LAPORAN KASUS

“GLAUKOMA”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu
PenyakitMata
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Retno Wahyuningsih, Sp.M

Disusun Oleh :
Arrafli Bagas Augatha H2A013054P

KEPANITERAAN KLINIKDEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
PERIODE 06 Agustus 2018 – 1 September 2018

1
 LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU PENYAKIT MATA

Laporan Kasus
GLAUKOMA

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu
Penyakit Mata
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh:

Arrafli Bagas Augatha H2A013043P

Telah disetujui oleh Pembimbing:

dr. Retno Wahyuningsih, SpM

2
 BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
1. Nama : Ny. M
2. Umur : 77 tahun
3. Agama : Islam
4. Alamat : Ambarawa
5. Pekerjaan :-
6. Pendidikan terakhir : SD
7. Status : Janda
8. Bangsal : Anyelir

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan di Bangsal Anyelir RSUD Ambarawa pada tanggal 15 Agustus
2018 pukul 08.30 WIB secara autoanamnesis dan alloanamnesis.
1. Keluhan Utama
Mata kanan tidak bisa melihat
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh mata sebelah kanan tidak bisa melihat sejak 1 bulan yang lalu.
Awalnya pasien hanya mengeluhkan pandangan kabur namun lama kelamaan selama 1
tahun menjadi lebih parah hingga tidak bisa melihat. Keluhan dirasakan terus menerus
dan dirasakan mengganggu aktivitas pasien. Keluhan lain didapatkan adanya nyeri kepala
cekot cekot. Keluhan seperti mual dan muntah disangkal. Pasien belum pernah berobat
sebelumnya.
Pasien merupakan konsulan dari dokter penyakit dalam dengan IHD
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : Disangkal
b. Riwayat tekanan darah tinggi : Diakui, sejak 2 tahun yll
c. Riwayat sakit gula : Diakui, sejak 2 tahun yll
d. Riwayat sakit jantung : Disangkal
e. Riwayat sakit asma : Disangkal
f. Riwayat sakit ginjal : Disangkal
g. Riwayat alergi : Disangkal
h. Riwayat rawat inap : Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

3
 b. Riwayat sakit gula : Disangkal
c. Riwayat kolesterol tinggi : Disangkal
d. Riwayat asma : Disangkal
e. Riwayat sakit jantung : Disangkal
5. Riwayat Pribadi
a. Kebiasaan merokok : Disangkal
b. Kebiasaan minum alkohol : Disangkal
c. Riwayat minum obat-obatan : Disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien saat ini tidak bekerja dan tinggal bersama anaknya Saat ini, pasien berobat
dengan biaya sendiri.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Tampak baik
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Vital Sign
a. TD : 130/80 mmHg
b. Nadi : 98x/menit
c. RR : 24x/menit
d. Suhu : 36,5 oC
4. Status generalisata
o Kepala
 Bentuk : normocephal
 Hidung: septum deviasi (-), sekret (-)
 Mulut : bibir kering (-), dinding faring hiperemis (-)
 Telinga : normotia, tanda radang (-)
o Leher : deviasi (-), pembesaran KGB (-)
o Thoraks : dalam batas normal
o Abdomen : dalam batas normal
o Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-)
5. Status oftalmologi

Oculus Dexter (OD) Pemeriksaan Oculus Sinister (OS)

LP (+) Visus Natural 6/60

Tidak dilakukan Visus Kacamata Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Koreksi Tidak dilakukan

Baik ke segala arah Gerakan bola mata Baik ke segala arah

Normal Suprasilia Normal

4
 Hiperemis (-) Palpebra Hiperemis (-)
Edema (-) Edema (-)
Ptosis (-) Ptosis (-)

Injeksi konjungtiva (-) Konjungtiva Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar (-) Injeksi siliar (-)
Sekret (-) Sekret (-)

Bulat (+) Kornea Bulat (+)

Jernih (+) Jernih (+)
Mengkilat (+) Mengkilat (+)
Edema (-) Edema (-)
Presipitat (-) Presipitat (-)
Sikatrik (-) Sikatrik (-)

Kedalaman normal COA Kedalaman normal

Hipopion (-) Hipopion (-)
Hifema (-) Hifema (-)

Kripte (+) Iris Kripte (+)

Sinekia (-) Sinekia (-)

Bulat Pupil Bulat

Letak di sentral Letak di sentral
Regular Regular
Reflek (-) anisokor Reflek (+) anisokor

Jernih (-) Lensa Jernih (+)

4/10 = 43,4 mmHg TIO 7/10 = 24,3 mmhg

D. Diagnosis Klinis
Glaucoma sekunder
Dd Glaukoma primer sudut terbuka
E. Penatalaksanaan
Timolol 0,5 % 2 x 1 tetes per hari
Acetazolamid 2 x 500 mg per hari
F. Edukasi
1. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa pasien mempunyai
kelainan mata glaucoma yang menyebabkan mata kanan tidak bisa melihat dan
nyeri kepala cekot cekot
2. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien tentang factor resiko, penyebab,
dan komplikasi dari glaucoma
3. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien tentang terapi dari glaucoma yang
akan di berikan
G. Prognosis

5
 Quo ad vitam Ad bonam

Quo ad sanationam Dubia ad malam

Quo ad functionam Dubia ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap
awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala
karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi
secara dini.4,5
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan
lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan
menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk
ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari:1
1) Palpebra
Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan
konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela
memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan
permukaan bola mata.1

2) Rongga mata

6
 Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida
kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi
oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya
seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1

3) Bola mata
Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata

Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding

Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing.5

4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:
 Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata
 Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga
hidung. 5,6

Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari : careandhealed.com)

7
2.3 Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris
anterior.5,6
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

8
 Gambar 2. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.4 Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah.8
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui
jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular,
kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui
jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu
ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat
menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah.8,9

9
 Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

Gambar 3. Aliran aqueous humor

Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :

1. Tekanan intraocular yang tinggi
2. Tekanan episcleral yang tinggi
3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)
4. Ciliary block, pupillary block
5. Bilik mata depan yang sempit

10
 GLAUKOMA

1. Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

2. Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di
Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.

3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan
terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal
tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih
sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 4. Glaukoma

11
4. Faktor Resiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari
40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan
usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung
steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal),
perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain
atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada
mata sebelumnya.

5. Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta
gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya
perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat
hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti :
12
 tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra
okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.

Gambar 6.

c. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh
darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).

d. Glaukoma kongenital

13
 Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala
klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea
berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,
peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior,
pencekungan diskus optikus.

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

1. Glaukoma Sudut terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka
terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan
bola mata akan meningkat.9
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam
bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

14
 Gambar Mata glukoma tampak depan (dikutip dari www.mdconsult.com)

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.10
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat
tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk
penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak
menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak
memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang
mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak
terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan
merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat
jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini
lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut
penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.9
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens
dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar.
Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga
pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut
pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman
trabekulum.12

15
 Gambar Glukoma sudut terbuka primer (dikutip dari www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya
kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada
trabekula. 8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui
apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang
normal.8
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka
akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan
dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat
menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat
diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak
dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila
harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3
16
 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan
kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang
Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang
kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.2,3

3. Etiologi
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk
glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow
cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau
berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya
masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek
penelitian.1,2,3
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut
terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular
meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut
akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan
penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti
tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau
menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel
trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi
seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962)
mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel
endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa
penyebabnya belum diketahui dengan jelas.
Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan
kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah
akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll
(1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi

17
 matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan
menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

4. Patofisiologi
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme
sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini
berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor
akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan
intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat
hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan
penglihatan.10
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang
juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak
saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak
memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak
serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah
hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan
adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di
saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf
optikus.8
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
18
 retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik.1,2,6

5. Manifestasi Klinis
Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat
diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga
banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah
sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir
dengan glaukoma absolut. Kadang – kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul,
melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala
pening sebelah, kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas.
Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat
bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur
40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),
pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita
Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada
penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya
dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata
sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat
keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa
disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan
ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya
19
 berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola
mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin
akibat adanya variasi diurnal. 2,3

6. Diagnosa
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan –
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan
tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat
sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien
glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal
sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan
pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

1. Definisi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut
merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral
dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.

2. Epidemiologi

20
 Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit
ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat
karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8)

3. Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak
yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer,
sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular
meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8)
4. Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa
yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan
darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.
Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

5. Tanda dan Gejala

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat
21
 hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan
dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu
subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.2,3,4,6,7,9)

6. Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat
pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola
mata, pada kedua matanya, muntah – muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA
dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

7. Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular,
sinekia anterior perifer meluas
d. Iris plateau

22
 Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera
anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris
secara kongenital terlalu tinggi.

8. Diagnosis Banding
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak
terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah
tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan
scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah
diagnosis.

9. Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.2,3,4,6

10. Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes
23
mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran
yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta
bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal
dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik.
Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :

• Menghambat pembentukan humor akueus

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan
0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang
baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.

• Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

• Penurunan volume korpus vitreum

24
 Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin
1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat
yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati.
Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.
 Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

11. Pencegahan
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur
setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan
pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan
dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya
25
 diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat,
serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.2,8,10)

12. Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9)

26
 PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN

1. Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau
tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita,
serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan
pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita
temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.1,4
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan
kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang,
sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan
dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.
Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola
mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea. 8
27
 Gambar. Schiotz Tonometri

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang
dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata
dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.
Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik
pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan

28
 goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata.1,2
Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat
mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral
spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

Gambar. Lensa Gonioskopi

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

29
 Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara
untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter
Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.
2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,
selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah
tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2. Penatalaksanaan Glaukoma
a. Pengobatan medikamentosa

30
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan
obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol
0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang
tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas
relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-
menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi,
kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan
untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%.
Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari
atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara
intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik
yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.8
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling
31
lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide
0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena
mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel
akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi
harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat
yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva
reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping
intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk
mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan
untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus
karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini
dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya
bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.
Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran
trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
32
 Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma
sesudah Laser Trabeculoplasty.2
3. Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu
yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan
diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam
serangan. 2

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.
2000.
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can
Damage The Optic Nerve 2000; available at: http://www.ahaf.
org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.
3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.
4. Epstein DL. Chandler and Grant’s Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.
5. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
6. ____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
7. ____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.
8. ____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,
10. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993..
11. Anonymous, Glaucoma, available at: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/ glabout.htm,
2009.

34