PEMBACAAN BUKU TEKS

MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Dari Judul Asli Buku Teks :
CHAPTER 30

Molluscum Contagiosum
John M. Douglas, Jr.
Halaman 572-579
Dalam
SEXUALLY TRANSMITTED DISEASES
FOURTH EDITION
King K. Holmes, P. Frederick Sparling, Walter E. Stamm, Peter Piot, Judith
N. Wasserheit, Lawrence Corey, Myron S. Cohen, D. Heather Watts
United States of America, Mc-Graw-Hill, 2008

Oleh :
dr. Nesa Wike Wilanti
Pembimbing :
dr. Lita Setyowatie,Sp.KK

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RSUD DR. SAIFUL ANWAR/FK UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017

1
 LEMBAR PERSETUJUAN

PEMBACAAN BUKU TEKS

MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Dari Judul Asli Buku Teks :
CHAPTER 30

Molluscum Contagiosum
John M. Douglas, Jr.
Halaman 572-579
Dalam
SEXUALLY TRANSMITTED DISEASES
FOURTH EDITION
King K. Holmes, P. Frederick Sparling, Walter E. Stamm, Peter Piot, Judith
N. Wasserheit, Lawrence Corey, Myron S. Cohen, D. Heather Watts
United States of America, Mc-Graw-Hill, 2008

Malang, Januari 2017

Peserta PPDS-1 Mengetahui,

I.K.KulitdanKelamin Pembimbing

dr. Nesa Wike Wilanti dr. Lita Setyowatie, Sp.KK

2
 Moluskum Kontagiosum

Definisi dan Riwayat

Moluskum kontagiosum adalah kondisi papular jinak dari kulit, yang sering ditularkan secara
seksual pada orang dewasa. Ini disebabkan oleh virus moluskum kontagiosum (MCV), anggota
dari famili poxvirus. Gambaran khasnya pertama kali dijelaskan pada 1817 oleh Bateman, yang
menamai kelainan ini “moluskum”, istilah umum saat itu untuk lesi berpedunkulata, dan
dideskripsikan sebagai “kontagiosum” untuk mensignifikansi transmisibilitasnya, yang ia rasa
karena “cairan seperti susu” yang dapat dikeluarkan dari lesi.1,2 Pada 1841, Henderson dan
Paterson menjelaskan elemen seluler cairan ini dengan badan inklusi intrasitoplasmik yang
besar (yang kemudian dinamakan Henderson-Paterson, atau moluskum, badan) yang mereka
rasa bertanggung jawab untuk penyebab dan transmisi dari penyakit.1,2 Laporan selanjutnya
mengenai transmisi infeksi ke manusia dengan inokulasi langsung bahan lesi mendukung
etiologi infeksius. Temuan “badan dasar” yang kecil dalam badan moluskum oleh Lipschutz
pada 1911, dan transmisi penyakit dengan “agen yang dapat difiltrasi” oleh Juliusberg pada
1905 dan Wile dan Kingery pada 1919, menyarankan agen virus.1,2 Pada 1933, Goodpasture
mendemonstrasikan keseragaman yang menonjol antara inklusi seluler dan badan dasar dari
moluskum kontagiosum, fowl pox, dan vaccinia dan menyimpulkan bahwa agen infeksius ini
berasal dari famili virus yang sama.1,3 Dengan eradikasi dari variola, MCV adalah satu-satunya
poxvirus yang spesifik pada manusia.4 Yang dulunya dianggap sebagai masalah klinis minor,
moluskum kontagiosum telah menjadi keadaan yang umum dan sering berat pada pasien
dengan infeksi HIV.5-8

Biologi
MCV adalah anggota famili Poxviridae, subfamili Chordopoxvirinae, dan satu-satunya anggota
dari genus Molluscipoxvirus.9 Meski belum secara meyakinkan direplikasi dalam kultur sel,
MCV telah dimurnikan dari lesi kulit.4 MCV dianggap sebagai poxvirus berdasarkan ukuran,
struktur, komposisi kimia, dan karakteristik fisik dan genomik.1,7,10-12 Studi ultrastruktural dari
MCV menunjukkan partikel menyerupai virus vaccinia, yang mana telah banyak dilakukan
perbandingan: bentuk seperti bata, volume sekitar 300 .220 . 100 nm, dengan inti virus
bikonkaf yang dilapisi oleh membran dalam dan selubung luar.1,10,13
Genom virus terdiri dari molekul tunggal double-stranded DNA linier sepanjang 190
kilobase.10,11 Perbandingan dari susunannya dengan poxvirus lain mengindikasikan bahwa ini

3
merupakan yang paling berbeda dengan famili poxvirus.9,14 Meski mayoritas gen MCV adalah
homolog dengan gen variola dan vaccinia, secara khusus yang diperlukan untuk transkripsi dan
replikasi, sekitar sepertiga adalah unik terhadap MCV itu sendiri dan tampak memediasi
interaksi virus-host.14,15 Banyak poxvirus mengkode protein yang menghindari pertahanan
imun host, sering kali dengan homologi terhadap gen seluler dari mana mereka berasal, dan
MCV tersebut secara unik cocok untuk infeksi yang terbatas pada epidermis.16,17 Gen
penghindaran imun dari MCV yang homolog dengan gen seluler meliputi antagonis terhadap
kemokin CCR8 (MC148),18,19 protein pengikat IL-18 (MC54),20 molekul seperti MHC class-1
yang dapat menghambat pemprosesan antigen virus (MC80),21 molekul seperti CD150 yang
dapat mengubah fungsi pensinyalan antivirus (MC2, MC161, MC162),22 glutation peroksidase
yang menghambat apoptosis yang dimediasi sinar UV dan peroksida (MC66),23 dan inhibitor
apoptosis yang dimediasi tumor necrosis factor (MC159, MC160).24,25 Gen virus lain yang
memodifikasi interaksi virus-host (MC13) menghambat vitamin D dan transaktivasi reseptor
inti glukokortikoid, yang dapat meningkatkan pertumbuhan virus dengan meningkatkan
proliferasi keratinosit (yang dihambat baik dengan vitamin D dan glukokortikoid) dan
memblok diferensiasi terminal (yang dipromosikan oleh vitamin D).26
Usaha untuk mengultur MCV secara eksperimen cukup menyulitkan dan membatasi
studi terhadap siklus hidupnya.10,17 Tidak ada model hewan infeksi yang cukup baik, dan
bahkan studi transmisi manusia tidak selalu berhasil.1,2,11 MCV berpropagasi pada xenograft
kulit manusia pada tikus atimik, memberikan harapan akan model hewan untuk menguji agen
terapeutik yang potensial; namun, virion yang dihasilkan tidak tampak infeksius dan pasase
serial tidak berhasil.27,28 Virus tidak dapat ditumbuhkan dalam kultur sel,10,17 situasi yang
paralel dengan human papillomavirus (HPV). Namun virus yang berasal dari lesi akan
menyebabkan perubahan fungsional dalam sel fibroblas primer manusia, termasuk produksi
interferon dan induksi efek khas sitopatik (CPE) dengan sel melingkar.1,2,10,29,30 Karena
perubahan ini berhubungan dengan transkripsi gen virus akhir dan juga awal, replikasi virus
dengan kadar rendah adalah mungkin; namun, produksi virion tidak terjadi.30 Ketidakmampuan
untuk menggandakan virus dalam sel yang dikultur juga membatasi karakterisasi dari subtipe
MCV; namun, berdasarkan pada teknik restriksi DNA endonuklease telah diidentifikasi empat
subtipe genomik, MCV 1-4, dengan bukti tambahan untuk varian subtipe minor (contoh, tipe
1v, 1vb, 1vc).10,31-36 Tipe paling umum, MCV-1 dan MCV-2, sangat berhubungan dalam
susunan nukleotida dan organisasi genom, meski peta restriksi mereka sangat berbeda,
berlawanan dengan konservasi lokasi restriksi yang tampak pada poxvirus lainnya.10

4
Epidemiologi
Karakterisasi dari epidemiologi moluskum kontagiosum telah dibatasi oleh beberapa faktor.
Pada kebanyakan pasien, lesi menyebabkan beberapa masalah dan dapat sembuh sendiri.2,37-40
Maka, kemungkinan besar banyak pasien yang terinfeksi tidak mencari bantuan medis, dan
terdapat beberapa data berbasis populasi mengenai mereka yang membutuhkan pertolongan,
karena moluskum kontagiosum bukan merupakan masalah yang dapat dilaporkan. Terlebih,
ketidakmampuan untuk mengkultur MCV pada kultur sel telah membatasi studi transmisi virus,
infeksi asimtomatik, dan seroprevalensi; sehingga, kebanyakan studi epidemiologi bergantung
hanya pada deteksi lesi karakteristik melalui pemeriksaan fisik.2,41
Transmisi MCV terjadi secara primer dengan kontak kulit-ke-kulit baik melalui rute
seksual dan nonseksual dan meningkat dengan kehangatan dan kelembaban, dengan infeksi
lebih umum pada negara belum berkembang dan beriklim tropis.1,2,38-40,42,43 Kecurigaan bahwa
moluskum kontagiosum genital adalah penyakit menular seksual didukung dengan bukti tidak
langsung, meliputi lokasi lesi (contoh, kulit genital dan pubis), riwayat kontak berulang dengan
beberapa pasangan seksual dan prostitusi, riwayat dan keberadaan PMS lainnya, adanya lesi
genital pada pasangan seksual, dan puncak usia kejadian (20-29 tahun) yang mirip dengan PMS
lainnya.2,38,39,44-46 Tidak ada informasi mengenai efisiensi transmisi seksual dari MCV. Bentuk
nonseksual dari penyakit terjadi secara primer pada anak-anak.47,48 Ini melibatkan wajah, tubuh,
dan ekstremitas atas dan tampak ditransmisikan melalui kontak langsung dengan kulit individu
yang terinfeksi dan/atau objek perantara.1,2,40,42,43 Infeksi telah dikaitkan dengan prosedur yang
menyebabkan trauma kulit (misal, mencukur, tato, dan elektrolisis)49 dan dengan kontak
dengan benda perantara, seperti alat mandi, alat gimnastik dan handuk, dan terutama berenang
di kolam renang, yang berkontribusi terhadap wabah komunitas.1,2,40,42, 43,50
Data pada angka moluskum kontagiosum genital terbatas namun menyarankan bahwa
insiden ini mungkin meningkat. Di Amerika Serikat, survei diantara dokter umum
menunjukkan peningkatan 11 kali dalam kunjungan oleh orang dewasa untuk moluskum
kontagiosum dari 1966 hingga 1983,44 meski tren data setelah saat itu tidak tersedia. Di Inggris,
data terbaru yang menggabungkan tren dalam diagnosis yang dibuat pada klinik kedokteran
genitourinari (GUM) mengindikasikan peningkatan terus terjadi. Dalam periode lebih dari 10
tahun mulai 1996 hingga 2005, angka kasus moluskum kontagiosum meningkat 134%
berlawanan dengan peningkatan episode pertama dari herpes genital dan kutil kelamin yang
hanya sebesar 13% dan 12%, berturut-turut. Tidak ada peningkatan kasus pada pria yang
berhubungan seks dengan pria, menyarankan bahwa peningkatan kemungkinan tidak

5
disebabkan keterkaitan dengan HIV yang meningkat.51 Secara serupa, klinik PMS di India
meninjau diagnosis diantara orang yang datang ke klinik pada 1993-2000 dibandingkan dengan
1977-85 dan menemukan bahwa sementara PMS bakterial turun dan kutil kelamin tidak
berubah, herpes genital meningkat 80% dan moluskum kontagiosum meningkat 880%.52 Angka
moluskum kontagiosum nongenital diperkirakan dari pasien yang diidentifikasi pada klinik
dermatologi dan pada survei berbasis populasi.2,40,42,43,47,48,53 Meski populasi umum di Amerika
Utara dan Eropa, dengan hanya 0.1-1.2% pasien datang ke klinik dermatologis, infeksi
dijumpai selama survei komunitas diantara penduduk di Fiji dan New Guinea pada 4.5% dan
7% populasi, secara berturut-turut.40,43 Kebanyakan kasus adalah anak anak, dan pada survei
yang terbatas pada anak anak di Fiji, New Guinea, dan Jepang, angka prevalensi berkisar dari
6% hingga 22%.40,42,43 Yang menarik, studi dari klinik dermatologi pada negara maju
mengindikasikan bahwa sejumlah besar kasus pada anak anak (24-49%) disertai dengan
dermatitis atopik. Pasien dengan infeksi HIV memiliki angka prevalensi berkisar dari 1.7%
hingga 4.0%,56-58 sementara angka ini lebih tinggi lagi pada mereka yang dengan AIDS klinis,
berkisar dari 5% hingga 18%.59,62
Terdapat sedikit data berdasarkan sampel berbasis populasi, meskipun dua studi terbaru
telah menilai insiden kasus moluskum kontagiosum yang diperiksa dokter umum di Belanda
dan di Inggris dan Wales, dengan temuan serupa. Keduanya melaporkan insiden tahunan untuk
semua usia sebesar 2.4/1000 dan kumulatif insiden masa kanak kanak (dari usia 0 hingga 14
tahun) sebesar 17%; insiden pada dewasa adalah sangat rendah. Menariknya, karena
peningkatan kasus di klinik GUM Inggris, studi dari Inggris dan Wales mendokumentasikan
49% peningkatan dalam insiden antara 1994 dan 2000. Telah dispekulasikan bahwa
peningkatan gradual dalam moluskum kontagiosum dapat sebagian disebabkan oleh
pemberhentian imunisasi rutin variola setelah eradikasinya, meski kurangnya reaksi silang
serologis antara vaccinia dan MCV kurang mendukung penjelasan ini.63 Penjelasan yang lebih
masuk akal, mengingat sebagian besar pasien dengan moluskum kontagiosum yang memiliki
dermatitis atopik, adalah prevalensi yang semakin berkembang dari kondisi tersebut di negara
maju.64
Studi epidemiologi molekuler mengindikasikan bahwa MCV-1 terjadi lebih umum
daripada MCV-2, meski terdapat sejumlah variabilitas geografis.7,10,33,34,55,65,66 Tidak didapati
hubungan antara subtipe dan lokasi anatomik, seperti pada HPV dan herpes simpleks virus
(HSV), atau antara subtipe dan morfologi lesi. Namun, MCV-2 tampak terjadi lebih sering pada
dewasa daripada anak-anak, terutama pada mereka yang terinfeksi HIV.10,33,65 Meski infeksi

6
campuran dengan MCV-1 dan MCV-2 dan dengan subtipe varian telah dijelaskan, ini tidak
umum, dan studi anggota famili dengan moluskum kontagiosum dan lesi multipel dari pasien
yang sama biasanya menunjukkan subtipe yang identik.34 Studi seroepidemiologi dari MCV
terbatas dan sulit dibandingkan karena berbagai teknik dan kurangnya kontrol yang
adekuat.1,2,43,55,67-70 Dua studi terbaru telah membandingkan seroprevalensi dari mereka yang
dengan infeksi aktif untuk mengontrol populasi. Menggunakan virus utuh yang dimurnikan
pada ELISA, Konya menemukan seroprevalensi 77% pada mereka yang dengan lesi
dibandingkan dengan 23% pada kontrol populasi; diantara berbagai kasus, seroprevalensi tidak
bervariasi berdasarkan status HIV, namun diantara kontrol ini meningkat dengan usia.69
Sebaliknya menggunakan ELISA berdasarkan protein imunodominan protein 70-kd, Watanabe
menemukan seroprevalensi sebesar 58% kasus namun hanya 6% adalah kontrol sehat.70
Analisis saat ini tidak dapat membedakan antara antibodi terhadap MCV-1 dan MCV-2.68

Patogenesis, Patologi dan Imunologi

MCV memiliki tropisme jaringan yang paling terbatas dari poxvirus. Infeksi dapat terjadi
hanya pada epidermis, dan diseminasi tidak terjadi bahkan pada host yang sangat
imunokompromais, seperti pada vaccinia.10,11 MCV memiliki predileksi untuk epitel folikuler
dan maka dari itu tidak umum pada lokasi yang tidak berambut seperti pada telapak tangan,
telapak kaki, dan mukosa.71 Transmisi adalah hasil dari inokulasi kulit, kemungkinan setelah
abrasi mikroskopis, dan menyebar ke lokasi “kulit yang terdiseminasi” yang mungkin terjadi
dengan autoinokulasi eksternal, dengan penyebaran hematogen dan limfatik tidak mungkin
terjadi.5 Meski beberapa poxvirus dapat menyebabkan infeksi persisten pada kultur sel, tidak
ada bukti yang meyakinkan mengenai persistensi in vivo, dan masalah persistensi belum
terklarifikasi untuk MCV.11 Angka infeksi yang tinggi pada dewasa dengan AIDS
menimbulkan pertanyaan mengenai kemungkinan reaktivasi dari infeksi subklinis dalam
keadaan imunosupresi,6,7 didukung dengan temuan partikel virus pada kulit di sekitar lesi
moluskum kontagiosum pada orang dengan AIDS namun tidak pada kontrol.72 Namun,
distribusi lesi yang predominan non genital pada orang yang sebelumnya telah aktif secara
seksual menyarankan bahwa reinfeksi dapat terjadi. Mekanisme bagaimana MCV menstimulasi
proliferasi sel basal dan menginduksi tumor jinaknya belum diketahui. Protein homolog
terhadap epidermal dan transforming growth factor yang teridentifikasi pada vaccinia dan
poxvirus lainnya10,11 belum ditemukan pada MCV, meski kemungkinan faktor pertumbuhan
yang tidak terkarakterisasi tetap dipertimbangkan.11

7
 Perubahan patologik yang diinduksi oleh infeksi MCV sangat khas1,2,17,73,74 (Gambar
30-1). Lesi terdiri dari area fokal dari hiperplastik epidermis yang mengelilingi lobulus
berbentuk kista yang berisi debris berkeratin dan badan moluskum yang terdegenerasi. Pada
lapisan basal, nukleus dan sitoplasma dari keratinosit membesar dan terdapat peningkatan pada
laju mitotik. Pada lapisan spindel, sebagai akibat dari replikasi virus di sitoplasma, sel mulai
menunjukkan vakuolisasi sitoplasmik, pembesaran, dan kemudian penggantian oleh globulus
eosinofilik terkompartementalisasi, badan moluskum, yang terkandung pada kantung berbatas
jelas dan yang menekan nukleus ke perifer sel.75 Pada lapisan granular, badan moluskum
menjadi lebih homogen dengan hilangnya tanda struktural internalnya dan akhirnya
terdeskuamasi ke lobulus kistik.1,2,73 Perubahan dermal biasanya terbatas ke proliferasi stromal,
meski inflamasi terjadi pada hingga 20% dari lesi klinis, dengan infiltrasi epitelium nekrotik
oleh limfosit, histiosit, neutrofil, dan terkadang multinucleated giant cell.1,2,73,76 Pada infeksi
HIV, histologi lesi mungkin atipikal, dengan hiperkeratosis dan perubahan verukosa.17

Gambar 30-1. Biopsi dari lesi moluskum kontagiosum menunjukkan area hiperplasia epidermis yang
mengelilingi lobula kistik. Keratinosit pada epidermis bagian atas seperrti yang terdeskuamasi ke dalam lobula,
menunjukkan badan moluskum intrasitoplasmik bulat, besar. Pengecatan Hematoxylin dan Eosin (Courtesy of BA
Werness.)

Pentingnya imunitas host dalam kontrol MCV tetap kurang dipahami. Di epidermis,
infiltrat inflamasi biasanya minimal. Meski ini disebabkan oleh isolasi relatif dari sistem imun
karena lokasi superfisial infeksi yang melebihi membran basal yang intak dan sekuestrasi dari

8
virion di dalam kantung sitoplasmik,5,10,11,77 semakin mungkin bahwa mekanisme penghindaran
imun yang disebutkan di atas memegang peran penting dalam respon inflamasi minimal ini. 15
Inflamasi epidermal terjadi umumnya setelah trauma, kemungkinan sebagai akibat dari
gangguan pelindung anatomis ini, dengan diikuti respon imun yang sering mendahului
terjadinya resolusi lesi ini.5,10 Sebagai tambahan, prevalensi lesi yang lebih besar pada anak-
anak daripada dewasa menyarankan terbentuknya resistensi host seiring dengan usia. 40,43,47,48,53
Akhirnya, peningkatan angka dan keparahan infeksi pada pasien dengan AIDS
mengindikasikan bahwa imunitas seluler (CMI) yang intak penting dalam kontrol MCV, seperti
pada vaccinia.11 Namun, tidak jelas apakah penurunan pada sel CD4, sel Langerhans, atau
komponen CMI lainnya bertanggung jawab untuk keparahan penyakit pada AIDS.6,78
Meskipun frekuensi yang relatif tinggi dari antibodi yang dapat terdeteksi pada mereka yang
dengan lesi klinis,69,70 peran imunitas humoral dalam kontrol infeksi belum terdefinisikan.

Manifestasi Klinis
Periode inkubasi moluskum kontagiosum rata-rata 2-3 bulan, dengan kisaran 1 minggu hingga
6 bulan.2,41 Kebanyakan pasien asimtomatik, diagnosis dibuat secara insidental karena masalah
lainnya. Minoritas pasien mengeluhkan gatal atau nyeri.2,38-40,79,80 Lesi dimulai dari papul kecil
yang tumbuh selama beberapa minggu hingga diameter 3-5 mm, terkadang membesar hingga
10-15 mm, menghasilkan “moluskum besar”.2 Papul sewarna daging memiliki penampakan
halus, padat, dan berbentuk kubah, dengan umbilikasi sentral yang sangat khas dimana material
kaseosa dapat dikeluarkan dari umbilikasi ini (Gambar 30-2). Pada dewasa, lesi sering terjadi di
paha, regio inguinal, pantat, dan dinding abdomen bawah dan yang jarang pada genitalia
eksternal dan regio perianal,2,7,81 pola yang berlawanan dengan distribusi kutil kelamin. Anak-
anak lebih sering membentuk lesi pada wajah, badan, dan ekstremitas atas, sering dengan
distribusi linear yang menyarankan autoinokulasi dengan garukan; lesi pada telapak tangan,
telapak kaki, dan membran mukosa adalah jarang.2,38,40,43,79 Lesi biasanya lebih menyebar luas
pada anak-anak daripada dewasa, dan sementara pada dewasa dengan penyakit genital jarang
terbentuk lesi ekstragenital, 10-50% anak yang terinfeksi memiliki lesi diregio genital.40,80
Rerata durasi penyakit yang tidak ditangani dilaporkan sekitar 2 tahun, berkisar dari 2 minggu
hingga 4 tahun; lesi tunggal biasanya teresolusi dalam 2 bulan.37,40,43,79 Rekurensi setelah bebas
lesi terjadi pada 15-35% pasien;37,40 apakah ini merepresentasikan infeksi baru atau eksaserbasi
infeksi subklinis tidak jelas.72

9
 Komplikasi tersering dari infeksi, “dermatitis moluskum”, tampak 1-15 bulan setelah
onset lesi pada hampir 10% pasien.2,5,7,82 Ini memiliki gambaran reaksi eksimatoid dengan
batas tegas berdiameter 3-10 cm mengelilingi lesi tunggal, dapat melibatkan hanya sebagian
lesi, dan biasanya menghilang seiring dengan sembuhnya lesi. Lesi pada kelopak mata dapat
menyebabkan konjungtivitis unilateral. Polanya biasanya menyerupai konjungtivitis folikuler
atau papilaris kronis, namun perubahan korneal dengan keratitis epitelial pungtata menyerupai
trachoma juga dapat terjadi.2,7 Kondisi inflamasi lain tampak terkait dengan moluskum
kontagiosum meliputi folikulitis, sikosis barbae, eritema anular sentrifugum, dan
pseudoleukemia kutis.2,7 Meski telah disarankan bahwa lesi moluskum kontagiosum, seperti
kutil kelamin, memburuk selama kehamilan, hanya ada sedikit informasi dalam hal ini. 39
Infeksi tidak tampak mempengaruhi hasil kehamilan, dan meski lesi telah dilaporkan pada anak
dengan usia termuda 1 minggu, tidak ada laporan kasus transmisi maternal-fetal yang telah
dilaporkan.39

Gambar 30-2. Lesi moluskum kontagiosum pada penis host imunokompeten dengan bentuk kubah tipikal dan
umbilikasi sentral (Courtesy of CAM Rietmeijer.)

Meski host normal biasanya dapat memiliki 10-20 lesi, pasien imunokompromais dapat
memiliki ratusan lesi.5-7,38-40 Keterlibatan luas dari area eksematous juga didapati pada pasien
dengan dermatitis atopik dan disebabkan oleh gangguan struktur kulit, penggunaan steroid
topikal, dan/atau kelainan imunologis yang mendasari.79,83,84 Pasien dengan CMI yang jelas
abnormal juga beresiko mengalami penyakit ekstensif. Beberapa kasus telah dijelaskan pada

10
pasien dengan sarkoidosis, epidermodisplasia veruciformis, limfoma, dan leukemia dan pada
mereka yang mendapat terapi imunosupresif,2,5,7 meski satu tinjauan moluskum kontagiosum
pada anak dengan kanker mengindikasikan bahwa prevalensi tidak lebih tinggi dari host
normal.85
Sebaliknya, pasien dengan infeksi HIV jelas mengalami peningkatan angka infeksi.
Yang pertama dicatat pada awal tahun epidemik AIDS,86,87 moluskum kontagiosum pada orang
dengan infeksi HIV dikenali sebagai infeksi oportunistik umum pada akhir 1980an.5-7,59-61 Baik
prevalensi dan keparahan penyakit meningkat dengan perkembangan imunodefisiensi,6,57,59-62
dengan lesi terjadi pada sepertiga pasien dengan hitung CD4 100 sel/mm atau kurang.88
Mayoritas lesi terjadi di wajah dan leher, terutama di daerah janggut, dimana penyakit ini
tampaknya menyebar karena bercukur; infeksi anogenital relatif tidak umum6,88 (Gambar 30-3).
Wabah dengan lesi ekstensif adalah umum, dan lesi moluskum raksasa ditemui pada hampir
10% pasien.6 Peningkatan penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif (HAART) dapat
menyebabkan reduksi moluskum kontagiosum diantara orang dengan infeksi HIV. Namun,
hasil hingga saat ini yang membandingkan kohort pada era pre dan post HAART bervariasi,
dengan satu studi mendemonstrasikan reduksi dalam prevalensi89 dan beberapa lainnya
mengindikasikan tidak adanya perubahan.90,91 Terdapat satu laporan terbaru mengenai
peningkatan moluskum setelah introduksi HAART,58 meski ini dapat merefleksikan fenomena
transien berhubungan dengan peningkatan lesi inflamasi setelah perbaikan akibat HAART
dalam fungsi imun dan peningkatan pengenalan lesi. Fenomena ini dianggap sebagai bagian
dari “immune reconstitution inflammatory syndrome” dan moluskum dilaporkan sebagai
penanda dermatologis umum dari sindroma ini.92,93

Gambar 30-3. Moluskum kontagiosum berat di wajah pada laki-laki dengan AIDS, dengan keterlibatan luas pada
kulit area periokular dan area janggut. (Courtesy of DL Cohn.)

11
Diagnosis
Diagnosis klinis moluskum kontagiosum biasanya mudah dibuat berdasarkan papul khas,
berwarna mutiara, berumbilikal dengan pusat kaseosa yang ditemukan pada daerah wajah,
tungkai, ekstremitas, atau genital.2,7,38,81 Penggunaan lensa pembesar dapat membantu dalam
melihat umbilikasi. Lesi paling sering salah terdiagnosis sebagai kutil atau kutil kelamin atau
keratoakantoma.2,7,38 Pertimbangan lain dalam diagnosis banding meliputi siringoma, veruka
plana, liken planus, nevus epitelial dan intradermal, adenoma sebasea, histiositoma, dermatitis
seboroik dan atopik, epitelioma sel basal, infeksi dengan HSV dan virus varicella zoster, dan
lepromatosa leprosi.7,38,79,94 Pada pasien dengan infeksi HIV, karsinoma sel basal dan infeksi
jamur diseminata (misal kriptokokosis, penisiliosis, histoplasmosis) juga merupakan
pertimbangan.7,8 Pada kasus atipikal diagnosis dapat dikonfirmasi dengan mendemonstrasikan
pembesaran sel epitelial patognomonik dengan badan moluskum intrasitoplasmik pada studi
sitologi atau histologi (Gambar 30-1).2,7,8,38,74,79 Pendekatan diagnostik lain meliputi deteksi
antigen MCV dengan antibodi fluoresen, partikel virus dengan mikroskop elektron, dan DNA
MCV dengan PCR.36,41,95 Meski bukan uji diagnostik, CPE yang diinduksi oleh MCV dapat
membingungkan dengan yang berasal dari HSV. Hampir separuh dari lesi MCV akan
menyebabkan CPE pada kultur sel,96 dan satu laporan laboratorium melaporkan bahwa hampir
10% spesimen lesi genital yang menghasilkan CPE disebabkan oleh MCV.97
Tambahan masalah diagnostik meliputi skrining untuk PMS lain pada mereka yang
dengan lesi genital dan kemungkinan adanya imunodefisiensi, seperti infeksi HIV, pada mereka
yang dengan lesi yang menyebar luas. Masalah apakah lesi genital pada anak-anak memerlukan
penyelidikan kekerasan seksual segera masih tidak jelas, meski keberadaan lesi ekstragenital
menyarankan autoinokulasi pada regio genital, mendukung rute transmisi nonseksual.98

Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan moluskum kontagiosum umumnya sederhana dan dicapai dengan mengeradikasi
lesi dengan destruksi mekanik atau teknik untuk menginduksi inflamasi epidermal lokal.79,99,100
Meski terapi mempercepat resolusi lesi individual dan dapat dengan demikian mereduksi
masalah kosmetik, autoinokulasi, dan transmisi ke orang lain, frekuensi rekurensi yang tinggi
dan sifat infeksi yang jinak dan dapat sembuh sendiri harus dipertimbangkan dibandingkan
nyeri dan potensi jaringan parut yang diinduksi dengan terapi destruktif, terutama pada anak-
anak. Terapi merupakan prioritas yang lebih tinggi pada pasien dengan lesi banyak, mereka

12
yang lesinya bertahan selama beberapa waktu atau meningkat, atau mereka yang dengan lesi
besar.79,99,100
Meski beberapa studi terkontrol telah dilakukan,101 pengobatan paling sederhana dan
paling umum direkomendasikan adalah teknik di praktek pribadi yang melibatkan destruksi
fisik dari lesi (misal, eksisi kuretase, ekspresi mekanik dari inti lesi, krioterapi, bedah listrik)
atau aplikasi topikal dari agen sitotoksik (misal cantharidin, asam trikloroasetik, asam retinoid,
podofilin).79,99,100,102 Karena penghindaran nyeri akibat pengobatan adalah penting pada anak
kecil, agen topikal atau penggunaan anestesi lokal sebelum teknik destruktif lebih
direkomendasikan. Satu studi besar tanpa kontrol dari terapi cantharidin yang diaplikasikan
dokter pada anak melaporkan angka klirens 90% dan kepuasan pasien 95%.80 Terapi yang
diberikan oleh pasien sendiri juga sedang diteliti. Uji acak terkontrol dari krim podofilotoksin
0,5% melaporkan angka kesembuhan 95% dibandingkan hanya 16% dengan plasebo.103
Terdapat pula ketertarikan pada imiquimod topikal, agen pemodifikasi respon imun untuk
pengobatan kutil kelamin. Uji acak terkontrol dari krim imiquimod 1% (diaplikasikan 3 kali
sehari 5 hari seminggu selama 4 minggu) terutama pada pria remaja/dewasa melaporkan angka
kesembuhan sebesar 82% dibandingkan dengan 16% pada pasien plasebo;104 namun, studi yang
lebih kecil dari preparat 5% yang saat ini telah dilisensi dengan penggunaan lebih jarang pada
anak-anak telah melaporkan angka klirens yang lebih rendah.105-108 Terdapat pula laporan
keuntungan dengan terapi yang diberikan oleh pasien sendiri termasuk asam salisilat topikal
(secara tunggal atau dengan kombinasi dengan agen lainnya seperti povidone iodin atau asam
nitrit),109-111 pasta silver nitrat,112 dan potasium hidroksida.113 Cimetidin oral dapat membantu
sebagai terapi tambahan pada pasien dengan atopik dermatitis, namun tidak efektif sebagai
terapi tunggal.99
Tidak ada terapi yang sangat efektif pada pasien imunokompromais karena peningkatan
kejadian lesi baru.6-8 Pada pasien dengan infeksi HIV, perbaikan fungsi imun setelah
implementasi HAART telah dihubungkan dengan laporan perbaikan dramatis dari lesi
moluskum yang refrakter terhadap terapi lain, biasanya dengan hubungan transien terhadap
inflamasi lesional yang menyarankan respon imun lokal.11-116 Terdapat pula laporan kasus
respon pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan lain dengan penggunaan imiquimod
topikal,105,117 pulsed dye laser,118 terapi fotodinamik,119 atau cidofovir topikal atau parenteral,
obat antiviral spektrum luas.89,120-122
Rekomendasi terkait pencegahan transmisi meliputi penghindaran penggunaan bersama
bak mandi, handuk mandi, dan spons.79,99,123 Meski pemeriksaan pasangan seksual

13
direkomendasikan di masa lalu,2,7,38 tidak ada bukti yang mendukung praktek ini, dan saat ini
tidak direkomendasikan dengan tidak adanya PMS lainnya.102 Karena distribusi luas dari lesi,
kondom tampaknya tidak mereduksi resiko transmisi seksual.124

14