Hepatology: Bidang penyakit hati .

Hati adalah organ terbesar tubuh dan

hepatologi adalah lapangan besar. Ini termasuk, namun tidak terbatas
pada, studi akut dan kronis hepatitis, virus hepatitis , sirosis , penyakit hati
genetik dan metabolik dan komplikasinya, kanker hati , transplantasi hati,
metabolisme obat (yang tergantung pada hati), dan imunologi karena
berkaitan dengan hati.
Secara historis, hepatologi tumbuh dari gastroenterologi dan menjadi
subbidang itu, meskipun hari ini tampaknya akan muncul sebagai
spesialisasi medis berdiri bebas.
Bagian hepato berasal dari hepatikus Latin berasal dari hepatikos Yunani
yang berarti (tidak terlalu mengejutkan) hati. Bagian -logy berasal dari logo
Yunani yang berarti studi, atau lapangan.
Sejarah: Dr. Sheila Sherlock (1918-2001), adalah seorang pelopor dalam
ilmu penyakit hati, dianggap sebagai "ibu dari hepatologi." Bukunya,
"Penyakit Hati dan Biliary System" yang ia pertama kali diterbitkan pada
tahun 1955, adalah buku teks standar pertama pada penyakit hati
klinis.Pada tahun 1959 ia menjadi wanita pertama yang menjadi seorang
profesor kedokteran di Rumah Sakit Royal Free di London, di mana ia
mengatur dan mengarahkan dunia klinis, penelitian dan pelatihan pusat
terkenal di penyakit hati.

GASTRITIS

1. Pengertian
Gastritis adalah inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung termasuk gastritis erosiva
yang disebabkan oleh iritasi, refluks cairan kandung empedu dan pankreas, haemorrhagic
gastritis, infectious gastritis, dan atrofi mukosa lambung.

Gastritis lambung erosit suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan ang terjadi tidak lebih dalam
dari mukosa muskularis.penyakit ini dijumpai diklinik, dari akibat samping pemakaian obat,
sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui

Gasteritis kronis ialah suatu peradangan bagian permukaan muksa lambung yang menahun
(Hirlan, Theo Soeharjo 1990)

2. Etiologi
Gasteritis akut erosif dapat tmbul tanpa diketahui sebabnya.penyebab yang sering dijumpai
ialah :

1
1. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin dalam dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung.
2. Bahan kimi misalny lisol
3. Merokok
4. Alkohol
5. infeksi helicobacter pylori
6. Steres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembeadahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
7. Refluks usus lambung
8. Endotoksin
3. Manifestasi klinis (tanda dan gejala)

Penyakit ini bisa timbul mendadak yang biasanya ditandai dengan :

a) rasa mual dan muntah,
b) nyeri, perdarahan, rasa lemah,
c) nafsu makan menurun
d) sakit kepala.
e) hilangnya nafsu makan, rasa kenyang,
f) nyeri ulu hati yang samar-samar
g) diare
h) badan menjadi panas,
i) menggigil, dan
j) kejang otot
4. Patofisiologi
Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidak seimbangan antara
faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous,
bikarbonat dan aliran darah.
Biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis,
yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gasteritis yang mengalami perdarahan
sering sering diagnosisnya tidak tercapai
Pada umumnya, penderita dengan gastritis dalam waktu yang lama akan menyebabkan
terjadinya suatu luka dalam perut yang disebut ulkus peptikum.
Adanya ulkus yang timbul pada seseorang menjadikan orang tersebut menderita nyeri ulu hati
yang sangat perih. Ulkus ini dapat terjadi pada dinding lambung. Dapat juga pada dinding
usus halus atau duodenum.
pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah hormon dan persyarafan yang
ada di sepanjang sistem pencernaan. Adanya gangguan dari pengaturan syaraf dan hormonal
inilah yang menyebabkan terjadinya luka ini,"
Kejadian ulkus peptikum seringkali berhubungan dengan peningkatan sekresi asam lambung
dan menurunnya kemampuan duodenum dalam mengatasi asam lambung.
Penyebab penyakit ini dihubungkan dengan herediter, di mana orangtua juga punya penyakit
serupa. Stres yang berkepanjangan pun merupakan penyebab karena meningkatnya hormon
asetilkolin yang berperan dalam peningkatan produksi asam lambung. Itulah sebabnya
penyakit ini dihubungkan dengan keadaan psikologis seseorang.

5. Patogenesis
Banyak hal yang dapat menjadi penyebab gasttritis. Beberapa penyebab utama dari gastritis
adalah Infeksi, iritasi dan reaksi autoimun. Infeksi dapat terjadi baik itu oleh bakteri ataupun
virus. Iritasi dapat disebabkan oleh banyak hal, seperti obat-obatan, alkohol, ekskresi asam
lambung berlebihan,muntah kronis dan menelan racun.

2
Ada beberapa faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung. Faktor-faktor ini ialah:
1. kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2. perfusi mukosa lambung yang terganggu.
3. jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting

Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri misalnya stres fisis akan menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping
itu sekresi asam lambung juga terpacu. Mukosa barrier pada penderita sters fisis biasanya
tidak akan terganggu. Hal itu membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia
atau obat. Pada gaseteritis refluks, gasteritid karena bahn kimia atau obat. Pada gasteritis
refluks, gasteritis karena bahan kimia, obat mucosal barrier rusak sehingga difusi balik ion H
meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan
mukosa barrier oleh cairan usus.

6. Diagnosis
Diagnosis gasteritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan
dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan radiologi biasa tidak
mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan kontrast ganda.
Pada pemeriksaan endoskopi akan tampak erosi multipel yang sebagian, biasanya tampak
berdarah dan tersebar. Kadang-kadang dapat dijumpai erosi yang mengelompok pada satu
daerah. Mukosa umumnya tampak merah. Kadang-kadang dijumpai daerah erosit yang
ditemukan pada mukosa yang tampak normal. Pada saat pemeriksaan dapat dijumpai lesi
yang terdiri dari aemua tingkatan perjalanan penyakitnya. Akibatnya pada saat itu tedapat
erosi yang masih bersama-sama dengan erosi yang masih mengalam penyembuhan
Pada pemeriksaan histopatologik, kerusakkan mukosa karena erosi tidak pernah melewati
mukosa muscularis. Ciri khas gasteritis erosif ialah sembuh sempurna dan terjadi dalam
waktu yang relaif singkat. Oleh karena itu pemeriksaan endoskopi, sebaiknya dilakukan
seawal mungkin

7. Pengobatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak
kasus gastritis, pengurangan dari asam lambung dengan bantuan obat sangat bermanfaat.
Antibiotik digunakan untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan dari obat-obatan yang
mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul
komplikasi atau akibat lain dari gastritis.
Pengobatan meliputi
1. mengatasi kedaruratanmedis yang terjadi
2. mengatasi atu menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
3. pemberian obat-obatan H2 blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain
Kategori obat pada gastritis adalah:
• Antasid : menetralisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
• Acid blocker : membantu mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
• Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori.
• Cytoprotective agent : melindungi jaringan mukosa lambung dan usus halus.

8. Komplikasi
Komplikasi yang penting adalah
1. perdarahan cairan cerna bagian atas yang mengurapakan kedaruratan mesdis Madang–
kadang perdarahan cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.

3
2. terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat.
3. jarang terjadi perforasi

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Sumber: Di atas dari Ligament Treitz atau Musculus suspensorium Duodeni

Etiologi :

1.Perdarahan SCBA karena hipertensi porta: varises esofagus, gastropati hipertensi porta

2.Perdarahan SCBA non hipertensi porta: Ulkus peptikum (progesivitas ulkus merusak vasa), gastritis
erosiva/duodenitis erosiva (penggunaan NSAID, stress, 20% unknown), sinroma Mallory Weiss (pada
gastroskopi terdapat robekan dinding esogao-gastric longitudinalhematemesis tanpa disertai
melena).

Gejala Klinik: Hematemesis (muntah darah berwarna segar atau hitam seperti kopi), melena (feses
berwarna hitam), hematokezia (feses berwarna merah segarbila perdarahan berasal dari duodenum),
occult bleeding.

perd SCBA dengan hematemesis dan hematokezia: ruptur VE, perdarah ulkus peptik yg mengenai
arteri, gastropati HP, erosi di antrum gaster dan duodenum

perd SCBA dgn hematokezia saja: biasanya tjd di duodenum krn erosi maupun maupun ulkus
duodenum

perd SCBA dgn occult : perdarahan pada Ca gaster, gastropati HP, ulkus tidak kena arteri, erosi
kronik.

Diagnosis:

1.Gastroduodenoskopi

2.Endoskopi

Pemeriksaan pasien: Cari tanda penyakit hati kronik. Liat apa penderita mengalami syok (CRT >2s,
Penurunan GCS, urine <25 mL/jam atau ½ mL/Kg/jam, takikardia >100, hipotensi TDS <100.
Kemudian kalkulasikan dengan score Rockall Risk Score (lihat oxford hal 245) untuk memprediksi
kemungkinan perdarahan ulang dan mortalitas.

Manajemen:

1.Pengelolaan Umum: Inget ABC. Stabilkan hemodinamik dengan resusitasi cairan. Sesuaikan
dengan status hemodinamiknya (bila ringan: cukup infus elektrolit, bila sedang: elektrolit + koloid,
bila berat: tambahkan transfusi darah) dab dengan kausa perdarahan (inget hati2 pada perdarahan
SCBA karena HP sebab pemberian transfusi darah dapat memacu perdarahan ulang). (baca buku
oxford)

2. Pengelolaan Khusus perd SCBA karena HP: Stabilkan hemodinamikstop active bleeding dgn
vasopresin / octreotidelakukan endoskopiperdarahan berlanjutligasi/ skleroterapiberlanjut

4
sengstaken Blake more tubeberlanjut TIPSS atau surgical portal sistemik shuntberlanjut surgical
shubt atau transplantasi liver.

Turunkan tekanan porta dengan pemberian parenteral IV terlipressin 2 mg bolus, kemudian 2

mg/4jam selama <= 3 hari (oxford), kalo slide: vasopressin (0,4 mikro/menit), octreotide (awal 1
mikro bolus lalu lanjut 0,5 mikro perjam). Bila berhasil lanjut dengan terapi definitf (STE, ligasi
varises dengan endoscopic banding atau skleroterapi. Bila tidak terkontrol beri sengstaken Blakemore
tube, bila masih tidak bisa lakukan TIPSS). Lalu beri terapi penahan untuk menurunkan tekanan porta
(propanolol, isosorbid mononitrat, clonidin).

3.Pengelolaan Khusus perd SCBA non HP: Beri pengobatan anti asam: secara parenteral:
(omeprazole, pantoprazole)

Menilai Prognosis :

1.Prognosis perd SCBA yg berhub dgn HP:Penyebab kematian utama adalah koma hepatikum.
Prognosis berkaitan dengan penyakit dasarnya Child Pugh A lebih baik dari Child Pugh C.

Kolesistitis

Definisi: radang kandung empedu (gallbladder) yang bisa berupa akut maupun kronik.

Kolesistitis Akut

Merupakan radang kandung empedu yang terjadi secara akut yang berkembang selama beberapa jam.

Etiologi dan patogenesa:

Faktor yang menmpengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu, infeksi
kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adapun penyebab utama:

1. Batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan
empedu. Bagaimana stasis di duktus sistikus dpt menyebabkan kolesistitis akut?? Jawabnya:
diperkirakan bbrp faktor yg berpengaruh spt kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin
dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi
inflamasi dan supurasi.
2. Sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Beberapa faktor risiko: pasien yang dirawat lama dan mendapat nutrisi secara
parenteral atau berpuasa terlalu lama (keduanya disebabkan karena stasis empedu), sumbatan
karena keganasan kandung empdeu, sumbatan di saluran empedu, atau merupakan komplikasi
dari penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.

Gejala dan Tanda

1. Serangan kolik biler (RUQ atau nyeri epigastrik) muncul tiba2, bersifat menetap dan dan
makin memburuk hal ini membedakan dengan kolelitiasis yang dimana nyeri
kolelitiasis muncul hilang timbul, nyeri timbul perlahan mencapai puncak dan
kemudian menghilang.

5
 2. Nyeri alih (refferd pain) menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 60 menit tanpa reda (nyeri alih ini berhubungan iritasi diafragma yg berhubungan
dengan C3 dan C4 spinal nerve yang juga menerima sinyal dari bahu (shoulder)).
3. Muntah sering terjadi, peningkatan suhu tubuh namun hanya low grade.
4. Setelah beberapa jam dapat ditemukan tanda murphy saat palpasi. Caranya: letakkan dua jari
di atas RUQ dan kemudian minta pasien untuk bernapas dalam. Hal ini akajn menimbulkan
rasa sakit/nyeri yg disebabkan karena saat inspirasi, kandung empedu yang meradang akan
bersentuhan dengan jari. Hasil test positif apabila saat tes di LUQ hasilnya tidak nyeri.
5. Palpable RUQ mass pada 20 % kasus
6. Dapat terjadi ikterus derajat ringan pada 20% kasus (bil <4mg/dL), namun apabila batu
berpindah dari duktus sistikus ke saluran empedu, maka akan terjadi ikterus obstruktif yang
ditandai dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi serta terjadinya kolangitis.
7. Untuk kolestitis akalkulus akut, gejala mirip degan kolestitis akut, namun pasien biasanya
dalam keadaan yang sangat kesakitan dan tidak dapat berkomunikasi secara jelas. Tingkat
mortalitas mendekati 65% bila tidak segera ditangani.

Pemeriksaan Lab: leukositosis, kemungkinan peningkatan serum transaminase dan alkali fosfatase.

Diagnosis:

1. Transabdominal USG: sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu
ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.
2. Cholescintigraphy (skintigrafi saluran empedu) mempergunakan zat radioaktif HIDA atau
99n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah daripada USG. Terlihatnya
gambaran duktus koledukus (saluramn empedu) tanpa adanya gambaran kandung empedu
sangat menyokong diagnosa kolesistisis akut.
3. CT scan abdomen kurang sensitif tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yg
masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

Dd: pankreatitis akut, apendisitis (retrosekal), pyelonefritis, penyakit ulkus, hepatitis, abses hepar.

Komplikasi: Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi
yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Curiga bila gejala memberat
disertai leukositosis berat, keluhan nyeri bertambah hebat, demam tinggi dan menggigil.

Treatment:

1. Pengobatan suportif: istirahat tota di RS, Pasang infus, beri obat analgetik (NSAID, spt
ketorolac atau gol opiat), beri antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis,
dan septicemia (cefuroksim 1,5 g/8h IV)
2. Kolesistektomi: dapat dilakukan secepatnya (dalam 3 hari/72 jam), bila: diagnosis sudah jelas,
pasien resiko rendah bila dipoerasi, pasien tua atau penderita diabetes yg cepat dapat
mengalami komplikasi infeksi, atau pasien yg sudah mengalami empiema,gangrene,perforasi
atau alkalkulus kolesistitis. Sementara itu dapat juga dilakukan lebih lambat setelah 6-12
minggu bila kondisi pasien belum stabil atau yang menderita penyakit kronik yg beresiko
tinggi bila dibedah. Biasanya dipakai kolesistektomi laparoskopik.

Kolesistitis Kronik:

6
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis.

Etiologi:

Hampir sering disebabkan oleh batu empedu, dan biasanya diawali oleh kolesititis akut yang terjadi
berulang-ulang .Kerusakan bervariasi mulai dari infiltrasi dari sel inflamasi kronik, sampai fibrosis
dan kalsifikasi yang luas dan disebut porcelain gallbladder.

Gejala dan tanda:

Diagnosis sering sulit ditegakkan karena gejala sangat minumal dan tidak menonjol seperti dispepsia,
rasa penuh di epigastrium dan anusea khususnya setelah makan makanan berlemak. Adanya riw batu
empedu dikeluarganya.ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai
tanda murphy positif.

Pencitraan: kolesistografi oral, USG, kolangiografi memperlihatkan adanya kolelitiasis dan afungsi
kandung empedu. Endoscopic retrogade Choledochopancreaticography (ERCP): menunjukkan adanya
batu di kandung maupun sal empedu.

Treatment: lakukan kolesistektomi bila symtpmatic.

Kolelitiasis (batu kandung empedu)

Definisi: merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih batu empedu dan
umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus
sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (koledokolitiasis) dan disebut juga
sebagai batu saluran empedu sekunder.

Patogenesis dan Tipe Batu

Menurut gambaran mikroskopik dan komposisi kimianya, batu empedu dapat diklasifikasikan
menjadi 3 kategori mayor, yaitu:

1. Batu kolesterol dimana komposisi kolesterol melebihi 70%

Normalnya, kolesterol yang tidak larut air akan dibuat menjadi larut air dengan
mengkombinasikan dengan garam empedu dan lesitin untuk membentuk misele.
Supersaturasi empedu dengan kolesterol shg membntuk batu empedu biasanya terjadi karena
sekresi kolesterol yang berlebihan (pada penderita obesitas atau diabetes melitus), atau karena
kurangnya sekresi garam empedu (pada penyakit fibrosis kistik karena malabsorbsi dari
garam empedu), atau dalam hal sekresi lesitin (pada penyakit genetik yang jarang dan
menyebabkan kolestasis intrahepatik familial).
2. Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung ca-bilirubinate sbg
komponen utama
3. Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi. Karakteristik: small, hard
gallstones composed of Ca bilirubinate and inorganic Ca salts (eg, Ca carbonate, Ca
phosphate). Factors that accelerate their development include alcoholic liver disease, chronic
hemolysis, and older age.

Gejala Kolelitiasis:

7
Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Pasien dengan batu asimptomatik (80%): tanpa gejala baik waktu diagnosis maupun selama
pemantauan. Studi perjalanan penyakit selama 20 tahun memperlihatkan dari 1307 pasien
batu empedu selama 20 tahun :50% tetap asimptomatik, 30% kolik bilier, 20% komplikasi.
2. Pasien dengan batu empedu simptomatik: muncul apabila batu empedu bermigrasi dari
kandung empedu ke duktus sistikus maupun ke saluran empedu dan meyumbat. Gejala berupa
KOLIK BILIER, yaitu suatu nyeri yang terjadi secara tiba2 pada RUQ dan epigastrik, muncul
30-90 menit setelah makan, lasts for several hours, hilang timbul, dan menjalar ke skapula
kanan atau bahu. Disertai dengan ada atau tidaknya ikterik (kolestasis ekstra hepatik bila batu
menyumbat CBD- common billiary duct atau saluran empedu tempat bertemunya duktus
sistikus dengan duktus hepatikus komunis.
3. Pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut , ikterus, kolangitis, dan
pankreatitis).

Laboratorium: Terdapat peningkatan yang ringan dari bilirubin (, 5 mg/dL) pada saat terjadi kolik
bilier.

Pencitraan:

USG transabdominal: mrp pencitraan pilihan pertama untuk mendiagnosis batu kandung empedu
dengan sensitivitas tinggi melebihi 95% sedangkan untuk deteksi batu saluran empedu
sensitifitasnya lebih rendah berkisar antara 18-74 %.

Treatment:

1. Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan. Sebagian besar
pasien dengan batu asimptomatik tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar, dan
komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan.
2. Batu kandung empedu simptomatik dilakukan kolesistektomi laparoskopik: teknik
pembedahan invasif minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan
pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrumen khusus melalui layar monitor tanpa
melihat dan menyentuh langsung kandung empedunya.

Dd: Peptic Ulcer Disease, gastroesophagal reflux, irritable bowel syndrome, dan hepatitis.

Komplikasi: kolesistitis, kolangitis, pankratitis.

Koledokolitiasis

Koledokolitiasis merupakan batu saluran empedu . Batu ini dapat berupa:

1. Batu primer: batu yang terbentuk di saluran empedu sendiri, biasanya berupa batu pigmen
coklat
2. Batu sekunder: batu kolesterol yang bermigrasi dari batu kandung empedu (koledokolitiasis)
ke duktus sistikus kemudian ke saluran empedu (koledokolitiasis)—85% dari batu saluran
empedu

8
 3. Batu residual: batu yang masih tertinggal setelah dilakukan kolesistektomi (< 3 tahun) hal ini
biasa berupa batu pigmen colat, sebab setelah kolesistektomi dapat terjadi striktur postoperasi
yang mengakibatkan stasis empedu.
4. Batu rekuren: batu yang muncul lagi setelah operasi (> 3 tahun).

Perjalanan penyakit/patogenesa

1. Koledokolitiasis asimptomatik: Batu saluran empedu bila berukuran kecil dapat turun dan
masuk ke duodemum dan keluar lewat tinja.
2. Koledokolitiasis simptomatik: kolik bilier bila obstruksi baru sebagian saluran. Bila obstruksi
menyeluruh akan mengakibatkan dilatasi duktus, ikterus, dan bahkan terjadinya kolangitis
(akibat terjadinya infeksi). Batu saluran empedu yang menyumbat ampula vateri dapat
mengakibatkan kolangitis akut dan pakreatitis batu (gallbladder pancreatitis).

Diagnosis

1. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) mendeteksi batu saluran empedu

dengan sensitifitas 90%, spesifisitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur ini invasif dan
menimbulkan komplikasi spt pankreatitis dan kolangitis. Kelebihan: ERCP selain sebagai
sarana diagnostik juga sebagai sarana terapi.
2. EUS (Endoscopic UltraSonography) mempunyai akurasi yang sama dengan ERCP namun
tidak invasif, serta sensitifitas 97% dalam mendeteksi batu saluran empedu.,
3. MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography): memiliki nilai sensitifitas 91-
100%, spesifisitas 92-100%. Kelebihan: nilai diagnostik yang tinggi dan lebih aman karena
tidak menggunakan instrumentasi, zat kontras maupun radiasi, kekurangan: hanya sebagai
sarana diagnostik dan bukan terapi.

Terapi :

ERCP + sfingterotomi endoskopik merupakan standar baku terapi non-operatif untuk batu saluran
empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balo-
ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen duodenum. Komplikasi penting dari
tindakan sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatits akut, perforasi, perdarahan.

Kolangitis

Definisi: peradangan pada saluran empedu (CBD/ common bile duct)

Etiologi:

Disebabkan karena obstruksi lumen saluran empdeu secara menyeluruh. Obstruksi ini umunya
disebabkan karena batu saluran empedu (koledokolitiasis) namun juga dapat disebabkan karena
penyebab obstruksi lain seperti tumor. Obstruksi lumen akan menyebabkan masuknya bakteri secara
ascending dari duodenum. Umumnya mrp organisme gram negatif seperti E.coli, Klebsiela sp.,
Enterobacter sp., jarang berupa gram positif spt Enterococcus, dan mixed anaerobes seperti
Bacteroides sp., dan Clostridia sp.

Gambaran Klinis:

9
Gambaran Klinis Kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen
kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif
adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oligouria, dan gangguan kesadaran.

Diagnosis kolangitis: berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan lab untuk leukositosis dan kultur darah
untuk terapi antibiotik.

Dd: kolesistitis akut, abses hepar,PUD, pankreatitis, batu ginjal kanan, pyelonefritis, hepatitis.

Terapi:

Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai dengan
keadaan yang membahayakan jiwa, dimana dibutuhkan drainase darurat. Penatalaksanaan kolangitis
akut ditujukan untuk: (a) memperbaiki keadaan umum pasien dengan pemberian cairan dan elektrolit
serta koreksi gangguan elektrolit, (b) terapi antibiotik parenteral, (c) drainase empedu yg tersumbat
dengan menggunakan drainase endoskopik (ERCP).

Alurnya: pasien kolangitis diterapi dulu konservatif denga rwsusitasi dan antibiotika, kemudian
evaluasi:

a. Membaik: ERCP elektif lalu lanjt kolsistektomi laparoskopik

b. Memburuk: segera ERCP darurat untuk drainase dan bersihan batu lalu lanjut kolesistektomi
laparoskopik.

Pankreatitis akut

Definisi: Suatu reaksi peradangan akut pada pankreas dan dapat bersifat ringan sampai berat yang
dapat mengancam nyawa manusia.

Etiologi dan Patogenesis

Kejadian pankreatitis akut didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigensti organ. Normalnya pankreas (fungsi eksokrin 80%) mensekresikan cairan
pankreas enzim2 pencernaan yang berada dalam bentuk inaktif (pro enzim) beserta inhibitornya yang
akan menjadi aktif dalam perjalanan dari duktus pankreatik menuju ke duodenum. Ketika tripsinogen,
pro enzim untuk tripsin teraktivasi enzim enterokinase dari brush border usus, ia kemudian akan
mengaktivasi pro enzim yang lain (kimotripdsinogen, proelastase, fosfolipase A), sementara enzim
amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dalam butir zimogen shg terisolasi dalam membran
fosfolipid. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu kaskade enzim
dan autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim adl: refluks isi
duodenum, refluks cairan empedu, aktivasi sitem komplemen, stimulasi dan sekresi enzim berlebihan.

Jadi kalau dibuat bagan sebenarnya:

10
Faktor etiologik (batu empedu, alkohol, dll) proses yang memulai(refluks empedu, refluks
duodenum,dll) kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskuler, pecahnya saluran
pankreas asinar) aktivasi enzim digestif (tripsin mengaktivasi fosfolipase A, kimotripsin,
proelastase,kalikrein dan lipase) autodigesti pankreas nekrosis pankreas

1. Penyakit batu empedu (40%): Baru empedu yang terjepit pada ampula vateri/ sfingter oddi
atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke saluran pankreas. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas,
meningkatkan aktivitas lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan
asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen serta mengaktivasi
proenzim pankreas yang lain.
2. Konsumsi alkohol (35%): ada beberapa teori: (1) alkohol mempunyai efek toksik langsung
pada pankreas pada org tertentu yg memp kelainan enzimatik yg tdk diketahui, (2) alkohol
selain merangsang sfingter oddi shg tjd spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran
bilier dan saluran2 di dalam pankreas, alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas,
sehingga mengakibatkan panreatitis. (3) alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga
pankreas menjadi lebih mudah dirusak oleh tripsin.
3. Post-ERCP (4%): disebabkan oleh endoskopis yang kurang pengalaman, dan disebabkan
karena terjadinya SOD (disfungsi sfingter oddi).
4. Trauma (1,5%)
5. Obat-obatan: ada jenis obat yang definitely associated drug pancreatitis (azathioprine,
sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens,
furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acid compounds,
corticosteroids, and octreotide) ada pula jenis obat yang probably associated (chlorothiazide
and hydrochlorothiazide, methandienone, metronidazole, nitrofurantoin, phenformin,
piroxicam, procainamide, colaspase, chlorthalidone, combination cancer chemotherapy drugs
(especially asparaginase), cimetidine, cisplatin, cytosine arabinoside, diphenoxylate, and
ethacrynic acid.)
6. Infeksi (<1%): biasanya terjadi pada anak-anak. Infeksi virus (mumps, Epstein-Barr,
coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, and measles), bakteri (Mycoplasma pneumoniae,
Salmonella, Campylobacter, and Mycobacterium tuberculosis)
7. Pankreatitis herediter (<1%).
8. Hiperkalsemia (<1%): hiperkalsemia karena sebab apapun dapat menyebabkan kejadian
oankreatitis. Penyebab seperti: Hiperparatiroidism, kelebihan konsumsi vit D, total parenteral
nutrition.
9. Hipertrigliseridemia (< 1%): secara klinis pankreatitis karena sebab ini tidak akan terjadi bila
kadar serum trigliserida pasien belum mencapai 1000mg/dL. Jenis pankreatitis ini lebih serius
daripada yg disebabkan karena batu empedu maupun karena alkohol.
10. Toksin (<1%): misalnya organofosfat.
11. Post-operative (<1%)
12. Abnormalitas Vaskular (<1%): vaskulitis dapat menyebabkan terjadinya iskemia pankreas
terutama pada pasien dengan poliartritis nodosa dan SLE.
13. Idiopatik: 10% kasus.

Patologi

Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:

11
 1. Pankreatitis akut tipe intersitiel : terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
intersitiel, biasanya ringan dan self limited
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi
antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya seranagn serta masnifestasi sistemiknya. Tanda
utamanya adalah nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan
pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang
retroperitoneal.

Gejala dan Tanda:

Bervariasi mulai dari nyeri abdomen ringan hingga terjadinya syok.

1. Keluhan mencolok: Rasa nyeri yang muncul tiba2, kebanyakan intens, terus menerus, dan
makin lama makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang2 agak
ke kiri atau agak ke kanan. Rasa ini dapat menjalar ke punggung (krn kel pankreas terletak di
upper, postrerior abdomen), kadang2 nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen
bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Nyeri terutama pada posisi berbaring,
sementara posisi duduk menekukkan lutut ke dada dapat meredakan nyeri).
2. Pada sebagian kasus juga dijumpai gejala mual, muntah, dan demam.
3. Kadang2 (pasa kasus yg berat) dapat ditemukan tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan
gangguan pernapasan.

Pemeriksaan fisik:

1. Low grade fever, takikardia, hypotension

2. Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda2 peritonitis lokal
bahkan kadang2 peritonitis umum (abdomen muscle yang rigid).
3. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik ( satu dari 5
pasien pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada upper abdomen.
Pembengakakan ini dapat menyebabkan terhentinya gerakan gaster dan intestinal)
4. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. \
5. Palpasi dalam: massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak.
6. Ikterus pada 28% kasus, ascites berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi
amilase yg tinggi.
7. Dispneu (10%) bisa karena iritasi diafragma oleh inflamasi, efusi pleura terutama di sebelah
kiri.

Beberapa tanda yg tidak umum namun terdapat pada pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik yang
berat:

1. Tanda Cullen: Perubahan warna kebiruan di area periumbilcal karena hemoperitoneum

2. Tanda Grey-Turner: blue-red-purple or green-brown discoloration of the flanks yang
disebabkan karena katabolisme dai hemoglobin
3. Nodul kulit kemerahan yang disebabkan karena nekrosis lemak subkutan
4. Sangat jarang, adanya penemuan yang abnormal pada fundukopi yaitu: Termed Purtscher
retinopathy, this ischemic injury to the retina appears to be caused by activation of
complement and agglutination of blood cells within retinal vessels. It may cause temporary or
permanent blindness.

Komplikasi/penyulit dibagi menjadi dua:

12
 1. Bersifat lokal: pada penkreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan2 vasoaktif, dan
bahan2 toksik lainnya keluar dari saluran2 pankreas dan masuk ke ruang pararenal anterior
dan ruang2 lain seperti pararenal posterior, lesser sac, dan rongga peritoneum. Bahan2 ini
mengakibatkan iritasi kimia yang luas.
a. Pembentukan pseudokista: a collection of pancreatic enzymes, fluid, and tissue debris
resembling a cyst (a pseudocyst) forms in the pancreas and expands like a balloon.
b. Nekrosis organ sekitar
c. Ulkus duodenum
d. Ikterus obstruktif
e. Pancreatic Ascites and pleural effusion
2. Bersifat sistemik: Bila bahan2 tersebut di atas memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah
bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti
gagal pernapasan, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular. Penyulit yang serius dapat timbul
seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein (masuk ke rongga ke-3),
hipovolemia, hipotensi—syok

Diagnosis pankreatitis akut

Diagnosis pankreatitis akut sebenarnya dapat ditegakkan apabila pada pasien dengan nyeri perut
bagian atas yang timbul tiba2 didapatkan: (1) kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase
dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi, (2) atau penemuan USG yang sesuai dengan
pankreatitis akut.

Laboratorium:

1. Amilase serum: peningkatan yang besar (>3x) dapat memastikan diagnosis pankreatitis akut
selama tidak disertai penyakit kelenjar saliva dan perforasi intestinal. Namun bagaimanapun
juga, kadar amilase serum yang normal tidak menyingkirkan diagnosis pankreatitis akut,
sebab amilase serum mencapai maksimum dalam 24-36 jam dan mulai menurun setelah itu
dan kembali normal dalam 48-72 jam.
2. Amilase urin-vreatinine clearance ratio: tidak lebih sensitif dan spesifik dari kadar amolase
darah
3. Kadar lipase serum: peningkatan bersamaan dengan kadar amilase serum dan keduanya
menguatkan diagnosa. Kadar lipase meningkat bertahan lebih lama yakni 5-10 hari.
4. ‘Tes yang lainnya: hipokalsemia pada 25% pasien, leukositosis (15.000-20.000/mikroL),
hipertrigiliseridemia pada 15-20% kasus dengan serum amilase yg normal, hiperglikemia,
peningkatan bilirubin serum, ALP, AST. Hipoalbumin dan peningkatan serum LDH

Pencitraan:

1. Radiografi abdomen: abnormal pada 30-50% pasien tapi tidak spesifik untuk pankreatitis.
Penemuan umumnya berupa total atau partial leus (“sentinel loop”) and the “colon cut off
sign”, yang disebabkan karena isolated distention of the transverse colon. Pemeriksaan ini
untuk menyingkirkan perforasi usus dengan udara bebas.
2. USG abdomen: biasanya gagal dalam menggambarkan pankreas karena adanya gas dalam
usus namun dapat menunjukkan batu empedu, pesudokista, lesi massa, atau edema atau
pembesaran pankreas.

13
 3. CT scan meyatakan diagnosis pankreatitis (edematous pancreatitis) dan berguna untuk
memprediksikan dan mengidentifikasi komplikasi yang terlambat (late complication bisa
dilihat di oxford)

Dd: perforasi intestinal (tu ulkus peptik), kolesistitis, obstruksi usus akut, iskemia mesentrik, kolik
renalm, iskemia miokar, diseksi aorta, pneumonia, KAD. (dr buku harison).

Prognosis

Terdapat kriteria prognostik untuk mengidentifikasi pasien mana yang mempunyai resiko tinggi bagi
timbulnya penyulit yang mematikan.

HEPATITIS

Etiologi:

Hepatitis dapat disebabkan oleh:

a. Infeksi:
1. Virus:
a. Virus spesifik hati (A,B,C,D,E) terbanyak, sedang virus F,G, dan TT masih diteliti
b. Virus lain : EBV, CMV\
2. Bakteri (S. typhi)
3. Parasit (malaria)
b. Non infeksi
1. Obat-obatan
2. Bahan beracun
3. Alkohol
4. Akibat penyakit lain (reactive hepatitis)

Perjalanan Klinis

Berdasarkan perjalanan klinisnya maka hepatitis dibagi ke dalam hepatitis akut dan hepatitis kronis.

Hepatitis virus akut

Gejala dan tanda

Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama tanpa melihat etiologinya. Adapun gambaran klinik
dapat dibagi ke dalam 4 stadium:

a. Masa inkubasi:

HAV HBV HCV HDV HEV

Inkubasi 15-45 d 40-180 d 20-120 d 30-180 d 14-60 d

b. Masa preikterik/prodromal (2-7 hari): timbulnya keluhan2 yang tidak khas dan bervariasi:
- Gejala sistem pencernaan: nafsu makan menurun, nausea (mual), vomit (muntah).
- Nyeri perut kanan atas dan ulu hati terjadi akibat pembesaran hati
- Demam

14
 - Flu like syndrome: seluruh badan pegal2 tu di pinggang dan bahu.
- Artralgia: nyeri sendi lutut, siku, pergelangan tangan akibat kompleks imun
- Gatal, urtikaria makulopapuler atau eritematous

c. Masa Ikterik (1-2 minggu):

- Setelah suhu badan turun keluhan pertama yg timbul BAK teh
- Kadang BAB pucat
- Penderita tampak ikterik yang terlihat pertama di selaput lendir yang mudah terlihat
seperti di sklera mata, palatum molle, dan di frenulum linguae. Kemudian setelah itu
ikterik di seluruh badan.
- Gejala sakit perut, mual, muntah, dan penurunan nafsu makan tetap dirasakan oleh
penderita. Dapat juga timbul keluhan gatal-gatal.

d. Masa penyembuhan:
Fase penyembuhan dimulai saat menghilangnya tanda2 ikterus yang dimulai 2-6 minggu,
demikian pula anoreksia, lemah badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna dalam 3-4
bulan.

Pemeriksaan fisik:

a. Ikterik
b. Fetor hepatikum (+) hanya pada hepatitis fulminan
c. Hepar sedikit membesar (2-3 jari dibawah arkus kosta dan PX), konsistensi lembek, tepi
tajam, dan sedikit nyeri tekan.
d. Fist percussion (+): memukulkan kepalan tangan kanan pada telapak tangan kiri yang terletak
pada subarkus kostarum kanan.
e. Kadang limpa dapat teraba 9area traube + redup)
f. Asites (-)

Pemeriksaan lab:

a. Urin:
- Bilirubinuria (+) pertama kali sebelum kenaikan bilirubiin serum dan munculnya ikterik.
Namun juga lebih cepat hilangnya sebelum bilirun serum menghilang.
- Urobilinogen (+/-): (+) saat akhir fase preikterik dan (-) saat ikterus sedang meningkat
dalam tubuh.
b. Tinja :
- BAB pucat spt dempul dapat terjadi saat fase ikterus dan BAB kembali normal saat
masuk dalam fase penyembuhan.
c. Darah:
- Bilirubin serum : peningkatan bilirubin direk dan indirek
- SGOT dan SGPT: pada minggu pertama fase ikterik peningkatan SGOT dan SGPT
mencapai 10x normal dan bahkan dapat 100 kali normal. Pada minggu kedua ikterik
terjadi penurunan 50% namun tidak mencapai normal sampai fase penyembuhan. Nilai
normal baru dicapai dalam 2-3 bulan setelah timbulnya penyakit. Atau dari perbandingan
rasio SGOT/SGPT untuk hepatitis akut 0,4-0,8 sedangkan pada hepatitis kronis rasio
SGOT/SGPT ialah sekitar 1 atau lebih.
- ALP dapat mengalami sedikit peningkatan yang bersifat sementara yaitu saat fase akut
dan kemudian kembali normal.

15
 - Serum protein umumnya normal namun apabila terjadi perubahan serum protein (albumin
turun dan globulin menaik) artinya ada suatu proses yang bersifat kronik.
- Waktu protrombin normal atau sedikit menaik
- Lekopeni akibat infeksi virus dapat terjadi.

Hepatitis Kronik

 Definisi: penyakit hepatitis yang berlangsung > 6 bulan.

 Etiologi:hepatitis virus (HBV dan HCV), hepatitis autoimun, drug induced hepatitis
(isonoazid, pirazinamid, metildopa, asetaminofen), hepatitis alkoholik, defisiensi alfa 1
antitripsin, wilson dis.
 Klasifikasi (old classification)
a. Hepatitis kronik aktif
b. Hepatitis kronik lobuler
c. Hepatitis kronik persisten
 Gejala klinik:
a. Asimptomatik: lemah, kembung, anoreksia.
b. Hepatomegali, spleen tidak teraba
c. Ikterik ringan
d. tanda penyakit hati kronik bila sudah terjadi sirosis seperti venektasi, spider nevi, eritema
palmaris, tanda hiperestrogenism pada pria, splenomegali , asites dll (lihat bab sirosis)
 Pemeriksaan lab:
a. SGOT , SGPT meningkat 2 x normal. Rasio SGOT/SGPT = 1 atau lebih
b. Bilirubin mengalami sedikit peningkatan >1 mg%.
c. Penurunan albumin dan peningkatan globulin
 Penatalaksanaan:
a. Konservatif:
1. Penderita hep kronis yang dirawat di RS hanyalah yang disertai dengan ikterus. Sebab
ikterus akan memperburuk faal hati dan memudahkan penularan penyakitnya.
2. Pantau faal hati tiap 1-3 bulan sekali: SGOT, SGPT, protein.
3. Penanda serologis dapat diulang tiap 3-6 bulan sekali
4. Pengaturan diet: stop diet yange mengandung alkohol, diet sebaiknya yang tinggi
protein dan miskin lemak
5. Aktivitas seperti biasa namun jangan terlalu meletihkan. Harus cukup istirahat.
Olahraga ringan yang baik dengan jalan kaki.
b. Farmakologik:
1. Hep B kronik: ada 2 yakni golongan imunomedulator (interferon dan timosin alfa)
dan golomngan antiviral (lamivudin, adefovir, entecavir, telbivudine).
2. Hep C kronik: interferon alfa dan ribavirin.

Nah teman2 disini akan dibahas karakteristik tentang beberapa jenis hepatitis virus (A,B, C)

Hepatitis A Virus (HAV)

 Penularan ialah fecal oral oleh makanan ataupun minuman yang tercemar oleh virus. Dimana
virus ditemukan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum dan 1 minggu saat fasse ikterik.

16
  Hep A pada anak2 sifatnya lebih ringan bahkan asimptomatis, sementara Hep A pada dewasa
sifatnya lebih berat.
 Infeksi kronik (-), carrier (-), sirosis (-).
 Hep fulminan (+) pada 0,1% kasus
 Bisa relaps30-90 hari setelah episode pertama sakit.
 Penanda serologis:
a. HAV antigen: jarang dapat terdeteksi karena periode viremia yg pendek.
b. Anti HAV:
- igM anti HAVpetunjuk bahwa Hep A yg sedang berlangsung/infeksi akut
- IgG anti HAV: perunjuk bahwa penderita sudah sembuh dari infeksi dan timbul
kekebalan

Acute HAV Previous HAV

igM anti + -
HAV
IgG anti - +
HAV

Hepatitis B Virus (HBV)

 Penularan: horizontal (darah maupun cairan tubuh lainnya spt semen, cairan vagina, saliva)
maupun vertikal ibu ke bayinya (bisa melalui cairan amnion, feto maternal micro transfusion
maupun melalui sekret jalan lahir ibunya)
 Spektrum klinis yang luas tergantung respon imun pasien:
a. Bila respon imun (-) tidak ada kelainan hati namun tetap terjadi sintesa HBVcarrier
state
b. Respon imun (+N)proses inflamasi (+) Hep B akut
c. Respon imun (++)Hep fulminan
d. Respon imun tidak sempurnaproses inflamasi (+) namun sintesa HBV tidak ditekan
secara efektif Hep B kronik
 Hep B akut 5-10% Hep B kronik(a) sirosis (b) HCC

Penanda serologis HBV:

Terdiri dari: HBs Ag dan Anti HBs, Anti HBc, HBe Ag dan Anti HBe, HBV DNA.

a. HBs Ag: penanda yang pertama kali muncul. Timbul pada akhir masa inkubasi, kira2 2,5
minggu sebelum adanya gejala klinik, meningkat dan menetap selama 1,5 bulan atau selama
ada gejala klinik dan kemudian menurun dan hilang dengan berkurangnya gejala klinik.
b. Anti HBs: baru timbul pada saat fase penyembuhan. Ada masa jendela (window Period) masa
dari hilangnya HBs Ag sampai mulai timbulnya anti HBs. Anti HBs kemudian menetap 5
tahun sampai seumur hidup.
c. Anti HBc: timbul sebelum atau sesudah gejala klinik. Merupakan satu2nya penanda serologis
yang muncul pada masa jendela. Kepenringannya untuk membedakan suatu infeksi akut (IgM
anti HBc) atau kronik (IgG anti HBc)
d. HBe Ag: timbul bersama-sama atau segera sesudah timbulnya HBs Ag. Menandakan
infektivitas virus yang tinggi. HBe Ag hilang lebih dahulu dari HBs Ag (serokonversi
menjadi anti HBe), namun bila HBe Ag menetapbisa menjadi kronis.
e. Anti HBe: tanda prognosis yang baik dan akan diikuti dengan penyembuhan penyakit.

17
Berdasarkan kelainan pada pola serologisnya dapat dibagi kedalam:

a. HBV akut:
- HBV akut asimptomatik (carrier)
- HBV akut simptomatik
b. HBV kronik
- HBV kronik aktif
- HBV kronik carrier inaktif
- HBV kronik pre core mutant

HBs Ag Anti HBs Anti HBc Interpretasi

1 + - - Hep B akut dini sebelum timbul gejala klinik atau
pada akhir masa tunas
2 + - igM anti Hep B akut
HBc
3 + - IgG anti HBc Hep B kronis
4 - + + (IgM, IgG) Pada fase penyembuhan hep B menandakan
penderita akan sembuh total dan menjadi imun thd
hep B
5 - + - Infeksi yang sudah lama berlangsung atau sesudah
imunisasi
6 - - + Ada 3:
a. penderita Hep B yang telah lama sembuh dan
sudah kehilangan reaktivitas anti HBs. Disini titer
anti HBc rendah dan ditemukan dlm bentuk IgG.
b. Penderita Hep B akut yang baru sembuh dan
masih dalam fase jendela, titer anti HBc yang
tinggi dalam bentuk IgM
c. Pengidap HBs Ag tingkat rendah ??:

Akut HBV Kronik HBV Previous HBV

infection w/
recovery
HBs Ag + + -
Anti HBs - - +
IgM anti + - -
HBc
IgG anti - + ±
HBc
HBe Ag ± ± -
Anti HBe - ± ±
HBV DNA + + -

HBs IgG anti HBV DNA HBe Ag Anti HBe SGPT

Ag HBc
1 HBV kronik aktif + + >105 + - 
2 HBV kronik carrier + + <105 - + N
3 Pre core mutant + + >105 - +

18
Hepatitis C Virus (HCV)

 VHC (bisa asimptomatik saat terjadi infeksi akut. 75 % menjadi infeksi kronik yang
asimptomatik atau jinak dan 20-30% VHC menjadi sirosis lalu berkembang menjadi
hepato ca, tidak seperti VHB yang dapat menjadi hepato ca tanpa melalui sirosis).
 Penanda serologis:

Akut Kronik Infeksi HCV sebelumnya namun

HCV HCV sembuh spontan/ sukses treatment
Anti HCV (non + + +
protective0
HCV RNA + + -

Hepatitis Kronik

Definisi: hepatitis kronik merupakan penyakit hepatitis yang berlangsung > 6 bulan.

Kebanyakan pasien tidak mempunyai riwayat hepatitis akut, pertama kali ditemukan dengan
peningkatan level aminotransferase yang asimptomatik, namun ada pula beberap pasien datang
dengan sirosis atau menunjukkan gejala komplikasinya (hipertensi portal). Biopsi penting untuk
konfirmasi diagnosis dan untuk menentukan grading dan staging dari penyakit.

Etiologi:

1.Hepatitis B virus dan Hepatitis C virus merupakan penyebab terbanyak hepatitis kronik. Sekitar 5-
10% kasus hepatitis B dengan atau tanpa koinfeksi degan Hepatitis D, dan 75% kasus hepatits C
menjadi kasus yang kronik.

2. Hepatitis autoimun: curiga merupakan kerusakan hati oleh imun bila ditemukan: (a) adanya
penanda serologis imun, (b) berhubungan dengan histocompatibility haplotypes yang umum pada
gangguan autoimun (HLA-B1,HLA-B8,HLA-DR3,HLA-DR4), (c) dominasi limfosit T dan sel
plasma pd lesi histologik, (d) berhubungan dengan penyakit autoimun lain spt RA, AIHA,
proliferative glomerulonephritis, (e) respons terhadap terapi kortikosteroid/imunosupresan lain.

3.Kadang bisa gabungan dari hepatitis autoimun dengan peny kronik hati lainnya (seperti sirosis hati
bilier primer, hepatitis virus kronik)

4.Obat-obatan spt: isoniazid, metildopa, nitrofurantoin, dan lebih jarang asetaminofen dapat
menyebabkan hep kronik. Proses bervariasi masing2 obat, ada yang men=libatkan respon imun,
metabolit intermediet yg sitotoksik.

5. penyebab lain: hepatitis alkoholik atau nonalcoholic steatohepatitis

6.Less often, defisiensi alfa 1 antitripsin atau wilson’s disease

Gejala dan Tanda: (umumnya ditandai dengan tanda penyakit hati kronik / sirosis sebab
kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pem fisik ataupun
laboratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis)

19
Sekitar 1/3 kasus hepatitis kronik berkembang setelah hepatitis akut, tetapi kebanyakan merupakan
kejadian baru (de novo).

Gambaran Klinis Hepatitis B kronik:

Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya
normal. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda penyakit
hati kronis lainnya, misalnya eritema palmaris dan spider nevi, serta kadang terdapat juga peningkatan
konsentrasi ALT. Kons bilirubin umumx normal, kons albumin juga normal kecuali pada kasus yang
parah. Manifestasi klinik hepatitis B kronik dikelompokkan menjadi 2:

1. Hepatitis B Kronik yang masih aktif (Hepatitis B Kronik Aktif): HBs Ag positif dengan HBV
DNA > 105 kopi/ml serta kenaikan ALT yang menetap atau intermiten. Pasien menunjukkan
gejala dan tanda penyakit hari kronik. Biopsi hati memberikan gambaran peradangan yang
aktif. Menurut status Hbe Ag pasien dikelompokkan menjadi Hepatitis B Kronik Hbe Ag
positif dan Hepatitis B Kronik Hbe Ag negatif.
2. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state): HBs Ag positif dengan titer HBV DNA
yang rendah yaitu < 105 kopi/ml. Pasien menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak
didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan histologik didapatkan kelainan jar yg minimal. Sering
sulit membedakan Hepatitis B kronik HBe Ag negatif dengan pasien carrier VHB inaktif
karena pemeriksaan HBV DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin, oleh karena
itu diperlukan pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup lama.
3. Tipe Precore mutant: nice to know.. Hep B Kronik normalnya kan: HBs Ag tinggi, HBe AG
positif dan antiHBe negatif dengan titer HBV DNA yang tinggi (>105 kopi.ml) namun ada
pula varian dengan Hepatitis B kronik dengan HBe Ag negatif, antiHBe positif, tetapi HBV
DNA tinggi (>105 kopi/ml) dengan tanda adanya aktivitas penyakit. Sehingga perlu diterapi
juga dengan terapi antivirus.

Pemeriksaan Biopsi hati sangat penting untuk Hepatitis B kronik, terutama Hepatitis B kronik Hbe Ag
positif dengan kons ALT 2 x normal. Pemeriksaan Biopsi bertujuan sebagai GOLD STANDARD
diagnosis dan meramalkan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respons histologik).

Gambaran Klinis Hepatitis C Kronik:

Hepatitis C akan menjadi kasus kronik pada 70-90 % kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala
apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Setelah itu 15-20% kasus akan menjadi sirosis
setelah 20-30 tahun. Progresifitas dari Hep C kronik menjadi sirosis tgt dari bbrp faktor resiko seperti
: alkohol, koinfeksi dengan VHB atau HIV,. Setelah sirosis, maka dapat timbul kanker hati dengan
resiko 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati bisa juga terjadi tanpa melalu sirosis (tapi jarang sekali
berbeda dengan hep B). Gejala klinis berupa tanda penyakit hati kronik dan manifestasi ekstrahepatik
seperti: krioglobulinemia dengan komplikasi2nya (glomerulopati, kelemahan, vaskulitis, purpura, atau
artralgia), porphyria cutaneous tarda, iscca syndrome, atau lichen plannus. Patofisiologi man
ekstrahepatik belum diketahui pasti, namun dihubungkan dengan kemampuan VHC untuk
menginfeksi sel2 limfoid sehingga mengganggu respons sistem imunologis. Sel limfoid yang
terinfeksipun dapat berubah sifatnya menjadi ganas karena dilaporkan tingginya angka kejadian
limfoma non-Hodgkin pada pasien dengan infeksi VHC.

Gambaran Klinis Hepatitis Kronik karena autoimun:

20
Biasanya pada wanita muda, manifestasi juga melibatkan sistem tubuh yang lainnya meliputi jerawat,
amenorea, artralgia, kolitis ulseratif, fibrosis pulmoner, tiroiditis, nefritis, anemia hemolitik.

Diagnosis

 Liver function test results compatible with hepatitis

 Viral serologic tests
 Possibly autoantibodies, immunoglobulins, and α1-antitrypsin level and other tests
 Usually, biopsy
 Serum albumin and PT

Sirosis Hati
Kerusakan hati yang ireversibel, secara histologis hilangnya arsitektur hati yang normal dengan
adanya fibrosis dan regenerasi noduler.

Penyebab:

a. Penggunaan alkohol yang kronik

b. Infeksi HBV dan HCV kronik
c. Penyakit autoiumun: primary biliary cirrhosis, primary schlerosing cholangitis, autoimune
hepatitis
d. Kelainan genetik: hemokromatosis, defisiensi alfa1 antitripsin, peny wilson
e. Lain: kriptogenik, budd chiari
f. Obat: amiodaron, metildopa, metrotreksat

Manifestasi klinik:

a. Asimptomatik, bila sirosis kompensata dimana belum ada tanda kegagalan fungsi hati
maupun hipertensi porta.
b. Sirosis dekompensata dimana timbulnya tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Adapun tanda yang didapatkan pada pasien sirosis dibagi ke dalam 3 bentuk: tanda penyakit
hati kronik, tanda kegagalan fungsi hati, dan tanda hipertensi porta.

A.Tanda penyakit hati kronik:

1. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasis/spider naevi) (arti dr Dorland:

dilatasi dari pembuluh darah kecil dengan bagian tengah lingkaran merah, dan penyebaran
bercabang membentuk laba2), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena2 kecil.
Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak
diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas/perubaham metabolism estrogen. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil).
2. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada
sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan
hematologi.

21
 3. Leuconychia: perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku, diperkirakan karena hipoalbuminemia. Terry’s Nails: kuku putih
bagian proksimal namun ½ distal berwarna kemerahan karena telangiektasis.
4. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari2
berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini
juga dapat ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok
yang juga mengkonsumsi alcohol.
5. Pembesaran kelenjar parotis.
6. Clubbing Finger: disebabkan karena sindroma hepatorenal.
7. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati
sirotik teraba keras dan nodular.

2. Tanda kegagalan fungsi hati:

1. Hipoalbuminemia: disebabkan karena gangguan produksi hepar. Rendahnya serum albumin

ini hamper selalu ditemukan pada pasien sirosis. Dapat pula terjadi kehilangan albumin
melalui proteinuria yang merupakan akibat dari penyakit ginjal yang berhubungan dengan
sirosis (seperti membranoproliferative glomerulonephritis oleh karena hepatitis C).
Hipoalbumin menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik plasma, sehingga menyebabkan
keluarnya cairan intravascular dan menyebabkan edema (ASCITES).
2. Koagulopati: kerusakan hepar akan mengganggu sintesis factor pembekuan. Seperti diketahui
bahwa hampir semua faktor pembekuan disintesis oleh hati kecuali faktor 8. Selain itu
koagulopati juga disebabkan karena malabsorbsi vitamin K akibat terganggunya sekresi
empedu ke dalam usus. Koagulopati menyebabkan resiko terjadinya petechiae, purpura,
risiko perdarahan.
3. Ikterus: Muncul sebagai kegagalan parenkim hepar karena kemampuan hepatosit untuk
mengkonjugasikan dan ekskresi bilirubin menjadi empedu berkurang sehingga menyebabkan
peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.
4. Sistem enzim hepar bertanggung jawab dalam detoksifikasi dan metabolisme terganggu,
sehingga pasien2 sirosis makin rentan terhadap keracunan obat dan overdosis.
5. Malnutrisi: terjadi karena adanya edema usus, diare, berkurangnya sekresi empedu.
Berkurangnya sekresi empedu dapat menyebabkan malabsorbsi lemak (trigliserida) dan
vitamin yang larut lemak. Malabsorbsi vitamin D juga menyebabkan osteoporosis.
Penyebab malnutrisi yg lain karena berkurangnya asupan oral karena gejala berikut:
anoreksia, kelemahan, dysgeusia, mual, dan cepat kenyang karena ascites dan
lambatnya pengosongan lambung.
6. Kerentanan terhadap infeksi: bakteri basil gram negative fakultatif terlihat meningkat di
jejunum pasien sirosis dan hal ini dapat menyebabkan bakteremia. Hipoalbumin dan ascites
berperan menyebabkan edema dinding usus dan menjadi predisposisi terjadinya translokasi
bakteri, sementara pada pasien sirosis aktivitas pertahanan dari system RES, serum opsonic
yg menurun menyebabkan terjadinya bacterial peritonitis.
7. Disfungsi renal: Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya ARF.
8. Pruritus dan xantelasma: disebabkan karena terjadinya kolestasis.
9. Gonadal failure: Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada pria. Ginekomastia
secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki2, kemungkinan
akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan

22
 infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Pada wanita fase
menstruasi cepat berhenti sehingga dikira menopause.

C. Tanda Hipertensi porta

1. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus
(varises esofagus), varises gaster.
2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilicus/ Caput Medusae
3. vena kolateral pada rektum: hemoroid
4. sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis
sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic menyebabkan
splenomegali dan hipersplenism. Kalo menurut IPD UI: Pembesaran ini akibat kongesti pulpa
merah lien akibat HP. Hipersplenisme ini akan mengakibatkan gejala seperti anemia,
trombositopenia (karena sekustrasi dari platelet) yang mengakibatkan gangguan perdarahan.
5. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan
pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan intestine
ke kavitas abdomen.
6. Karena adanya shunt portosistemik menyebabkan toksin dapat masuk ke sirkulasi sistemik
dan mengakibatkan beberapa gejala seperti: fetor hepatikum (bau napas khas pasien sirosis
disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide), Hepatic ensefalopati (dengan gejala
seperti: asterixis yakni bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan, dosofleksi tangan. Juga gejala confusion, lethargy).
7. Sindroma Hepatorenal: Pada HP terjadi peningkatan volume plasma serta peningkatan
tahanan pembuluh darah vascular kecuali pada sirkulasi splanknik dengan tahanan yg rendah
(vasodilatasi) sehingga menyebakan terjadinya hipoperfusi renal dan memgakibatkan ARF.
Diagnosis ditegakkan dengan sodium urin yg rendah (<10 mEq/L) dan oligouria.
8. Sindroma hepatopulmonary: hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan bukan dari
sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan Vasodilation and intrapulmonary right-to-left
shunting and ventilation/perfusion mismatch sehingga menyebabkan hipoksia. Hal ini
mengakibatkan salah satu gejala yakni clubbing finger.

Pemeriksaan Lab:

1. UL: bilirubinuria (+), urobilinogen (+)

2. Feses: bila pasien ikterik maka sterkobilin bisa sedikit sehingga feses pucat
3. DL: anemia ringan bisa karena splenomegali, leukopenia dan trombositopenia disebabkan
karena hipersplenism, waktu pembekuan memanjang
4. LFT: bilirubin meningkat, SGOT dan SGPT meningkat, ALP dan GGT meningkat, protein
menurun, albumin menurun glob meningkat.
5. USG abdomen: dapat ditemukan hati yang mengecil atau hepatomegali, splenomegali, asites
(awalnya terjadi hepatomegali namun setelah beberapa lama gambarannya akan mengecil)
6. Liver biopsi: konfirmasi diagnosis

Manajemen:

1. Umum: diet cukup nutrisi. Diet rendah garam bila terjadi asites. Stop alkohol, NSAID,dll
Untuk pruritus: kolestiramin (4g/12 jam)
2. Spesifik: interferon alfa + ribavirin untuk sirosis karena HCV. Ursodeoksikolik acid untuk
PBC. Penicilamin untuk peny wilson

23
 3. Asites: tirah baring, restriksi cairan (1,5L/hari), diet rendah garam (40-100mmol.hari). Beri
spironolakton 100 mg/24 jam po dan tingkatkan dosis setiap 48 jam hingga 400 mg/24 jam.
Hitung BB tiap harinya dengan tujuan penurunan BB ≤1/2 kg/hr. Bila respons jelek maka
tambahkan furosemid ≤120 mg/24 jam. Parasentesis terapeutik dilakukan dengan disertai
pemberian infus albumin 6-8 g/L fluid removed.
4. SBP: pemberian Ab misal cefotaksim 2g/6 jam
5. Transplantasi hati merupakan satu2 terapi definitif sirosis

Prognosis: 5 tahun syr ialah 50%. Indikator yang memperburuk: ensefalopati, Na<110 mol, serum alb
<25g/L

Klasifikasi Child Pugh

A minimal B sedang C berat

Bilirubin (mikromol/L) <35 (<1,5) 35-50 (1,5-3) >50 (>3)
atau
Dalam mg%
Albumin (g/L) atau >35 (>3,5) 30-35 (3-3,5) <30 (<3)
Dalam g%
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Klaifikasi ini mempunyai manfaat untuk

a. Grading and risk of variceal bleedingada di oxford. Biasanya yang klas Child C
mempunyai resiko variceal bleeding lebih besar.
b. Prognosis/angka kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama setahun untuk
pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.
c. Pengelolaan tindakan lebih lanjut misal :
1. pembedahan. Mereka yang tergolong Child A dan B dapat dilakukan tindakan
pembedahan karena prognosis yang baik, sedangkan Child C cukup perawatan
konservatif saja.
2. Mencegah rebleeding dengan beta blocker non cardio selektif (misal propanolol)
biasanya diberikan pada Child A dan B sementara Child C tidak diberikan karena
dikhawatirkan akan terjadinya koma hepatikum akibat peningkatan kadar amoniak dalam
otak.

Komplikasi Utama dari Sirosis

HIPERTENSI PORTA

Mrp peningkatan tekanan darah pada vena porta (>10mmHg), diukur dengan menghitung selisih
antara hepatic wedge pressure dengan vena cava inferior.

Vena porta menerima darah dari seluruh usus (intestine), limpa, pankreas, dan kandung empedu.
Setelah masuk ke dalam hati, vena porta dibagi menjadi 2 yakni dekstra dan sinistra dan kemudian
bercabang kecil menuju seluruh hati. Setelah itu menjadi vena hepatika dan bersatu dengan sirkulasi
sistemik (vena cava inferior) untuk masuk ke jantung.

24
Terdapat 2 faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan darah porta yakni: peningkatan volume
darah dan peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Dan kasus terbanyak penyebab hipertensi
porta ialah karena peningkatan resistensi yg disebabkan karena sirosis hati.

Hipertensi porta menyebabkan terbentuknya pembuluh darah baru yang disebut aliran2 kolateral yang
langsung menghubungkan antara sirkulasi porta dengan sirkulasi sitemik tanpa melalui hati.
Sehingga substansi toksin yg seharusnya dinetralisir oleh hati, dapat langsung masuk ke sirkulasi
sitemik. Adapun manifestasi Kliniknya antara lain:

1.Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus (varises
esofagus), varises gaster.

2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilikus

3. vena kolateral pada rektum: hemoroid

4.sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis sehingga
terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic  splenomegali dan hipersplenism

5.Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan pengeluaran dari
cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan intestine ke kavitas abdomen.

6.Hepatic ensefalopati: karena toksin yang masuk ke sirkulasi sitemik.

7.hepatorenal syndrome: gagalnya fungsi ren yang disebabkan karena gangguan hati dan bukan dari
ren sendiri. Keadaan ini terjadi apabila benar2 terjadi penurunan volume darah (mingkin krn
dehidrasi maupun karena perdarahan gi tract) maka sebagai kompensasi untuk meningkatkan volume
darah, maka semua pembuluh akan mengalami vasokonstriksi keculai pembuluh splanknik.
Vasodilatasi splanknik menyebabkan hipoperfusi renal.

8.Hepatopulmonary syndrome: keadaan hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan bukan
dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan dilatasi dari pembuluh darah intrapulmonar.

25