BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Di seluruh dunia, setiap tahun diperkirakan 4 juta bayi meninggal pada tahun pertama
kehidupannya dan dua pertiganya meninggal pada bulan pertama. Dua pertiga dari yang
meninggal pada bulan pertama meninggal pada minggu pertama. Dua pertiga dari yang
meninggal pada minggu pertama, meninggal pada hari pertama. Penyebab utama kematian
pada minggu pertama kehidupan adalah komplikasi kehamilan dan persalinan seperti asfiksia,
sepsis dan komplikasi berat lahir rendah. Kurang lebih 99% kematian ini terjadi di negara
berkembang dan sebagian besar kematian ini dapat dicegah dengan pengenalan dini dan
pengobatan yang tepat.
Asfiksia neonatorum adalah kegawatdaruratan bayi baru lahir berupa depresi
pernapasan yang berlanjut sehingga menimbulkan berbagai komplikasi. Oleh sebab itu,
asfiksia memerlukan intervensi dan resusitasi segera untuk meminimalkan mortalitas dan
morbiditas. Survei atas 127 institusi pada 16 negara—baik negara maju ataupun berkembang—
menunjukkan bahwa sarana resusitasi dasar seringkali tidak tersedia, dan tenaga kesehatan
kurang terampil dalam resusitasi bayi. Sebuah penelitian di 8 negara.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu menerapkan asuhan keperwatan klien dengan asfiksia neonaturum

2. Tujuan Khusus
a. Dapat melakukan pengkajian secara langsung pada klien asfiksia neonaturum
b. Dapat merumuskan masalah dan membuat diagnosa keperawatan pada klien asfiksia
neonaturum
c. Dapat membuat perencanaan pada klien asfiksia neonaturum
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan dan mampu mengevaluasi tindakan
yang telah dilakukan pada klien asfiksia neonaturum

1
 BAB II
LANDASAN TEORI
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara
spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan
hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau
segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).
Asfiksia Neonatotum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai dengan keadaan
dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan asidosis (Santoso NI, 1992).
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan
hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita
asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir
terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis
atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas
dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang
mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi saat
lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi.
Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai
akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai
akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir
(James, 1958). Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada
hari-hari pertama setelah lahir (James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan
oleh Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak
bayi yang meninggal karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele
neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat
pertumbuhan fisis dan mental bayi di kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi
kemungkinan tersebut diatas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil sesuai
dengan perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia.
Asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan dengan
sempurna, sehingga tindakan perawatan dilaksanakan untuk mempertahankan kelangsungan

2
 hidup dan mengatasi gejala lanjut yang mungkin timbul. Untuk mendapatkan hasil yang
memuaskan, beberapa faktor perlu dipertimbangkan dalam menghadapi bayi dengan asfiksia.
2. Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan
kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau
pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan
ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian
besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin
selama masa kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan
bayi. Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai
anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan
yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.
Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah:
a. Faktor ibu
Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu
ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia
dalam.Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang
menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan
pada keadaan ; gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus
akibat penyakit atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada
penyakit eklamsi dan lain-lain.
b. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi
janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta,
perdarahan plasenta, dan lain-lain.
c. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh
darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah
ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat
antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.
d. Faktor neonatus
Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat
anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat
pernafasan janin, traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial,

3
 kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran
pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.
3. Patofisiologi
Selama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran gas oleh
karena plasenta menyediakan oksigen dan mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin. Pada
keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang diproduksi
didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi darah dalam paru
saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh karena
konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi darah paru akan melewati
Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam arteriol paru.Segera setelah lahir
bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada saat ini paru janin mulai berfungsi
untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan masuk dan cairan yang ada didalam
alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap. Bersamaan dengan ini arteriol paru akan
mengembang dan aliran darah kedalam paru akan meningkat secara memadai. Duktus
Arteriosus (DA) akan mulai menutup bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam
aliran darah. Darah dari jantung kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk
kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru
yang mulai mengembang DA akan tetap tertutup sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan
dipertahankan.Hipoksia janin atau bayi baru lahir sebagai akibat dari vasokonstriksi dan
penurunan perfusi pru yang berlanjut dengan asfiksia, pada awalnya akan terjadi konstriksi
Arteriol pada usus, ginjal, otot dan kulit sehingga penyediaan Oksigen untuk organ vital seperti
jantung dan otak akan meningkat. Apabila askfisia berlanjut maka terjadi gangguan pada fungsi
miokard dan cardiac output. Sehingga terjadi penurunan penyediaan oksigen pada organ vital
dan saat ini akan mulai terjadi suatu “Hypoxic Ischemic Enchephalopathy (HIE) yang akan
memberikan gangguan yang menetap pada bayi sampai dengan kematian bayi baru lahir. HIE
ini pada bayi baru lahir akan terjadi secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila tidak diatasi secara
cepat dan tepat (Aliyah Anna, 1997).

4
4. Klasifikasi

1. Asfiksia Ringan

Skor APGAR 7-10. Bayi dianggap sehat, dan tidak memerlukan tindakan istimewa.

2. Asfiksia Sedang

Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi detak jantung lebih dari
100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.

3. Asfiksia Berat

Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari
100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak
ada, pada asfiksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari
10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum pemeriksaan
fisik sama asfiksia berat (Kamarullah,2005).
Cara menilai tingkatan APGAR score menurut Utomo (2006) adalah dengan :

a. Menghitung frekuensi jantung.

b. Melihat usaha bernafas.
c. Menilai tonus otot.
d. Menilai reflek rangsangan.
e. Memperlihatkan warna kulit.

Di bawah ini adalah tabel untuk menentukan tingkat derajat asfiksia yang dialami bayi:

Tanda 0 1 3
Detak jantung Tidak ada < 100x/menit > 100x/menit
Pernafasan Tidak ada Tidak teratur Menangis kuat
Tonus otot Lunglai Fleksi ekstermitas Fleksi kuat
(lemah) Gerakan aktif

5
Reflek saat jalan Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin
nafas dibersihkan
Warna kulit Biru/pucat Tubuh kemerahan Merah seluruh tubuh
Ekstermitas biru

Nilai 0-3 : Asfiksia berat

Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
Nilai 7-10 : Ringan/ bisa dianggap Normal

Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5
menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7. Nilai
Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan
prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir
bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar) Sumber : Utomo,
(2006).
Menurut Mochtar (1998) asfiksia dibedakan menjadi 2 macam yaitu :

a. Asfiksia livida (biru)

b. Asfiksia Pallida (putih)

Tabel 2.2. Perbedaan antara asfiksia livida dan asfiksia pallida

Perbedaan Asfiksia livida Asfiksia Pallida

Warna kulit Kebiru-biruan Pucat

Tonus otot Masih baik Sudah kurang
Reaksi rangsangan Positif Negatif
Bunyi jantung Masih teratur Tidak teratur
Prognosis Lebih baik jelek

Asfiksia livida lebih baik dari pada asfiksia pallida, prognosis tergantung pada
kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan
pulih kembali harus di pikirkan kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan
bodoh pada masa mendatang.

6
5. Pathways

6. Gejala Klinis
Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode
yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga
menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki
periode apnue primer. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi
pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat.

7
 Gejala lanjut pada asfiksia :
a. Pernafasan megap-magap dalam
b. Denyut jantung terus menurun
c. Tekanan darah mulai menurun
d. Bayi terlihat lemas (flaccid)
e. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)
f. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)
g. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik)
h. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob
i. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular
j. Pernafasan terganggu
k. Detik jantung berkurang
l. Reflek / respon bayi melemah
m. Tonus otot menurun
n. Warna kulit biru atau pucat
7. Pemeriksaan diagnostik
a. Laboratorium AGD
Untuk mengkaji tingkat diana paru-paru mampu untuk memberikan oksigen yang adekuat
dan membuang karbondioksida serta tingkat dimana ginjal mampu untuk menyerap
kembali atau mengekresi ion-ion bikarbonat untuk mempertahankan PH darah yang
normal.
b. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
c. Foto rontgen dada (baby gram)
Jaringan pulmonal normal adalah radiolusent karenanya ketebalan atau densitas yang
dihasilkan oleh cairan, tumor, benda asing dan kondisi patologis lain dapat dideteksi
dengan cara pemeriksaan rontgen.
d. Elektrolit darah
e. Gula darah
f. Pulse Oximetry
Adalah metode pemantauan non invasif secara kontinue terhadap saturasi Oksigen
Hemoglobin. . Jadi pulse oximetry merupakan suatu cara efektif untuk memantau pasien
terhadap perubahahn saturasi oksigen yang kecil / mendadak.

8
8. Penatalaksanaan
a. Resusitasi
1) Tahapan resusitasi tidak melihat nilai APGAR.
2) Terapi medikamentosa
b. Epinefrin
Indikasi :
1) Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan pemijatan dada.
2) Asistolik
Dosis : 0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB). Cara :
i.v atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.
c. Volume ekspander
Indikasi :
1) Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada
respon dengan resusitasi.
2) Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai
adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak memberikan
respon yang adekuat.
Jenis cairan :
 Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat)\
 Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak. Dosis :
dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai
menunjukkan respon klinis.
d. Bikarbonat
Indikasi :
1) Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan
bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.
2) Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus
disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi.
Dosis: 1-2 mEq/kgBB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kgBB (8,4%). Cara :
Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara
intravena dengan kecepatan minimal 2 menit. Efek samping : Pada keadaan

9
 hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak fungsi miokardium
dan otak.
e. Nalokson
Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi
pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil.
Indikasi :
1) Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4 jam
sebelum persalinan.
2) Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai pemakai
obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba pada sebagian
bayi. Dosis : 0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml). Cara : Intravena, endotrakeal
atau bila perpusi baik diberikan I.M atau S.C.
f. Suportif
1) Jaga kehangatan
2) Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka
3) Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah dan elektrolit).
9. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
a. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga
terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan
menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga
dapat menimbulkan perdarahan otak.
b. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini
dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan
sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti
mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh
darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
c. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport
O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini
dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.

10
 d. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena
beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada.

10. Prognosis
Dubiaad bonam
AsfiksiaRingan:Tergantungpadakecepatanpenatalaksanaan
Asfiksia Berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama kelainan saraf. Asfiksia
dengan PH 6,9 dapat menyababkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis permanen,
misalnya retardasi mental.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas orang tua
b. Identitas bayi baru lahir
c. Riwayat Persalinan
d. Pemeriksaan fisik:
1) Keadaan umum tampak lemah
2) Kepala : bentuk mesocephal, ubun-ubun besar sudah menutup.
3) Mata : sklera tak ikterik, konjungtifa tak anemis
4) Hidung : bentuk simetris, ada cuping hidung, nampak megap-megap, belum napas
5) Telinga : bentuk simetris, tak ada kotoran
6) Mulut : bibir sianosis, membran mukosa tak kering
7) Leher : tak ada pembesaran kelenjar tiroid
8) Dada : bentuk simetris, ada retraksi dada
9) Frekuensi nafas < 30 kali/menit, atau apena (henti napas > 20 detik)
10) Jantung : denyut jantung < 100 kali/menit
11) Paru-paru : masih terdengar suara nafas tambahan ( ronkhi basah +)
12) Abdomen : meteorismus + tali pusat berwarna putih dan masih basah
13) Kulit : warna kulit sianosi
14) Extremitas : tak ada tonus otot, tonus otot sedikit/lemah
15) Refleks : tak ada reflek moro

11
2. Diagnosa keperawatan
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi
b. Hipotermi berhubungan dengan terpapar lingkungan dingin
c. Resiko infeksi berhubungan dengan presedur invasif.
d. Pola makan bayi tidak efektif b.d kegagalan neurologik
3. Rencana keperawatan

No Dianogsa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Pola napas tidak Setelah dilakukan Manajemen Jalan Napas
efektif b.d hipoventilasi. tindakan keperawatan (3140):
Batasan karakteristik : selama…X 24 jam,
1. Buka jalan napas
- Bernapas menggunakan diharapkan pola napas
2. Posisikan bayi untuk
otot napas tambahan. bayi efektif dengan memaksimalkan ventilasi dan
- Dispnea kriteria: mengurangi dispnea
- Napas pendek Status Respirasi : 3. Auskultasi suara napas, catat
- Frekwensi napas < 25 Ventilasi (0403) : adanya suara tambahan
kali / menit atau > 60 - Pernapasan pasien 30-
4. Identifikasi bayi perlunya
kali / menit 60X/menit. pemasangan alat jalan napas
- Pengembangan dada buatan
simetris. 5. Keluarkan sekret dengan suctin
- Irama pernapasan teratur 6. Monitor respirasi dan ststus
- Tidak ada retraksi dada saat oksigen bila memungkinkan
bernapas Monitor Respirasi (3350) :
- Inspirasi dalam tidak
1. Monitor kecepatan, irama,
ditemukan kedalaman dan upaya bernapas
- Saat bernapas tidak
2. Monitor pergerakan,
memakai otot napas kesimetrisan dada, retraksi dada
tambahan dan alat bantu pernapasan
- Bernapas mudah tidak ada
3. Monitor adanya cuping hidung
suara napas tambahan 4. Monitor pada pernapasan:
bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, respirasi

12
 kusmaul, cheyne stokes,
apnea
5. Monitor adanya penggunaan
otot diafragma
6. Auskultasi suara napas, catat
area penurunan dan
ketidakadanya ventilasi dan
bunyi napas.

2. Hipotermi b.d terpapar Setelah dilakukan Pengobatan Hipotermi (3800)

lingkungan dingin. tindakan keperawatan :
Batasan karakteristik : selama…X 24 jam
1 Pindahkan bayi dari lingkungan
- Pucat hipotermi teratasi de-ngan yang dingin ke tempat yang
- Kulit dingin indicator : hangat (di dalam incubator atau
- Suhu tubuh di bawah Termoregulasi Neonatus di bawah lampu sorot)
rentang normal (0801) : 2 Bila basah segera ganti pakaian
- Menggigil - Suhu axila 36-37˚ C bayi dengan yang hangat dan
- Kuku sianosis - RR : 30-60 X/menit kering, beri selimut
- Pengisian kapiler lambat- Warna kulit merah muda 3 Monitor suhu bayi
- Tidak ada distress 4 Monitor gejala hipotermi :
respirasi fatigue, lemah, apatis,
- Tidak menggigil perubahan warna kulit.
- Bayi tidak gelisah 5 Monitor status pernapasan
- Bayi tidak letargi 6 Monitor intake/output
3 Resiko infeksi Setelah dilakukan
Faktor Resiko : tindakan keperawatan Mengontrol Infeksi (6540) :
1. Prosedur invasif selama…X 24 jam bayi
1. Bersihkan box / incubator
2. Ketidak adanya pera- diharapkan terhin-dar dari setelah dipakai bayi lain
watan imun buatan tanda dan gejala infeksi
2. Pertahankan teknik isolasi bagi
3. Malnutrisi dengan indicator : bayi ber-penyakit menular
Status Imun (0702) : 3. Batasi pengunjung
- RR : 30-60X/menit

13
- Irama napas teratur 4. Instruksikan pada pengunjung
- Suhu 36-370 C untuk cuci tangan sebelum dan
- Integritas kulit baik sesudah berkunjung
- Integritas nukosa baik 5. Gunakan sabun antimikrobia
- Leukosit dalam batas untuk cuci tangan
normal 6. Cuci tangan sebelum dan
sesudah mela-kukan tindakan
keperawatan
7. Pakai sarung tangan dan baju
sebagai pelindung
8. Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
9. Ganti letak IV perifer dan line
kontrol dan dressing sesuai
ketentuan
10. Tingkatkan intake nutrisi
11. Beri antibiotik bila perlu.
Mencegah Infeksi (6550)
1. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
2. Batasi pengunjung
3. Skrining pengunjung terhadap
penyakit menular
4. Pertahankan teknik aseptik
pada bayi beresiko
5. Bila perlu pertahankan teknik
isolasi
6. Beri perawatan kulit pada area
eritema
7. Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, dan drainase

14
 8. Dorong masukan nutrisi yang
cukup
9. Berikan antibiotik sesuai
program
4. Pola makan bayi tidak Setelah dilakukan
Enteral Tube Feeding (1056)
efektif b.d kegagalan tindakan keperawatan
:
neurologik selama … X 24 jam pola
- Pasang NGT / OGT
Batasan karakteristik : makan bayi efektif
- Monitor ketepatan insersi NGT /
- Tidak mampu dalam
OGT
menghisap, menelan dan
- Cek peristaltic usus
bernafas
- Monitor terhadap muntah /
- Tidak mampu dalam
distensi abdomen
memulai atau
- Cek residu 4-6 jam sebelum
menunjang penghisapan
pemberian enteral
efektif

4. Pelaksanaan
Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan disesuaikan dengan rencana
tindakan keperawatan

Implementasi adalah tahap ketiga dari proses keperawatan dimana rencana

keperwatan dilaksanakan, melaksanakan / aktivitas yang lebih ditentukan

11. Evaluasi
Evaluasi merupakan kegiatan yang membandingkan antara hasil implementasi dengan
criteria dan standar yang telah ditetetapkan ntk melihat keberhasilannya.(suprajitno,2004).
Tahap evaluasi merupakan tahapan akhir pada proses keperawatan. Evaluasi adalah
perbandingan hasil-hasil yang diamati dengan kriteria yang dibuat pada tahap intervensi
(Dongoes, Marillyn, 2001). Bayi akan kembali ke dalam sistem atau proses keperawatan jika
masalah keperawatan belum selesai atau akan keluar dari proses keperawatan jika masalah
keperawatan bayi telah berakhir.
Tahapan evaluasi keperawatan terdiri dari beberapa komponen, yaitu kriteria hasil,
keefektifan tahap-tahap proses keperawatan dan perbaikan rencana asuhan keperawatan.
Kerangka pembuatan kriteria hasil dibuat dalam bentuk SOAP (Subyektif, Obyektif,
Assessment, Planning).

15
Adapun penjelasan lebih lanjut sebagai berikut :
a. S (subyektif), yaitu keluhan-keluhan klien (apa saja yang dikatakan klien, keluarga klien
dan orang terdekat klien).
b. O (obyektif), yaitu segala sesuatu yang dapat dilihat, dicium, diraba, dan diukur oleh
perawat.
c. A (analisis), yaitu suatu kesimpulan yang dirumuskan oleh perawat tentang kondisi klien.
d. P (planning), yaitu rencana tindakan keperawatan untuk mengatasi masalah klien
selanjutnya.

16
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan
dan teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran
gas serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan
kesulitan mengeluarkan CO2, saat janin di uterus hipoksia.
Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan /
persalinan, akan terjadi asfiksia. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila
tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan ini dapat reversible atau
tidak tergantung dari berat badan dan lamanya asfiksia. Asfiksia ringan yang terjadi dimulai
dengan suatu periode appnoe, disertai penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan
menunjukan usaha nafas, yang kemudian diikuti pernafasan teratur. Pada asfiksia sedang dan
berat usaha nafas tidak tampak sehingga bayi berada dalam periode appnoe yang kedua, dan
ditemukan pula bradikardi dan penurunan tekanan darah.
Disamping perubahan klinis juga terjadi gangguan metabolisme dan keseimbangan
asam dan basa pada neonatus. Pada tingkat awal menimbulkan asidosis respiratorik, bila
gangguan berlanjut terjadi metabolisme anaerob yang berupa glikolisis glikogen tubuh,
sehingga glikogen tubuh pada hati dan jantung berkurang. Hilangnya glikogen yang terjadi
pada kardiovaskuler menyebabkan gangguan fungsi jantung. Pada paru terjadi pengisian
udara alveoli yamh tidak adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru.
Sedangkan di otak terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan kematian atau gejala
sisa pada kehidupan bayi selanjutnya
B. Saran
Bagi tenaga kesehatan supaya lebih memahami tanda dan gejala Asfiksia pada bayi baru lahir
sehingga tidak terjadi kesalahan dalam memberikan pelayanan kesehatan.

17
DAFTAR PUSTAKA
Alen. C.V. (1998). Memahami Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. EGC.
Jakarta
Arif. M. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. FKUI. Jakarta
Brunner and Suddart. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC. Jakarta
Carpenito. J.L. (2001). Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta
Doengoes. M.E. (2001). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. EGC.
Jakarta
Dorland. (2002). Kamus Saku Kedokteran. Edisi 25. EGC. Jakarta
Hidayat. A.A.A. (2005). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Salemba Media. Jakarta
Markum. A.H. (2002). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. FKUI. Jakarta
Nelson. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Jakarta
Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. EGC. Jakarta
Nursalam. dkk. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Bayi dan Anak (untuk perawat
dan bidan). Salemba Medika: Jakarta
Pearce. E.C. (1979). Iktisar Penyakit Anak. Binarupa Aksara. Jakarta
Rusepno. H. dkk. (1985). Ilmu kesehatan anak. FKUI. Jakarta
Setiadi. S.F.A. (2001). Ilmu Kesehatan Anak. FKUI. Jakarta
Soetjiningsih (1998). Tumbuh Kembang Anak. EGC. Jakarta
Suprajitno. (2004). Askep Keluarga. EGC. Jakarta
Syaifudin. (1997). Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Edisi 2. EGC. Jakarta
Wiknjosastro. H. (2006). Ilmu Kebidanan. Edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta

18