang
metodologi farmakologi SSP. Saat ini telah dapat diteliti cara kerja suatu obat pada sel-sel
tertentu atau bahkan pada kanal ion tunggal didalam sinaps. Informasi yang diperoleh dalam
studi studi semacam ini merupakan dasar dari sejumlah perkembangan yang utama dalam
penelitian SSP.
Pertama, telah jelas bahwa hampir semua obat SSP, bekerja pada reseptor khusus yang
mengatur transmisi sinaps. Sejumlah kecil obat seperti anastesi umum dan alkhol dapat
bekerja secara non spesifik pada membran (meskipun perkecualian ini tidak sepenuhnya
diterima), tetapi bahkan kerja yang tidak diperantarai oleh reseptor inipun akan menghasilkan
perubahan dalam transmisi sinaps yang dapat dibuktikan.
Kedua, obat-obatan merupakan salah satu alat terpenting untuk mempelajari seluruh
aspek fisiologi SSP, mulai dari terjadinya bangkitan sampai penyimpanan memori jangka
panjang.
Ketiga, penguraian kerja obat-obat yang efikasi klinisnya diketahui telah
menghasilkan beberapa hipotesis yang sangat berguna berkaitan dengan berbagai mekanisme
penyakit. Misalnya, informasi tentang kerja obat antipsikotik pada reseptor dopamin
memberikan dasar hipotesis yang penting mengenai patofisiologi skizoprenia.

Hipnotik - Sedatif 1
1.2 RUMUSAN MASALAH
1) Apa pengertian sedatif dan hipnotik?
2) Apa saja obat – obat yang termasuk golongan sedatif dan hipnotik?
3) Bagaimana mekanisme kerja, farmakokinetik, dan farmakodinamik obat sedatif dan
hipnotik?

1.3 TUJUAN
Tujuan dari pembuatan makalah ini antara lain :
1) Untuk memahami pengertian sedatif dan hipnotik.
2) Untuk mengetahui obat – obat yang termasuk golongan sedatif dan hipnotik.
3) Untuk mengetahui mekanisme kerja, farmakokinetik, dan farmakodinamik obat sedatif dan
hipnotik.
4) Untuk menambah pengetahuan penulis.
5) Untuk memenuhi tugas mata kuliah Farmakologi II.

BAB II

PEMBAHASAN

Hipnotik - Sedatif 2
 2.1 PENGERTIAN

Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat pendepresi susunan syaraf pusat
(SSP). Efeknya bergantung kepada dosis, mulai dari yang ringan yaitu menyebabkan
tenang atau kantuk, menidurkan, hingga yang berat yaitu hilangnya kesadaran, keadaan
anestesia, koma dan mati.

Pada dosis terapi, obat sedatif menekan aktivitas mental, menurunkan respons
terhadap rangsangan emosi sehingga menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan
kantuk dan mempermudah tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur
fisiologis.

Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan obat lain yang
tidak termasuk obat golongan depresab SSP. Walaupun obat tersebut memperkuat
penekanan SSP, secara tersendiri obat tersebut memperlihatkan efek yang lebih spesifik
pada dosis yang jauh lebih kecil daripada dosis yang dibutuhkan untuk mendepresi SSP
secara umum.

Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan

benzodiazepin diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi, antiansietas
(anticemas), dan sebagai penginduksi anestesia.

2.2 PENGGOLONGAN OBAT SEDATIF-HIPNOTIK

1) Benzodiazepin: alprazopam, klordiazepoksid, klorazepat, diazepam, flurazepam, lorazepam

2) Barbiturat: amobarbital, pentobarbital, fenobarbital, sekobarbital, tiopental
3) Lain-lain: Propofol, Ketamin, Dekstromethorpan

2.3 BENZODIAZEPIN

Pengertian dan Sejarah

Hipnotik - Sedatif 3
 Benzodiazepin adalah sekelompok obat golongan psikotropika yang mempunyai efek
antiansietas atau dikenal sebagai minor tranquilizer, dan psikoleptika. Benzodiazepin
memiliki lima efek farmakologi sekaligus, yaitu anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi
otot melalui medula spinalis, dan amnesia retrograde.
Benzodiazepin dikembangkan pertama kali pada akhir tahun 1940-an dengan derivat
pertama kali yang dipasarkan adalah klordiazepoksid (semula dinamakan
methaminodiazepokside) pada tahun 1960, kemudian dilakukan biotransformasi menjadi
diazepam (1963), nitrazepam (1965), oksazepam (1966), medazepam (1971), lorazepam
(1972), klorazepat (1973), flurazepam (1974), temazepam (1977), triazolam dan clobazam
(1979), ketazolam (1980), lormetazepam (1981), flunirazepam, bromazepam, prazepam
(1982), dan alprazolam (1983).
Golongan Benzodiazepin menggantikan penggunaan golongan Barbiturat yang mulai
ditinggalkan, Keunggulan benzodiazepine dari barbiturate yaitu rendahnya tingkat toleransi
obat, potensi penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang lebar, dan tidak
menginduksi enzim mikrosom di hati. Benzodiazepin telah banyak digunakan sebagai
pengganti barbiturat sebagai premedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien dalam
monitorng anestesi.

Penggolongan Benzodiazepin
Berdasarkan kecepatan metabolismenya dapat dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu short
acting, long acting, ultra short acting.
1) Long acting.
Obat-obat ini dirombak dengan jalan demetilasi dan hidroksilasi menjadi metabolit aktif
(sehingga memperpanjang waktu kerja) yang kemudian dirombak kembali menjadi
oksazepam yang dikonjugasi menjadi glukoronida tak aktif.
2) Short acting
Obat-obat ini dimetabolisme tanpa menghasilkan zat aktif. Sehingga waktu kerjanya tidak
diperpanjang. Obat-obat ini jarang menghasilkan efek sisa karena tidak terakumulasi pada
penggunaan berulang.

3) Ultra short acting

Lama kerjanya sangat kurang dari short acting. Hanya kurang dari 5,5 jam. Efek abstinensia
lebih besar terjadi pada obat-obatan jenis ini. Selain sisa metabolit aktif menentukan untuk

Hipnotik - Sedatif 4
perpanjangan waktu kerja, afinitas terhadap reseptor juga sangant menentukan lamanya efek
yang terjadi saat penggunaan

Rumus Kimia Benzodiazepin

Benzodiazepin adalah obat hipnotik-sedatif terpenting. Semua struktur yang ada pada
benzodiazepine menunjukkan 1,4-benzodiazepin. Kebanyakan mengandung gugusan
karboksamid dalam dalam struktur cincin heterosiklik beranggota 7. Substituen pada posisi 7
ini sangat penting dalam aktivitas hipnotik-sedatif.

Mekanisme Kerja Golongan Benzodiazepin

Efek farmakologi benzodiazepine merupakan akibat aksi gamma-aminobutyric acid (GABA)
sebagai neurotransmitter penghambat di otak. Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor
GABA A melainkan meningkatkan kepekaan reseptor GABA A terhadap neurotransmitter
penghambat sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi sinaptik membran sel
dan mendorong post sinaptik membran sel tidak dapat dieksitasi. BDZs tidak menggantikan
GABA, yang mengikat pada alpha sub-unit, tetapi meningkatkan frekuensi pembukaan
saluran yang mengarah ke peningkatan konduktansi ion klorida dan penghambatan potensial
aksi. Hal ini menghasilkan efek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alkohol,
antikonvulsi dan relaksasi otot skeletal.

Farmakodinamik
Hampir semua efek benzodiazepine merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan
efek utama : sedasi, hypnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi
otot, dan anti konvulsi. Hanya dua efek saja yang merupakan kerja golongan ini pada jaringan
perifer : vasodilatasi koroner (setelah pemberian dosis terapi golongan benzodiazepine
tertentu secara iv), dan blokade neuromuskular (yang hanya terjadi pada pemberian dosis
tinggi).

Farmakokinetik
Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepine sangat mempengaruhi penggunaannya
dalam klinik karena menentukan lama kerjanya. Semua benzodiazepine dalam bentuk
Hipnotik - Sedatif 5
nonionic memiliki koefesien distribusi lemak : air yang tinggi; namun sifat lipofiliknya dapat
bervariasi lebih dari 50 kali, bergantung kepada polaritas dan elektronegativitas berbagai
senyawa benzodiazepine.

Semua benzodiazepin pada dasarnya diabsorpsi sempurna, kecuali klorazepat ; obat ini cepat
mengalami dekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmetil-diazepam
(nordazepam), yang kemudian diabsorpsi sempurna. Setelah pemberian per oral, kadar
puncak benzodiazepin plasma dapat dicapai dalam waktu 0,5-8 jam. Kecuali lorazepam,
absorbsi benzodiazepin melalui suntikan IM tidak tratur.

Secara umum penggunaan terapi benzodiazepine bergantung kepada waktu paruhnya, dan
tidak selalu sesuai dengan indikasi yang dipasarkan. Benzodiazepin yang bermanfaat sebagai
antikonvulsi harus memiliki waktu paruh yang panjang, dan dibutuhkan cepat masuk ke
dalam otak agar dapat mengatasi status epilepsi secara cepat. Benzodiazepin dengan waktu
paruh yang pendek diperlukan sebagai hipnotik, walaupun memiliki kelemahan yaitu
peningkatan penyalahgunaan dan dan berat gejala putus obat setelah penggunaannya secara
kronik. Sebagai ansietas, benzodiazepine harus memiliki waktu paruh yang panjang,
meskipun disertai risiko neuropsikologik disebabkan akumulasi obat.

NAMA OBAT, CARA PEMBERIAN & DOSIS BEBERAPA BENZODIAZEPIN

Nama Obat
Cara Pemberian Dosis
(Nama Dagang)
Hipnotik - Sedatif 6
 Alprazolam (XANAX) Oral -
Klordiazepoksid Oral, intramuscular,
5,0 – 100,0 ; 1-3x/hari
(LIBRIUM, DLL) intravena
Klonazepam (KLONOPIN) Oral -
Korazepat (TRANXENE,
Oral 3,75 – 20,00 ; 2-4x/hari
dll)
Oral, intramuscular,
Diazepam (VALIUM, dll) 5 – 10 ; 3-4x/hari
intravena, rectal
Estazoyam (PROZOM) Oral 1,0 – 2,0
Flurazepam (DALMANE) Oral 15,0 – 30,0
Halazepam (PAXIPAM) Oral -
Oral, intramuscular,
Lorazepam (ATIVAN) 2,0 – 4,0
intravena,
Midazolam (VERSED) intramuscular, intravena -
Oksazepam (SERAX) oral 15,0 – 30,0 ; 3- 4x/hari
Quazepam (DORAL) Oral 7,5 – 15,0
Temazepam (RESTORIL) Oral 0,75 – 30,0
Triazolam (HALCION) Oral 0,125 – 0,25

2.4 BARBITURAT

Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan
sedative. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturate
telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang lebih aman, pengecualian fenobarbital
yang memiliki anti konvulsi yang masih sama banyak digunakan.
Secara kimia, barbiturate merupakan derivate asam barbiturate. Asam barbiturate
(2,4,4-trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum dengan
asam malonat.
Hipnotik - Sedatif 7
 Efek utama barbiturate ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai
dari sedasi, hypnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antisietas barbiturate berhubungan
dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturate dapat dicapai dalam waktu
20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai
mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan oleh golongan tiobarbital
dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan
oleh barbiturate yang mengandung substitusi 5- fenil misalnya fenobarbital. Fase tidur REM
dipersingkat. Barbiturat sedikit menyebabkan sikap masa bodoh terhadap rangsangan luar.
Barbiturat tidak dapat mengurangi nyeri tanpa disertai hilangnya kesadaran.
Pemberian obat barbiturat yang hampir menyebabkan tidur, dapat meningkatkan 20%
ambang nyeri, sedangkan ambang rasa lainnya (raba, vibrasi dan sebagainya) tidak
dipengaruhi. Pada beberapa individu dan dalam keadaan tertentu, misalnya adanya rasa nyeri,
barbiturat tidak menyebabkan sedasi melainkan malah menimbulkan eksitasi (kegelisahan
dan delirium). Hal ini mungkin disebabkan adanya depresi pusat penghambatan.

Farmakokinetik
Barbiturat secarra oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus halus ke
dalam darah. Secra IV barbiturate digunakan untuk mengatasi status epilepsy dan
menginduksi serta mempertahankan anestesi umum. Barbiturate didistribusi secra luas dan
dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kalarutan dalam lemak.
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya thiopental dan metoheksital,
setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan
menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan cepat. Barbiturate yang kurang
lipofilik misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna di dalam
hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada fungsi ginjal tidak
mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak
berubah sampai jumlah tertentu (20-30%) pada manusia.
Faktor yang mempengatuhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi oleh
berbagai hal terutama perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia tua yang
mengakibatkan penurunan kecepatan pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi
hampir pada semua obat golongan barbiturat.
Kontraindikasi
Barbiturate tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturate, penyakit hati atau
ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturate juga tidak boleh diberikan pada penderita
Hipnotik - Sedatif 8
psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah kebingungan di malam hari yang terjadi pada
penderita usia lanjut.

NAMA OBAT, BENTUK SEDIAAN & DOSIS BEBERAPA OBAT BARBITURAT

Nama Obat Bentuk Sediaan Dosis Dewasa (mg)
Amobarbital Kapsul,tablet,injeksi,bubuk 30-50; 3x
Aprobarbital Eliksir 40; 3x
Butabarbital Kapsul,tablet,eliksir 15-30 ; 3-4x
Pentobarbital Kapsul,eliksir,injeksi,supositoria 20 ; 3-4x
Sekobarbital Kapsul,tablet,injeksi 30-50 ; 3-4x
Fenobarbital Kapsul,tablet, eliksir,injeksi 15-40 ; 3x

2.5 LAIN - LAIN

1) Propofol

Propofol adalah substitusi isopropylphenol yang digunakan secara intravena sebagai

1% larutan pada zat aktif yang terlarut, serta mengandung 10% minyak kedele, 2,25%
gliserol dan 1,2% purified egg phosphatide. Obat ini secara struktur kimia berbeda dari
sedative-hipnotik yang digunakan secara intravena lainnya. Penggunaan propofol 1,5-2,5
mg/kg BB (atau setara dengan thiopental 4-5 mg/kg BB atau methohexital 1,5 mg/kgBB)
dengan penyuntikan cepat (<15 detik) menimbulkan turunnya kesadaran dalam waktu 30
detik. Propofol lebih cepat dan sempurna mengembalikan kesadaran dibandingkan obat
anesthesia lain yang disuntikkan secra cepat. Selain cepat mengembalikan kesadaran,

Hipnotik - Sedatif 9
propofol memberikan gejala sisa yang minimal pada SSP. Nyeri pada tempat suntikan lebih
sering apabila obat disuntikkan pada pembuluh darah vena yang kecil. Rasa nyeri ini dapat
dikurangi dengan pemilihan tempat masuk obat di daerah vena yang lebih besar dan
penggunaan lidokain 1%.
Mekanisme Kerja
Propol relative selektif dalam mengatur reseptor GABA dan tampaknya tidak
mengatur ligand-gate ion channel lainnya. Propofol dianggap memiliki efek sedative hipnotik
melalui interaksinya denghan reseptor GABA. GABA adalah salah satu neurotransmitter
penghambat di SSP. Ketika reseptor GABA diaktivasi, penghantar klorida transmembran
meningkat dan menimbulkan hiperpolarisasi di membran sel post sinaps dan menghambat
fungsi neuron post sinaps. Interaksi propofol (termasuk barbiturate dan etomidate) dengan
reseptor komponen spesifik reseptor GABA menurunkan neurotransmitter penghambat.
Ikatan GABA meningkatkan durasi pembukaan GABA yang teraktifasi melalui chloride
channel sehingga terjadi hiperpolarisasi dari membrane sel.
Farmakokinetik
Propofol didegradasi di hati melalui metabolism oksidatif hepatic oleh cytochrome P-
450. Namun, metabolismenya tidak hanya dipengaruhi hepatic tetapi juga ekstrahepatik.
Metabolism hepatic lebih cepat dan lebih banyak menimbulkan inaktivasi obat dan terlarut air
sementara metabolism asam glukoronat diekskresikan melalui ginjal. Propofol membentuk 4-
hydroxypropofol oleh sitokrom P450. Propofol yang berkonjugasi dengan sulfat dan
glukoronide menjadi tidak aktif dan bentuk 4 hydroxypropofol yang memiliki 1/3 efek
hipnotik. Kurang dari 0,3% dosis obat diekskresikan melalui urin. Waktu paruh propofol
adalah 0,5-1,5 jam.

2) Ketamin

Ketamin adalah derivate phencyclidine yang meyebabkan disosiative anesthesia yang

ditandai dengan disosiasi EEG pada talamokortikal dan sistem limbik. Ketamin memiliki
keuntungan dimana tidak seperti propofol dan etomidate, ketamine larut dalam air dan dapat
menyebabkan analgesic pada dosis subanestetik. Namun ketamin sering hanya menyebabkan
delirium.
Mekanisme Kerja
Ketamin bersifat non-kompetitif phenycyclidine di reseptor N-Methyl D Aspartat
(NMDA). Ketamin juga memiliki efek pada reseptor lain termasuk reseptor opioid, reseptor

Hipnotik - Sedatif 10
muskarinik, reseptor monoaminergik, kanal kalsium tipe L dan natrium sensitive voltase.
Tidak seperti propofol dan etomide, katamin memiliki efek lemah pada reseptor GABA.
Mediasi inflamasi juga dihasilkan local melalui penekanan pada ujung saraf yang dapat
mengaktifasi netrofil dan mempengaruhi aliran darah. Ketamin mensupresi produksi netrofil
sebagai mediator radang dan peningkatan aliran darah. Hambatan langsung sekresi sitokin
inilah yang menimbulkan efek analgesia.
Farmakokinetik
Farmakokinetik ketamin mirip seperti thiopental yang memiliki aksi kerja singkat,
memiliki aksi kerja yang relatif singkat, kelarutan lemak yang tinggi, pK ketamin adalah 7,5
pada pH fisiologik. Konsentrasi puncak ketamin terjadi pada 1 menit post injeksi ketamin
secara intravena dan 5 menit setelah injeksi intramuscular. Ketamin tidak terlalu berikatan
kuat dengan protein plasma namun secara cepat dilepaskan ke jaringan misalnya ke otak
dimana konsentrasinya 4-5 kali dari pada konsentrasi di plasma.

3) Dekstromethorpan

Dekstromethorphan adalah NMDA antagonis dengan afinitas ringan yang paling

sering digunakan sebagai penghambat respon batuk di sentral. Obat ini memiliki efek yang
seimbang dengan kodein sebagai antitusif tetapi tidak memiliki efek analgesic. Tidak seperti
kodein, obat ini tidak menimbulkan efek sedasi atau gangguan sistem gastrointestinal. DMP
memiliki efek euphoria sehingga sering disalahkan. Tanda dan gejala penggunaan berlebihan
DMP adalah hipertensi sistemik, takikardia, somnolen, agitasi, ataxia, diaphoresis, kaku otot,
kejang, koma, penurunan suhu tubuh. Hepatotoksisitas meningkat pada pasien yang
mendapat DMP dan asetaminofen.

4) PARALDEHID

Paraldehid merupakan polimer dari asetaldehid. Secara oral, paraldehid diabsorbsi

cepat dan didistribusi secara meluas; tidur dapat dicapai 10 – 15 menit setelah
pemberian dosis hipnotik. Cara pemberiannya oral dan rectal. Nama dagang Paral
untuk pengobatan delirium tremens pada pasien yang dirawat di rumah sakit;
eliminasi lewat metabolisme di hati (75%) dan lewat pernafasan (25%), gejala
toksik meliputi asidosis, hepatitis, dan nefrosis.

5) KLORALHIDRAT

Hipnotik - Sedatif 11
 Kloralhidrat merupakan derivat monohidrat dari kloral. Trokloroetanol terutama
dikonjugasi oleh asam glukuronat dan konjugatnya(asam uroklorat) di ekskresikan
sebagian besar lewat urin. Cara pemberiannya oral, rectal. Cepat diubah jadi
trikloroetanol oleh alcohol dehidrogenase di hati. Penggunaan kronik menyebabkan
kerusakan di hati, gejala putus obatnya berat. Efek samping dan intoksikasi,
kloralhidrat mengiritasi kulit dan mukosa membrane. Efek iritasi ini menimbulkan
rasa tidak enak, nyeri epigantrik, mual, dan kadang – kadang muntah. Efek samping
pada SSP meliputi pusing, lesu, ataksia, dan mimpi buruk. Hang over juga dapat
terjadi, keracunan akut obat ini dapat menyebabkan ikterus. Penghentian mendadak
dari penggunaan kronik dpat mengakibatkan delirium dan bangkitan, yang sering
fatal.

6) ETKLORVINOL

Digunakan sebagai hipnotik jangka pendek, untuk mengatasi insomnia. Secara oral,
diabsorbsi cepat (bekerja dalam waktu 15 -30 menit), kadar puncak dalam darah
dicapai dalam 1- 1,5 jam, dan didistribusi secra meluas. Waktu paruh eliminasi 10
-20 jm. Sekitar 90% obat dirusak di hati. Etklorfvinol dapat memacu metabolism
hati obat – obat seperti antikoagulan oral. Efek samping yang paling umum adalah
aftertaste sperti mint, pusing, mual, mntah, hipotensi, dan rasa kebal (numbness) di
daerah muka. Reaksi idiosinkrasi dpat merupakan rangsangan ringan hingga sampai
kuat, dan hysteria. Reaksi hipersensitifitas meliputi urikaria. Intoksikasi akut
menyerupai barbiturate.

7) MEPROBAMAT

Obat ini pertama kali diperkenalkan sebagai antiansietas, namun saat ini juga
dipakai sebgai hipnotik sedative, dan digunakan pada pasien insomnia usia lanjut.
Sifat farmakologi obat ini dlam bebrapa hal menyerupai benzodiazepine. Tidak dpat
menimbulkan anestesi umum. Konsumsi obat ini secra tunggal dengan dosis yang
sangat besar dapat menyebabkan depresi nafas yang berat hingga fatal, hipetensi,
syok, dan gagal jamtung. Meprobamat tampaknya memiliki efek analgesic ringan
pada pasien nyeri tulang otot, dan meningkatkan efek obat analgetik yang lain.
Absorbsi peroral baik. Kadar puncak dalam plasma, tercapai 1 - 3 jam. Sedikit
terikat protein plasma. Sebagian besar dimetabolisme di hati, terutama secra

Hipnotik - Sedatif 12
 hidroksilasi, kinetika eliminasi, dapat bergantung kepada dosis. Waktu paro
miprobamat dapat diperpanjang selama penggunaaan kronis, sebagian kecil obat
diekskreikan lewat urin. Pada dosis sedatif, efek samping utama ialah ngantuk dan
ataksia. Pada dosis yang lebih besar, sangat mengurangi kemampuan belajar dan
koordinasi gerak, dan memperlambat waktu reaksi. Miprobamat meningkatkan efek
depresi depresan SSP lain. Gejala efek samping lain yang mugkin timbul antara lain
: hipotensi, alergi pada kulit, purpura nontrombositopenik akut, angioedema, dan
bronkospasme. Penyalahgunaaan meprobamat tetap terjadi walaupun
penggunaannya secara klinik telah menurun. Carisoprodol(SOMA), suatu
perelaksasi otot yang menghasilkan meprobamat sebagai metabolit aktifnya, juga
banyak disalahgunakan. Gejala putus obat terjadi bila obat dihentikan secara
mendadak setelah pemberian meprobamat jangka lama. Gejala yang timbul meliputi
: ansietas, insomnia, tremor, ganguan saluran cerna, dan sering kali timbul
halusinasi. Bangkitan umum sering terjadi pada kira – kira 10 % kasus.

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Obat-obatan jenis hipnotik-sedatif adalah berbagai macam jenis obat-obatan yang
diproduksi untuk keperluan dunia medis untuk pengobatan.
Obat-obatan jenis hipnotik-sedatif dalam penggunaannya harus dengan pengawasan
dokter karena daya kerjanya obat-obatan jenis tersebut sangatlah keras dan menimbulkan
kematian apabila terdapat penyalahgunaan.

3.2 Saran
Karena daya kerjanya obat-obatan tersebu sangatlah keras, sehingga
penggunaannyapun harus melalui resep dokter dan harus dalam pengawasan dokter. Obat-

Hipnotik - Sedatif 13
obatan yang dimaksud tersebut jika disalah gunakan akan berpengaruh dan merusak psikis
maupun fisik dari si pemakai dan mengakibatkan ketergantungan, jadi hindari
penyalahgunaan obat-obatan jenis hipnotik sedatif karena termasuk obat-obatan narkotik atau
psikotropik.

DAFTAR PUSTAKA

Harvey, Richard A., Pamela C. Champe. 2013. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta:
EGC.

Katzung, Bertram G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC.

Syarif, Amir, Ari Estuningtyas, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.

Windy.2011. “MAKALAH FARMAKOLOGI sedatif hipnotik dan psikotropi”

Hipnotik - Sedatif 14