BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang

termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa
sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut
sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh (Andra & Yessie,
2013).

Sindrom koroner akut adalah suatu kumopulan gejala klinis

kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak.
Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti serangan
jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik
ringan, keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah,
mual, nyeri di bagian tubuh lain seperti lengan kiri atau rahang, dan
jantung yang berhenti mendadak (cardiac arrest). Umumnya mengenai
pasien usia 40 tahun ke atas walau pada saat ini terdapat kecenderungan
mengenai usia lebih muda.Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan
suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi yang disebabkan
oleh ateroklerosis.

Aterosklerosis ditandai dengan penebalan dinding arteri yang

membentuk unit lesi, atau ateroma. Pada tahun 1990, teori inflamasi
mulai berkembang sebagai patofisiologi aterosklerosis. Salah satu dasar
terjadinya atherosklerosis adalah terbentuknya cedera endotel akibat
faktor-faktor resiko klasik seperti hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
kenaikan homosistein plasma, diabetes militus yang akan menyebabkan
disfungsi endotel dan berlanjut ke inflamasi kronis pada dinding endotel.
Terjadinya inflamasi berpengaruh pada peningkatan permeabilitas
vaskuler. Hal ini bila terjadi di dalam pembuluh darah jantung akan
mengakibatan menurunnya fungsi miokard sehingga terjadi manifestasi

1
klinis berupa sindroma koroner akut. Terjadinya inflamasi dalam proses
aterosklerosis ditandai dengan kenaikan kadar leukosit atau leukositosis.
Leukositosis sendiri selain dipengaruhi oleh reaksi dari sumsum tulang
terhadap, inflamasi, juga dipengaruhi oleh infeksi, penggunaan
kortikosteroid, dan anemia hemolitik.

Keadaan iskemia yang akut dapat menyebabkan nekrosis

miokardial yang dapat berlanjut menjadi Infark Miokard Akut. Nekrosis
atau kematian sel otot jantung disebabkan karena adanya gangguan
aliran darah ke jantung. Daerah otot yang tidak mendapat aliran darah
dan tidak dapat mempertahankan fungsinya, dikatakan mengalami infark
(Guyton, 2007). SKA terdiri dari Unstable Angina Pectoris (UAP), Non ST
Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan ST Segment
Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Penyebab tersering kunjungan
ke RS pada penyakit jantung adalah UAP dan NSTEMI.

Pada Infark Miokard Akut ST-elevasi (STEMI) terjadi oklusi total

arteri koroner sehingga menyebabkan daerah infark yang lebih
luas meliputi seluruh miokardium, yang pada pemeriksaan EKG
ditemukan adanya elevasi segmen ST, sedangkan pada Infark Miokard
non ST-elevasi (NSTEMI) terjadi oklusi yang tidak menyeluruh dan tidak
melibatkan seluruh miokardium, sehingga pada pemeriksaaan EKG tidak
ditemukan adanya elevasi segmen ST (Alwi, 2009).
Menurut WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan
penyebab utama kematian di dunia (12,8%) sedangkan di Indonesia
menempati urutan ke tiga. Di negara industri dan negara-negara yang
sedang berkembang Sindrom koroner akut (SKA) masih menjadi masalah
kesehatan publik yang bermakna (O'Gara, et al., 2012). Berdasarkan
diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia pada
tahun 2013 diperkirakan sekitar 883.447 atau sebesar 0,5%, sementara
berdasarkan diagnosis dokter ditemukan gejala sebesar 1,5% atau sekitar
2.650.340 orang.
IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak,
sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan
tindakan medis secepatnya (Pratiwi, 2012). Manifestasi klinis berkaitan

2
 dengan beratnya iskemia yang terjadi, serta komplikasi dari kematian sel.
Nyeri pada infark miokard terjadi lebih berat, lebih lama dan dapat
menjalar lebih luas. Nyeri secara tipikal terjadi pada daerah substernal
yang dapat menjalar ke leher, pundak, dan lengan. Istirahat belum
cukup untuk meredakan nyeri, begitu juga dengan pemberian nitrogliserin
sublingual yang hanya menghasilkan sedikit respon. Namun, tidak semua
pasien infark miokard mengalami nyeri atau rasa tidak nyaman di dada.
Sekitar 25% pasien ternyata dapat mengalami kejadian infark miokard
akut yang asimptomatik,terutama pada pasien diabetes yang mengalami
gangguan persepsi nyeri karena adanya neuropati perifer (Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015). Ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan jaringan terhadap oksigen
menyebabkan timbulnya kerusakan atau bahkan kematian pada sel-sel
miokard..
Kondisi kegawatdaruratan sindrom koroner akut (SKA)
memerlukan penatalaksanaan yang cepat dan tepat. Keterlambatan
respon waktu yang panjang sebelum ke rumah sakit dapat berakibat
kematian yang dikaitkan dengan perilaku pencarian pelayanan kesehatan
dan jenis transportasi.
1.2 Tujuan
1.2.1 Mahasiswa/i dapat mengetahui dan memahami konsep penyakit
sindrom coroner akut
1.2..2 Mahasiswa/i dapat mengetahui dan memahami konsep asuhan
keperawatan gawat darurat sindrom coroner akut

1.3 Manfaat
Penelitian ini dapat dijadikan referensi dan literatur untuk
memperkaya khasanah pengembangan ilmu keperawatan terutama
terkait dengan keperawatan gawat darurat.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

3
2.1 Konsep Penyakit
2.1.1 Pengertian
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit
atau sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yang
meliputi angina pektoris tidak stabil (APTS), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen
ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark
miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen
ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI).
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit
arteri koroner adalah penyakit jantung di mana dinding endotel
bagian dalam pada satu atau lebih arteri koroner menjadi sempit
akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang mengurangi
aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak
struktur dan fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada
(contohnya angina pektoris) dan serangan jantung (infark
miokard).
2.1.2 Klasifikasi
a. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa
terjadi peningkatan enzim petanda jantung (CK-MB,
troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi
gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien. Yang
termasuk dalam angina tak stabil adalah:
1. Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2
bulan, di mana angina adalah cukup berat dan
frekuensi lebih dari 3 kali per hari
2. Bila pasien dengan angina yang makin bertambah
berat, sebelumnya angina stabil, tapi serangan angina
timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi faktor
presipitasi makin ringan.
3. Pasien dengan serangan angina masa istirahat.
b. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI) Infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama
dengan angina pektoris tak stabil dan penatalaksanaan

4
 juga adalah sama. Akan tetapi NSTEMI ditegakkan dengan
adanya nekrosis miokard dan adanya peningkatan
biomaker
jantung.
c. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard
transmural akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.
2.1.3 Etiologi
Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut
Departmen Kesehatan:
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi
miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai
akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis
yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Pada kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang
ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah
petanda kerusakan miokard.
b. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
Penyebab agak jarang, yang mungkin sebab oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan
oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau
akibat
disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi
abnormal pada pembuluh darah yang kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun
bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan
(PCI) .
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,

5
 destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.Makrofag dan
limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan penipisan
dan ruptur plak sehingga terjadi SKA
e. Faktor atau keadaan pencetus
Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Penyebab berupa penyempitan arteri
koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi miokard,
dan biasanya pasien ini menderita angina stabil
2.1.4 Tanda dan gejala
Gambaran klinis awal sangat prediktif untuk prognosis
awal. Timbulnya gejala saat istirahat menandakan prognosis lebih
buruk disbanding gejala yang hanya timbul pada saat aktivitas
fisik. Pada pasien dengan gejala intermiten, peningkatan jumlah
episode yang mendahului kejadian acuan juga mempunyai
dampak terhadap hasil akhir klinis. Adanya takikardia, hipotensi
atau gagal jantung pada saat masuk rumah sakit juga
mengindikasikan prognosis buruk dan memerlukan diagnosis
serta tatalaksana segera(PERKI,2012).
Faktor risiko yang tinggi termasuk angina yang memberat,
nyeri dada yang berkelanjutan (> 20 menit), edema paru (Killip
klas ≥2 ), hipotensi dan aritmia. Scirica dkk (2002) melaporkan
bahwa pasien dengan IMA non STE / APTS yang mengalami
serangan angina yang memberat akan memiliki risiko kematian
yang meningkat dalam 1 tahun.
Keluhan pasien pada angina tak stabil umumnya berupa
angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah
dari biasa, nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada
yang khas
Keluhan pasien pada infark miokard dengan Non Elevasi
Segmen ST (NSTEMI) umumnya berupa nyeri dada dengan lokasi
khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. Nyeri

6
 tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala
yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan bahawa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat. Gejala khas rasa tidak enak di dada
iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. Gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari
65 tahun.
Keluhan pasien pada infark miokard dengan Elevasi
Segmen ST (STEMI) umumnya berupa nyeri dada dengan lokasi
substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri seperti rasa
sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran biasanya ke
lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung /
interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri
membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas,
keringat dingin, cemas dan lemas

2.1.5 Pemeriksaan penunjang

a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih
berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T,
menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik
akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tidak aktif secara elektrikal,

7
 tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjad lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membaik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG (daerah infark
perubahan EKG)
1. Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4,
perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III,
aVF.
2. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF,
perubahan resiprokal (depresi ST) V1-V6, I, aVL.
3. Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, v5-v6.
4. Posterior perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III,
aVF, terutama gelombang R pada V1-V2.
5. Ventrikel kanan perubahan gambaran dinding inferior.

b. Tes darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan
pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam
hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencapai
puncak setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat
Dehidrogenasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-
6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan
nilai Troponin, terutama Toponin T. Isoenzim CPK-MB
maupun LDH selain ditemuka pada otot jantung juga bias
ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I protein
merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT). TnT sudah terdeteksi 3-4 jam
pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam

8
 serum selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim
jantung diukur setiap selama 3 hari pertama. Peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. Coronary angiography
Pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menentukan letak sumbatan pada arteri coroner.
Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha
menuju jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
coroner. Zat kontras yang terlihat melaui sinar X
diinjeksikan melaui ujung kateter pada aliran darah.
Pemeriksa dapat mempelajari zat kontras pada aliran
darah yang melewati pembuluh darah jantung. Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri
untuk menjaga arteri tetap terbuka.
2.1.6 Prognosis penyakit
Ada beberapa sistem penilaian stratifikasi risiko yang
dapat memprediksi kematian pada pasien dengan SKA yaitu
GRACE, TIMI, PURSUIT dan FRISC (Wallentin dkk, 2000) yang
paling sering digunakan adalah GRACE dan TIMI (Antman dkk,
2000). Pada penilaian secara prospektif, skor risiko GRACE
memberikan stratifikasi paling akurat untuk risiko pada saat awal
rawat dan pulang, karena kekuatan diskriminatifnya yang baik dan
juga merupakan prediksi yang paling akurat terhadap hasil
akhir klinis dan digunakan sebagai data yang sah untuk penelitian-
penelitian selanjutnya (PERKI, 2012).
Penerapan secara umum dan ketepatan hasil akhir
dari skor GRACE dapat digunakan sebagai stratifikasi risiko pada
SKA. Risiko skor TIMI untuk IMA non STE/APTS dibuat sebagai
alat bantu prognostik para klinisi (Antman dkk, 2000; Fransisco
dkk, 2005) yang dapat digunakan secara mudah dengan hanya
menggunakan variabel-variabel dasar (Morrow dkk, 2000) untuk

9
 mengevaluasi hasil akhir klinis jangka pendek (14 hari) dan jangka
panjang (6 bulan) (Marc dkk, 2003). Nilai skor tersebut
dapat dihubungkan dengan luasnya penyempitan pada pembuluh
darah koroner (Lakhani dkk, 2010; Manoharan dkk, 2009)
Angka rata-rata kematian, IMA ataupun pasien dengan
revaskularisasi segera secara signifikan meningkat sesuai dengan
peningkatan jumlah skor risiko TIMI (Rathore dkk, 2005; Soiza
dkk, 2006), mulai dari > 5% pada pasien dengan skor risiko 0-1
sampai dengan > 40% pada skor risiko 6 atau 7. (Marc dkk, 2003).
Untuk IMA non STE/APTS, penilaian dibagi menjadi skor 0-2 =
risiko rendah, skor 3–4 = risiko sedang dan skor 5–7 =
skor tinggi. Penentuan risiko penting dilakukan untuk penentuan
strategi pengobatan (Antman dkk, 2000). Skor risiko TIMI untuk
IMA STE (tabel 9) menunjukkan hubungan yang kuat antara
kematian dalam 30 hari, sebanyak > 40 kali lipat pada
kelompok dengan skor > 8 dibandingkan dengan skor 0.
Sementara kelompok skor > 5 hanya sebanyak 12% namun > 2
kali lipat dari jumlah populasi (Morrow dkk, 2000).
2.1.7 Penatalaksanaan medis
Berdasarkan kualitas nyeri dada, anamnesa dan
pemeriksaan fisik terarah serta gambaran EKG, pasien
dikelompokan menjadi salah satu dari: UAP, STEMI, NSTEMI dan
kemungkinan bukan SKA.
a. Penanganan awal
Penanganan awal dimulai dengan pemberian
beberapa terapi medikamentosa yang telah terbukti dapat
memperbaiki prognosis jangka panjang seperti pemberian
antiplatelet jangka panjang untuk menurunkan risiko
thrombosis arteri koroner berulang, penyekat beta dan
statin.
b. Terapi anti-iskemia dan analgesic
1. Oksigen dianjurkan bila saturasi O₂ perifer < 90%.
2. Nitrogliserin, isosorbid dinitrat diberikan secara
sublingual dan dilanjutkan dengan pemberian kontinu
melalui intravena.
3. Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada dan
ansietas.

10
 4. Penyekat beta secara kompetitif mengambat efek
katekolamin terhadap miokard dengan cara
menurunkan laju jantung, kontraktilitas dan tekanan
darah, sehingga konsumsi oksigen oleh miokard
menurun.
c. Agen anti platelet
Peran aktivasi dan agregasi platelet merupakan
target utama pada penanganan pasien SKA. Pemberian
antiplatelet dilakukan untuk mengurangi risiko komplikasi
iskemia akut dan kejadian aterotrombosis berulang.
1. Penyekat Glycoprotein IIb/IIIa
Pengunaan GIIb/IIIa akan meningkatkan kejadian
perdarahan mayor, sehingga potensi keuntungannya
harus dinilai bersama dengan risiko perdarahannya.
2. Antikoagulan
Antikoagulan diberikan untuk mencegah generasi
thrombin dan aktivitasnya. Banyak studi telah
membuktikan bahwa kombinasi antikoagulan dan
antiplatelet sangat efektif dalam mengurangi serangan
jantung akibat thrombosis.
d. Revaskularisasi coroner
Pada pasien dengan risiko tinggi menjalani
kematian dan kejadian kardivaskular, pemeriksaan
angiografi koroner dengan tujuan untuk revaskularisasi
(strategi invasif) telah terbukti mengatasi simptom,
memperpendek hari perawatan dan memperbaiki
prognosis.
e. Intervensi coroner percutan (PCI)
Intervensi koroner perkutan (PCI) umumnya
menggunakan stent/cincin untuk mengurangi kejadian
oklusi tiba-tiba (abrupt closure) dan penyempitan
kembali.
f. Intervensi bedah: Coronary artery bypass graft (CABG)
Proses trombosis merupakan target terapi
antiplatelet dan antikoagulan, sehingga bila pasien
menjalani CABG risiko perdarahan dan komplikasi

11
 perioperatif lebih tinggi. Secara umum bila memungkinkan,
CABG dilakukan setelah minimal 48-72 jam.
g. Tatalaksana jangka panjang
Pasien dengan SKA non ST elevasi memiliki risiko
tinggi untuk berulangnya iskemia setelah fase awal. Oleh
sebab itu, prevensi sekunder secaraaktif sangat penting
sebagai tatalaksana jangka panjang, yang mencakup:
1. Perbaikan gaya hidup seperti berhenti merokok,
aktivitas fisik teratur, dan diet.
2. Penurunan berat badan pada pasien obesitas dan
kelebihan berat badan overweight.
3. Intervensi terhadap profil lipid yaitu:
a) Statin direkomendasikan pada semua pasien
dengan SKA tanpa ST elevasi, diberikan hari ke 1-
4, dengan tujuan menstabilisasi dinding plak
aterosklerosis, efek pleitropik.
b) Disarankan terapi penurunan level lipid secara
intensif dengan target LDL<100 mg/dL
4. Meneruskan pemakaian anti-platelet.
5. Pemakaian penyekat beta harus diberikan pada semua
pasien, termasuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri
yang menurunkan, dengan atau tanpa gejala gagal
jantung. Setelah suatu SKA tanpa elevasi ST,
direkomendasi penilaiaan kapasitas fungsional.
Berdasarkan status kardiovaskular dan penilaian
kapasitas fisik fungsional tersebut, pasien diberi
informasi mengenai waktu dan level aktivitas fisik yang
direkomendasikan, termasuk rekreasi, kerja, dan
aktivitas seksual. Pasien pasca SKA tanpa elevasi ST
dapat disarankan menjalani uji latih jantung dengan
EKG atau suatu pemeriksaan stress non invasif untuk
iskemia yang setara, dalam 4-7 minggu setelah
perawatan.
2.2 Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
2.2.1 Triase
Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering
dijumpai pada sebagian besar fasilitas kesehatan. Dengan
banyaknya variasi penyebab nyeri dada, yang bervariasi dari

12
keluhan yang mengacam jiwa sampai dengan nyeri karena otot,
dokter di fasilitas kesehatan harus dapat mentriase pasien nyeri
dada dengan akurat sehingga jika ditemukan kecurigaan SKA
dapat dievaluasi dengan cepat dan pengobatan definitif segera
dilakukan.

Pada sebagian besar pasien tanpa riwayat PJK

sebelumnya, nyeri dada bukan merupakan suatu kegawatan. Oleh
sebab itu, triase yang efektif dapat dilakukan dengan anamnesa
sesuai target untuk menyingkirkan gejala yang berkaitan dengan
SKA.
Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan
seperti berikut ini :
1. Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?
2. Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes,
hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga
3. Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan
(curiga angina) ?
4. Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain.
5. Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20
menit)?
6. Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian
nitrat sublingual?
Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika
dicurigai adanya diagnosis SKA, harus dilakukan pemeriksaan
EKG 12 sadapan dalam waktu 10 menit. Jika belum ada
fasilitasnya maka pasien harus segera dirujuk ke fasilitas terdekat
yang memungkinkan.
EKG 12 sadapan merupakan hal utama dalam triase
pasien dengan menentukan stratifikasinya pada salah satu dari
kelompok di bawah ini:
1. Elevasi segment ST atau onset baru LBBB spesifitas tinggi
terhadap adanya STEMI
2. Depresi segment ST Indikasi kuat adanya iskemia

13
 3. Non diagnostik atau EKG normal
2.2.2 Initial assessment
a. Primary survey
1) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktvitas ringan atau istirahat
b) RR > 24X/m, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah, tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat atau menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Secondary survey
1) Pemeriksaan fisik
a) Aktifitas
Gejala: Kelemahan, tidak dapat tisur, pola hidup
menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda: Takikardia, dyspnea pada istirahat dan atau
aktifitas.
b) Sirkulasi
Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyait arteri coroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda: Tekanan darah dapat normal/naik/turun,
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri. Nadi dapat normal, penuh atau tidak kuat atau
lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung ekstra S3
atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung. Friksi dcuriga pericarditis. Irama
jantung dapat teratur atau tidak teratur. Edema, distensi
vena jugular, edema dependen, perifer, edema umum,
krekles, mungkin ada dengan gagal jantung atau

14
 ventrikel. Pucat atau sianosis pada membrane
mukossa, kuku datar.
c) Integritas ego
Gejala: kondisi takut mati, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentag keuangan, kerja, keluarga.
Tanda: menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, nyeri.
d) Eliminasi
Tanda: normal, bunyi usus menurun.
e) Makanan atau cairan
Gejala: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
f) Hygiene
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan perawatan diri
g) Neurosensori
Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istirahat)
Tanda: perubahan mental, kelelahan
h) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Tipikal pada
anterior, substernal, preordal dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, sku, rahang, andomen, punggung, leher.
Crushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat. Biasanya dengan skala 10. Nyeri mungkin
tidak ada pada pasien post op, diabetes mellitus,
hipertensi, lansia.
i) Pernapasan
Gejala: dispneau tanpa atau dengan kerja, dyspnea
nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,
riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, nafas
sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas bersih, krekels,
mengi, sputum.
j) Interaksi social
Gejala: Stress, kesulitan koping dengan stressor yang
ada

15
 Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, emosi,
menarik diri.
2.2.3 Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja
ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
2.2.4 Rencana keperawatan resusitasi
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi
karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan
reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah
mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya
infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang
dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a) pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12
sadapan,
b) periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c) berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d) pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e) pemberian obat:
f) nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (<
50 kali/menit), takikardia,
g) aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti
dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan
h) mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat
diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin
25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.
a. Hasil penilaian EKG, bila:

16
 a) Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau
lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas
(BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap
yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :
1) terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai
terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada
kontraindikasi.
2) angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan
tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi
alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila
ada kontraindikasi terapi trombolitik
b) Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST,
insersi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat
di ICCU; dan
c) EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan
dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang
secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan
enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi
selama 12 jam, bila:
1) EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat
jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan
(bukan di ICCU), dan
2) EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung
meningkat, pasien di rawat di ICCU.
2.2.5 Rencana keperawatan stabilasis

Diagnosa Intervensi

Nyeri akut NIC :

 Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas
dan faktor presipitasi
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
 Bantu pasien dan keluarga untuk

17
 mencari dan menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non
farmakologi:
napas dala, relaksasi, distraksi,
kompres hangat/ dingin
 Berikan analgetik untuk
mengurangi
nyeri: ……...
 Tingkatkan istirahat
 Berikan informasi tentang nyeri
seperti
penyebab nyeri, berapa lama nyeri
akan
berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
 Monitor vital sign sebelum dan
sesudah
pemberian analgesik pertama kali

Penurunan curah NIC :

jantung Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap
efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan

18
 bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung

Gangguan Pertukaran NIC :

gas  Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk
atau
suction
 Auskultasi suara nafas, catat
adanya
suara tambahan
 Berikan bronkodilator ;
-………………….
-………………….
 Barikan pelembab udara
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.

Kelebihan Volume NIC :

Cairan  Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
 Pasang urin kateter jika
diperlukan
 Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi /
kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan /
cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi

Gangguan pola tidur NIC :

Sleep Enhancement
- Determinasi efek-efek medikasi
terhadap pola tidur
- Jelaskan pentingnya tidur yang
adekuat
- Fasilitasi untuk mempertahankan

19
 aktivitas sebelum tidur (membaca)
- Ciptakan lingkungan yang
nyaman
- Kolaburasi pemberian obat tidur

2.2.6 Discharge planning

Pada pasien SKA dengan elevasi ST setelah menjalani
perawatan di ICCU baik telah mendapat terapi reperfusi maupun
tidak dilakukan beberapa evaluasi untuk menilai prognosis yaitu
dengan menentukan stratifikasi risiko. Beberapa kriteria risiko
tinggi yaitu adanya gejala iskemia yang berulang atau menetap,
gambaran infark pada EKG yang persisten, Fungsi ventrikel kiri
yang rendah (EF<40%), adanya komplikasi berupa murmur baru
yang dapat merupakan tanda ruptur septum ventrikel atau
regurgirtasi mitral, tanda gagal jantung akut, dan syok kardiogenik.
Pada pasien dengan risiko rendah dan tidak dilakukan sempat
dilakukan angiografi koroner disebabkan alasan tertentu
sebaiknya dilakukan evaluasi fungsional dan uji latih jantung.

Program rehabilitasi bertujuan untuk memulihkan pasien

pada kondisi dimana dapat melakukan aktivitas sehari hari seara
bertahap. Rehabilitasi meliputi aspek psikologi, sosioekonomi,
aktifitas fisik dan anjuran perubahan gaya hidup.

Pencegahan Sekunder
Ada berbagai cara pencegahan sekunder pasien dengan infark
miokard yaitu dengan mengontrol atau modifikasi berbagai faktor
risiko Penyakit jantung koroner yang dimiliki yaitu:
1. Berhenti merokok
2. Melakukan latihan atau aktifitas fisik secara teratur dengan
target latihan 30 menit tiap latihan dan dilakukan 3-4
x/minggu
3. Memiliki berat badan ideal dengan target IMT 18,5 – 22,5
dan lingkar metabolic < 35 inch pada wanita dan < 40 inch
pada laki-laki mmHg

20
4. Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes yaitu
dengan target HbA1C < 6,5 %
5. Mengontrol tekanan darah dengan target < 140/90 atau
<130/80 mmHg pada penderita diabetes
6. Mengontrol kadar lemak darah dengan target kadar LDL <
100 mmHg, trigliserida < 150 mg/dl dan HDL > 40 mg/dl
7. Pemberian antitrombotik atau antikoagulan sesuai indikasi
yaitu :
a. Aspirin 80-160 mg/hari seumur hidup
b. Clopidogrel 75 mg/hari selama 1 bulan setelah
pemasangan Bare-metal stent atau selama 9 – 12
bulan setelah pemasangan Drug Eluting Stent (DES).
Clopidogrel juga dapat digunakan sebagai alternatif
antitrombotik pada pasien yang kontraindikasi atau
intoleran terhadap aspirin
c. Antikoagulan oral warfarin dengan target INR 2 – 3 kali
control bila terdapat indikasi antikoagulan atau pasien
tidak toleran terhadap aspirin
d. Pemberian penghambat system renin angiotensin
Pemberian obat ACE inhibitor terutama pada pasien
dengan infark anterior, riwayat infark miokard
sebelumnya, gagal jantung dan fungsi ventrikel kiri
yang rendah (EF<40%). Bila pasien intoleran terhadap
ACE inhibitor, maka dapat diberikan Angiotensin
Receptor Blocker (ARB)
8. Pemberian antagonis aldosteron
Terutama pada pasien dengan fungsi ginjal masih baik,
fungsi ventrikel kiri menurun dengan DM atau gagal
jantung yang sudah mendapat terapi ACE inhibitor optimal
9. Penghambat beta atau Beta blocker
Diberikan pada pasien SKA dengan elevasi ST bila tidak
terdapat kontraindikasi. Pilihannya yaitu carvedilol,
bisoprolol dan metoprolol.
10. Pemberian Nitrat

21
 Preparat nitrat terutama yang short acting dapat diberikan
sebagai terapi simtomatik untuk nyeri dada tapi tidak
digunakan rutin tiap hari

BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Sindrom koroner akut adalah suatu kumpulan gejala klinis kondisi
terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Beberapa
gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti serangan jantung,
sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik ringan, keringat
yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di bagian
tubuh lain seperti lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti
mendadak (cardiac arrest).
3.2 SARAN
Demikian makalah ini dibuat, penulis menyadari masih banyak
kekurangan dalam penyusunan dari segi kalimat mau pun materinya
tersendiri, untuk itu penulis mengharapkan pembaca dapat memberikan
saran yang membangun agar penulis dapat menyempurnakan makalah yang
telah dibuat dan untuk makalah selanjut nya. Terima kasih

22
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk
edisi ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam , edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Management Of Acute
Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen
Elevation . European Heart Journal 2002; 23: 1406 – 1432, 1809- 1840
Departemen Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia 2001: Menuju Indonesia
Sehat 2010. Jakarta, 2002.
Arfian, Finty et all. 2018. Hubungan Kadar SGOT dengan Kadar Leukosit pada
Pasien NSTEMI di ICCU RSD dr. Soebandi Jember. Fakultas Kedokteran
Universitas Jember
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2018.
Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut: Edisi Keempat. Indonesia
Zakir, Muya Hanif. 2017. Asuhan keperawatan pada tn. S dengan diagnosa
keperawatan penurunan curah jantung: terapi oksigen di rsu pku
muhammadiyah gombong. Stikes Muhammadiyah Gombong
Nugroho, Irfan Setyanto. 2018. Perbedaan kadar sgot pada pasien st-elevasi
miokard infark (stemi) dan non-st elevasi miokard infark (nstemi)
di rsud dr. Moewardi. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta

23