BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana
mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan.Jika terjadi kerusakan atau
gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah
besar pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang
ditandai dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas
lapangan pandang yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara
banyak kerusakan atau gangguan pada mata adalah glaukoma.Glaukoma
merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan
intraocular pada mata yang dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang
mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di
Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,
konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,
strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa
1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina
0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma.Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak
5.500 orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada
pencegahan dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
 Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta
penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut,
sekitar 50% tidak terdiagnosis.Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko
terhadap terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah :
umur, riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau
kelainan lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga
diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa
penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu
diantara banyak tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami
konsep serta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas.
Bagaimana penyakit tersebut dapat terjadi, apa penyebabnya dan
bagaimana penanganannya. Itulah yang harus kita pahami, di mana hal
itulah yang nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan
lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.

B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang
dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
10. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan
makalah ini adalah :
1. Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi,
dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
b. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
c. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
e. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
f. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit
glaukoma.
g. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
h. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
i. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit
glaukoma.
 BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf
optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat
tekanan intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang
sesuai (Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan
(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang
progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler
yang meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20
mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,
menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada beberapa kasus,
glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma
ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth
Corwin, 2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
ocular pada papil saraf optik.Hilangnya akson menyebabkan defek lapang
 pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral
terkena (James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel
Vaughan, 2009).

2. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan

yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas
menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor
aqueous yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor
vitreus, yang berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan
yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut
sebagai badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh
sebuah jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul
protoglikan yang sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara
perlahan-lahan dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.

Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi.

Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total
dan tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh
badan siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter
tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus
siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan
siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot
siliaris juga melekat pada otot mata.Irisan melintang dari prosesus siliaris dan
hubungan mereka dengan ruangan cairan mata.

Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris

kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila
dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil.Permukaan dari
prosesus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat
dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah.

Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif

dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan
sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang
sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke
permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui
epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini
termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.(American Academy of
Ophthalmology,2008)

a. Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa
yang lebih rendah.

b. Aliran Keluar Aqueous Humor

 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm.Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous humor
ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke
dalam sistem vena.Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus
ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
oleh terapi medis.

3. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) :
a. Glaukoma Primer
 Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek
atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi
mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma
sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan
meskipun TIO masih dalam batas normal.

 Glaukoma penutupan-sudut primer

Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior.
Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan
trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut
primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan
intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut
yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan
menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau
mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil
moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika
berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi
akut pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri,
pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau
sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan anti-
Parkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa
ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor
presipitasi. Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan
predisposisi anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil
pemeriksaan mata yang sama sekali normal atau yang
sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali. Individu dengan
dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani
pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut
kamera anteriornya.
 Glaukoma penutupan-sudut akut
Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien
biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan
tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea,
mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas
permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit
tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior
melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil
terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di
kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan
iris parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring
trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé.Keadaan ini akan
mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera
anterior dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat
memperlihatkan kamera anterior ke depan dan menyentuh
permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga
diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa,
yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau
akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak
normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia),
menghasilkan pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap
cahaya menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien
menderita mual dan muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut
akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi
okuler.Manitol dapat diberikan secara intravena untuk
mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata
keseluruhan dan TIO.Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan
intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos.Masase bola
 mata langsung dapat menurunkan TIOdan dapat dicoba.Biasanya
dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk
mencegah serangan lanjut.Sebagian besar, pasien yang datang
dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing,
atau penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau
tidak pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.

b. Glaukoma Sekunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan
berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada
peningkatan TIO.Secara khas glaukoma jenis ini biasanya
unilateral.Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun
kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIOdisebabkan
oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-
jaring trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral.Pori-pori
trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau
bahan lainnya.Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh
penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat
penyakit seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan
jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan
pada pembedahan katarak), darah, atau pigmen.Peningkatan tekanan
vena episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor
retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena
kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan
peningkatan TIO.Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah
ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior),
penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan
aliran humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring
trabekula oleh iris perifer.Kondisi ini biasanya disebabkan oleh
 perubahan aliran humor aqueous setelah menderita penyakit atau
pembedahan.Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya membran
pada glaukoma neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit
endotel.Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa
atau IOLmenghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.

c. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler

Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada

beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk
kesehatan saraf optikus jangka lama.Pada batas skala sebaliknya
terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf,
dimana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang
lebih tinggi dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan
glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.

d. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih
bentuk kelompok ini.Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi
penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat aliran
humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma
mekanisme-kombinasi.

Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia

tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :

a. Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

- Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive

glaukoma).
 Glaukoma sudut tertutup
 Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkanatas gonioskopi.Istilah
klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh
dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang
mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak
(kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter
dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang
sudut bilik mata depannya memang sudah sempit pembawaannya.
Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya
penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang
dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan
aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik matadepan, yang
dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit,
dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum.
Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini
dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah
tertutup. Istilah pupillary block penting untuk diingat dan dipahami
karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada
glaukoma sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan
pupil ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa
yang secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal
pun dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik
depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya
peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata
belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata
 depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak
diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi
akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit,
akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama
dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah mydriatic
glaukoma.Penggunaan tetes mata homatropin, atropin, dan
skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan
atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan
dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita
mendapat serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini
(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.

 Glaukoma kongestif akut

Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma
memberi kesan seperti orangyang sedang sakit berat dan kelihatan
payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita
sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai
selimut.Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya
seorang penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah
sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus
muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata.
Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar
lampu.Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak,
konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan
kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan
dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping.Pupil tampak
melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir
total.Refleks pupil lambat atau tidak ada.
 Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari.Sebenarnya
dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti
sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang
baik.Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata
diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer
Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa
untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-
ragu, dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang lain
atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-
kadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak
melihat kasus glaukoma akut.Beberapa penyakit mata yang mirip
adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.

- Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple

glaukoma).

Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple

glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas
menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung
lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata
yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih
banyak Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-
penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak
keluhan kepada penderita.

Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,

biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.
Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-
satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik.
Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma
sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
 Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan
trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka
terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan
leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam
terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor
tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:

 Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.

 Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik (ekskavasi).
 Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
 Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada
penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata.
Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu
mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur
40 tahun ke atas.
 Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan
adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24
mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
 Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
 Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer
pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan
ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.
 Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan :

 Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
o Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
 Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor).
 Beta blocker :
o Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari.
(menghambat produksi akuos humor)
 Carbonic anhidrase inhibitor
o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi
akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi
bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat
diberikan satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata
dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah
dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet
asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan
mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan
meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk
kembali kepada dokter spesialis mata.
 Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan
bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur
dilakukan pembedahan.Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi
Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie.Akhir-akhir ini operasi yang
menjadi popular adalah trabulektomi.Pembedahan ini memerlukan
mikroskop.

a. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
penyulit penyakit intraokular.Beberapa kelainanglaukoma sekunder
diantaranya :
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang,
lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein
lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan
tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi
fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu matang.
Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma
akut.Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa
dikeluarkan.
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea
Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan
iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah
trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang
berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola
mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata
depan.
- Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan
Hifema di bilik matadepan karena trauma pada bola mata
dapatmemblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik
mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat
 mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak
terbentukuntuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan
iris bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.
- Glaukoma Karena Rubeosis Iris
Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul
oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer
pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga
sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya
nyeri dan sulit diobati.
- Glaukoma Karena Kortokosteroid
Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada
mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang
sudah ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan
menyerupai glaukoma sudut terbuka.Mereka yang harus diobati
dengan kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola
matanya secara berkala.

b. Glaukoma Kongestif
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil.Penyebabnya
adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga
menghambat penyaluran keluar akuos humor.Ini dapat timbul pada saat
dilahirkan sampai umur 3 tahun.Tanda yang paling dini adalah lakrimasi
dan fotofobia.Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola
mata terenggang, terutama kornea.Akibatnya kornea membesar
sehingga disebut Buftalmos atau “mata sapi”, karena kelainan ini relatif
jarang ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis.Kornea
yang suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma
forsep.Pengobatannya yaitu dengan pembedahan, goniotomi.
Pembedahan ini membuka membran yang berada di depan jaringan
trabekulum.
 c. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma
disertai kebutuhan total.Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat
dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri.Seringkali
enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif.Apabila tidak disertai
nyeri, bola mata dibiarkan.

b. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler.Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
a. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya
glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini
disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang
paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di
masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata
yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan
progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara
tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini
masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya
tekanan bola matadi atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus
optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun.
Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola mata yang normal
dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang pandangan.
Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk
ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun
terjadi kerusakan diskus optikusdan lapang pandangan
selamapengamatan.Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut
terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola
matanya mengalami peningkatan.Seringkali mereka baru menyadari
setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan
atau penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya
suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan
retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi
berkisar antara 10–21mmHg.

b. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.
Framingham Studydalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan
bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang
berusia52–64tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia
65–74 tahun, dan4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun (Sidarta
Ilyas, 2007)

c. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhifaktor keluarga.Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore
Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primermeningkat sekitar
3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut
 terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut
terbuka primersekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga
yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama
mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderitaglaukoma sudut
terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabatdekat
yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)

Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous

dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular.Glaukoma
juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola
mata.Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes,
inflamasi atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid
yang berlebihan (Sembulingam, 2013).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor
keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh
obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang
dapat terjadi pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas.
Sebaliknya glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya
terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau
obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor.
Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular.
Kadang-kadang peningkatan produksi akueous humor dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80
tahun), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia,
dan mutasi genetik (ElizabethCorwin, 2009).

c. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai
pembahasan masing-masing penyakit tersebut.Efek peningkatan tekanan
intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang
manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus
menjadi atrofik,disertai pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus siliare
juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea (Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi aqeous humor.Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus.Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus.Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat
lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel
ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan
intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama
mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola
mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam
terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik.
Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang
kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik
mata depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu
bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea.
Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos
inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata.Jika aliran
cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi
keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan
(Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang
pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti
oleh lapang pandang sentral.Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor
aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di
dalam badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa,
kemudian melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara
kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris
melalui jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular.
Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi
dalam rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg
dengan rentangan 12-20 mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan
dalam pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan
matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus
optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan
(James,Chris dan Bron,2005 ).

d. Manifestasi Klinis Glaukoma

a. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan
yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang
dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang
pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi
kadang terjadi pada anak-anak.Penyakit ini cenderung diturunkan dan
paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia.Glaukoma
sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika
diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan
gejala. Lama kelamaan timbul gejala :
- penyempitan lapang pandang tepi ;
- Sakit kepala ringan ;
- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di
sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain
ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan).
Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah
terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

b. Glaukoma Sudut Tertutup primer

 Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan
aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan
secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi
peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering
terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang
redup.Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;
- Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita
juga mengalami mual dan muntah.Kelopak mata membengkak, mata berair
dan merah.Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi
serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin
mengurangi lapang pandang penderita.

c. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus.Glaukoma seringkali
diturunkan.

d. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
- Infeksi
 - Tumor
- Katarak yang meluas
- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus
dari bilik anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis.Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
pendarahan kedalam mata.Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga
bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler(Sidarta Ilyas, 2009).

e. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan
intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan luas tertentukornea. Tonometer-tonometer
aplanasilain adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel;
pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler
dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak
ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur
indentasikornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg.Hasil sekali
pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan
tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien
mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus
glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan
intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.
b. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan
iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-
yakniapakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah
senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer
dengan slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut.Apabila
keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila
garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan
usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki
sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran
lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang
menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.

c. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.Pada
mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil;
 pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi.Atropik optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah
cekungan.Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas
tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus.Kedalaman cekungan optik juga
meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang.Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil
akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian
tepi.
”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,
mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata
sangat mengisyaratkanadanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
Buktiklinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi
lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi-terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah dan
mendahului terbentuknya perubahan—perubahan pada diskus optikus.

d. Pemeriksaan Lapang Pandang

 Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma.Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu
sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat
saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola
kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandang bagian tengah.Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta.Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum
lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum
kemudian skotoma arkuata.Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di
dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.Skotoma arkuata
ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal
step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut.Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer
nasal sebagai konstriksi isopter.Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke
defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang perifer
temporaldan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks
perkembangan penyakit yang dapat diandalkan.Pada penyakit stadium
akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di masing-masing mata.Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin
memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon,
2007).

e. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan
pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan
glaukoma primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata
Indonesia, 2002).
f. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat
oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

g. OCT (Optikal Coherent Tomography).

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil
saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi
sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat
ditemukan dalam stadium dini(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata
Indonesia, 2002).

h. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis
Mata Indonesia, 2002).

f. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat
yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan.Penatalaksanaan bisa
berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap
terapi.Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat
dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh
glaukoma.

a. Implikasi Medis
- Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan
glaukoma sudut-terbuka primer.Meskipun program ini dapat diganti, terapi
diteruskan seumur hidup.Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan
adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti
laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan.Beberapa pasien
memerlukan trabekulotomi.Namun pembedahan laser atau insisional
biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya
menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akutdengan sumbatan pupil biasanya jarang
merupakan kegawatan bedah.Obat digunakan untuk mengurangi TIO
sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional.Pada beberapa
kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan, namun
terdapat insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian hari.Maka
iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunderditujukan untuk kondisi yang
mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO.Misalnya,
glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan
menghentikan pengobatan kortikosteroid.Uveitis dengan glaukoma diterapi
dengan bahan antiinflamasi.Bahan antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid
topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan hapes
simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi
pada pasien dengan glaukoma.Kebanyakan obat mempunyai efek samping,
yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang
biasa terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur,
pandangan meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan
memfokuskan pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan
respirasi juga terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari
kaki, pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang,
batu ginjal.Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek
samping.Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut
biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini
merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena
efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek
samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik
menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor
aqueus.Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor
beta-1 maupun beta-2.Penghambat beta yang umum adalah timolol,
levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta ,
seperti bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta
tertentu. Dengan menggunakan obat ini dapat mengurangi efek samping
kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti
distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida,
karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan
penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris
dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris
mengencang , volume jaringan iris pada sudut akan berkurang. Dan iris
perfier tertarik manjauhi jaring-jaring trabekula.Perubahan ini memungkinkan
humor aqueus mencapai saluran keluar dan akibatnya menjadi penurunan
TIO.
Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma
belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat
beta-adrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis
adrenrgik topikal menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar
humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil, menurunkan produksi humor
aqueus, dan menyebabkan kostriksi pembuluh darah konjunktiva. Contoh
bahan perangsang adrenergik adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida
(Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan
dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering
digunakan untuk mendilatasi mata sebelum.
Inhibitor Anhidrase Karbonat.Inhibitor anhidrase inhibitor, mis.
Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP
dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk
menangani glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani
glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma sembuh sendiri,
seperti yang terjadi setelah trauma.Juga dibutuhkan setelah iridektomi untuk
mengontrol glaukoma residual.Dapat diberikan secara oral atau intervena
selama serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik.Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena
(mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas
plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah.Obat
hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma
akut.Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga pembedahan
dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.Juga dapat
menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik
meningkatkan aliran keluar humor akueousdengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin,larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4%
yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif. Obat-obat antikolinesterase irreversibel merupakan obat
parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%,
yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena
mempunyai potensi karaktogenik.Obat-obat inijuga menimbulkan miosis
kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut
sempit.Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin menganggu bagi pasien muda.Ablasio
retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular
 eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.Efek samping
intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrinadalah suatu produk epinefrin
yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Epinefrin
dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior
sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat
hiperosmotikmenyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum danterjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini,
juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaatdalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan,
tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain
adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik.Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan
sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan
atropin) dapatdigunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.

- Bedah Laser untuk Glaukoma

Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan
menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk
glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi,
 atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat.Laser dapat digunakan
pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan penanganan glaukoma.

- Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil,
atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk
dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau
mengikuti perintah).Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan
penurunan TIO pada 80 sampai 90% pasien.

- Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness)
sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula
diangkat,flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk
mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran
keluar humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah.
Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb
(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.Komplikasi
setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),
hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

- Prosedur seton
Prosedur setonmeliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus
sintetis untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka
diimplantasi ke kamera anterior dan menghubungkan dengan medan
pengaliran epis-klera. Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan
TIO tinggi, pada mereka yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau
mereka yang prosedur filtrasi awalnya gagal.Kemungkinan komplikasi
implan pengaliran meliputi pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi
kornea, dan erosi aparatus.
- Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anteriordan posterior sehingga beda tekanan di
antarakeduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:
YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan
peningkatan tekanan intraokularyang cukup besar, terutama apabila
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi
juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan
pascaoperasi.Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

- Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untukmenimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.Pengobatan dapat diulang.Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma
sudut terbuka primer.

- Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
 trabekulotomi atau insersi selang drinase.Trabekulotomi telah menggantikan
tindakan-tindakan drainase full thickness (mis, sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin).Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalanbleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi
pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit
misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untukmemperkecil risiko
kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanenbagi humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulektomi.Pasien dari kelompok yang terakhir ini
adalah mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma
neuvaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma
setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi.Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobatiglaukoma kongenital primer,yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.

- Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser
neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris.
Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
 dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &
Suddart,2002).

b. Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan.
Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien.
Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami
keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan
TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari
sampai 1 minggu.Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan selama
1 minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan
mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5
hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk
mengurangi inflamasi dan jaringan parut.Kadang-kadang dapat diberikan
bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil
(5-FU) dan kortikosteroid oral.Karena aspirin dapat mengakibatkan
perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan nyeri biasanya
diatasi dengan asetaminofen.Membaca dapat menyebabkan gerakan mata
cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter
(Natina, 2001).

c. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar
hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan
kesehatan, khususnya perawat, dapat membantu meraka yang sulit
menyesuaikan dengan menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk
mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam
penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi mempunyai
kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya.Partisipasi pasien adalah
keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan kerusakan,
bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan mengunjungi
pemeriksaan tindak lanjut.
Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan
menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan
waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan
dan kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat
sebagai bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak
salah.Pasien harus sudah memahami bahwa pengobatan harus dilanjutkan
meskipun TIO telah terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan
mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang
konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga
atau bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan
kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata saat berenang dan
mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan olahraga atau bekerja di
lapangan atau tempat lainnya yang mengandung bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata
juga sangat penting.Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter,
meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi
disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung
pada lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya
penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.
Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan
terapi,untuk memantau TIO,dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus
optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan
stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang baru
saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan
fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput
 saraf optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata
yang berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang
tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji
diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek
positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan
garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan
yang memadai, berolahraga,dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan
relaksasi akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan
anggota keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan
glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi
ini (Natina, 2001).

d. Pendekatan Gerontologik
Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih
sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan
penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak
perlu mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada
setiap orang berusia diatas 35 tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan
mata perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan
pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan
pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat.
Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga
glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan memungkinkan
glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi kebutaan. Masalah lain
yang sering dialami oleh manula seperti arthritis, kesepian dan depresi,
konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan potensial jatuh dan menderita
kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi perawatan bagi pasien
dengan glaukoma (Natina, 2001).
 g. Komplikasi
- Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan
progresif dari glaukoma yang lebih parah.
- Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut
kamera anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.
- Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka
akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi
kekeruhan lensa.
- Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20
mmHg.Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan
akut.Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf.
Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang
terjadi.
- Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi
kebutaan

h. Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma

- Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve
fiber layer (Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma
(Poag)
 Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada
tahun 2010-2011.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh
lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang
pandangan pada POAG.Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang
datang dari bulan September 2010 – Januari 2011 dengan tehnik
consecutive sampling. Semua subjek penelitian yang sudah diskrining
dilakukan pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum pemberian
citicoline, pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari
kedua, dan 10 hari ketiga pemberian citicoline.
Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL
dengan pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline
selama 10 hari III (45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%)
dan 10 hari II (42,9%). Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan
pemeriksaan perimetri lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama
10 hari III (51,4%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10
hari II (37.2%). Lama pemberian citicoline sangat berpengaruh meningkatkan
ketebalan RNFL dengan pemeriksaan OCT dan mean sensitivity lapang
pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada pasien POAG dan
bermakna secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001
- Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut
bilik mata depan tertutup dan terbuka
Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta,
dan Sutarya Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo
Bandung.Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis
perbedaanpenurunan TIO pascabedah katarak pada kelompok sudut BMD
tertutup dan terbuka. Penelitian ini menggunakan desain pre-post test, untuk
membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak fakoemulsifikasi pada
26 mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi kelompok sudut BMD
tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata. Tempat penelitian
Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode Maret–Juni 2012.Pengambilan
data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan operasi
 katarak fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah
dilakukan menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror.
Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu
ketiga pascabedah.Penilaian TIO pra dan pascabedah dilakukan
menggunakan alat ukur tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik
dilakukan menggunakan uji t. Hasil menunjukkan perbedaan penurunan TIO
secara bermakna lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup (19,6%)
dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka (11,3%) dengan nilai
p=0,022. Simpulan, perbedaan penurunan TIO pascabedah katarak
fakoemulsifikasi lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup
dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

- Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada

terapi insial glaukoma primer sudut terbuka
Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada
tahun 2008 di RSUP.dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah
untuk membandingkan efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi
inisial glaukoma primer sudut terbuka dengan menggunakan timolol maleat
0,5 % dengan kombinasi timolol maleat + asetazolamid. Jenis penelitian ini
adalah penelitian deskriptif analitik denganrancangan retrospektif.Sampel
penelitian ini adalah pasien glaukoma primersudut terbuka Unit Rawat Jalan
bagian Mata RSUP.dr. Kariadi, Semarang.
Penelitian ini dilakukan pada bulan Mei–Juni 2008.Jumlah sampel
penelitian 50orang dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa
dengan menggunakan program SPSS 15.0 for windows.Uji yang digunakan
Mann-Whitney. Hasil dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang
bermakna penurunan TIO antara penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5
% dengan combination therapytimolol maleat0,5 % dan diamox dengan nilai
p=0,027 (p<0,05).Kesimpulan : combination therapytimolol maleat dan
diamox menurunkan TIOlebih besar dibandingkan timolol maleat 0,5 %
dipakai hanya sebagai monotherapy.
- Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengetahuan dokter umum pada
penyakit glaukoma
Penelitian dilakukan oleh Akhmad Isna N. dan Trilaksana Nugroho
pada tahun 2011 di Semarang.Penelitian ini adalah observasional analitikal
dengan pendekatan crosssectionaldi mana variabelnya diukur dalam satu
kali pengukuran.Subyekpenelitian adalah dokter umum yang berumur antara
20-60 tahun yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi
kriteria inklusi. Subyek dipilihsecara purposive samspling. Pengambilan data
dilakukan dengan pengisiankuesioner yang diujicobakan.Data di analisis
dengan menggunakan SPSS ver 17for Windowsuji korelasi Spearman
karena kedua variabelnya menggunakan skalaordinal (uji non parametrik)
dan menggunakan uji korelasi lambda karena terdiridari variable nominal dan
ordinal yang keduanya tidak setara.
Hasil penelitian ini menunjukkanbahwa pengetahuan dokter
umummengenai penyakit glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31
responden (73,8%)dan sedang 11 responden (26,2%).Tidak didapatkan
hubungan yang bermaknaantara usia,jenis kelamin, dan pernah mengikuti
seminar/pelatihan denganpengetahuan dokter umum mengenaipenyakit
glaukoma karena p=0,109,p=0,117, p=0,205.
Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermaknaantara asal
Institusi Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuandokter
umummengenaipenyakit glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi
Pendidikan Kedokteranberhubungan secara bermaknaterhadap
pengetahuandokter umum mengenaipenyakit glaukoma.

- Laser trabekuloplasti selektif dalam tatalaksana pasien glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Widya Artini pada tahun 2013 di Poli
Klinik Mata Glaukoma Center, Jakarta Eye Center.Jurnal ini diterbitkan oleh
Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai turunnya tekanan
 intra ocular(TIO) pada pasien glaukoma yang dilakukan tindakan laser
trabekuloplasti selektif (LTS) Metode penelitian ini merupakan penelitian
retrospektif pada pasien glaukoma primer sudutterbuka stadium awal dan
hipertensi okuli. Seluruh mata dilakukan LTS seluas
2700dianyamantrabekulum.Tindakan ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu
kelompok ini pertama dankelompok ajuvan.Kriteria keberhasilan bila TIO
dibawah 21 mmHg atau adanya penurunan20% dari TIO awal.
Hasil dari penelitian :Terdapat 56 mata dari 45 pasien yang dilakukan
LTS. Rerata TIO awal adalah 19,5+6,4mmHg dan TIO akhir 13,8+3.5 mmHg
(P<0,001), terjadi penurunan sebesar 29,2% dari TIOawal yang bermakna
secara statistik. Terdapat 22 mata yang dilakukan LTS sebagai lini
pertama.Terlihat LTS lebih menurunkan TIO pada kelompok intervensi
awal.Kesimpulan:Laser trabekuloplasti selektif seluas 2700berguna untuk
pengobatan glaukoma terutama bila dipilih sebagai intervensi awal.

- Steroid - induced glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Tanuj Dada, Soman Nair, dan Munish
Dhawan pada tahun 2009.Jurnal ini diterbitkan oleh Journal of Current
Glaucoma Practice.Hasil dari penelitian ini adalah Pemantauan seksama
terhadap semua pasien pada kortikosteroid ( terutamamereka yang memiliki
riwayat keluarga glaukoma ) dibenarkan . Pengobatan sendiri dan gegabah
penggunaan steroid harus dihindari .Jika perlu , terapi steroid harus
digunakan dengan intermiten. Ada batasan obat dan tidak pernah secara
terus menerus .
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan
dengan gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap
(katarak). Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran
cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer,
fotofobia(glaukoma akut). Perubahan kacamata/pengobatan tidak
memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea
berawan. Peningkatan air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar
mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan
tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma,
pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan
dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan
 kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau
penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa
tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau
glaukoma.
c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25
mmHg)
d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari
sudut tertutup glaukoma.
e. Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO
normal atau hanya meningkat ringan.
f. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat
atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan
mikroaneurisma.
g. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
h. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan
aterosklerosisi,PAK.
i. Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi dalam Nanda Nic-Noc 2013

a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan
mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian
pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks
Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari atau Nyeri glaukoma umumnya sangat parah
sesering mungkin, jika diperlukan. terutama pada glaukoma sudut tertutup.

Terangkan penyebab nyeri dan faktor/ Penyebab munculnya nyeri adalah

tindakan yang dapat memicu nyeri. peningkatan tekanan intraokular, yang dapat
meningkat akibat dipicu oleh :
- Mengejan (valsalva maneuver)
- Batuk
- Mengangkat benda berat
- Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)
- Gerakan kepala tiba-tiba
- Menunduk/ kepala lebih rendah dari
pinggang
- Tidur pada sisi yang sakit
- Hubungan seks
- Penggunaan obat kortikosteroid.

Anjurkan klien untuk menghindari Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.
perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.

Secara kolaboratif, berikan obat Analgetik berfungsi untuk meningkatkan

analgetik. ambang nyeri. Biasanya analgetik yang
diberikan adalah kelompok narkotik/ sedatif.

Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi Untuk menurunkan sensasi nyeri dan
pada klien. memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik
ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat
 mengganggu klien.

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ;

gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang
progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan
tanpa kehilangan lebih lanjut.

Intervensi Rasional

Kaji ketajaman penglihatan klien. Mengidentifikasi kemampuan visual klien.

Dekati klien dari sisi yang sehat. Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa
isolasi/terasing.

Identifikasi alternatif untuk optimalisasi Memberi keakuratan penglihatan dan perawatannya.

sumber rangsangan.
Sesuaikan lingkungan untuk Meningkatkan kemampuan persepsi sensori.
optimalisasi penglihatan :
- Orientasikan klien terhadap ruang Meningkatkan kemampuan respons terhadap
rawat. stimulus lingkungan.
- Letakkan alat yang sering
digunakan di dekat klien atau pada
sisi mata yang lebih sehat.
- Berikan pencahayaan cukup.
- Letakkan alat ditempat yang tetap.
- Hindari cahaya menyilaukan.
Anjurkan penggunaan alternatif
rangsang lingkungan yang dapat
diterima : auditorik, taktil.

c. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya

nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai
dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang
perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai
tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi Rasional
Kaji derajat kecemasan, faktor Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan
yang menyebabkan kecemasan, adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman
tingkat pengetahuan, dan aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa
ketakutan klien akan penyakit. nyeri dan penurunan lapang pandang
menimbulkan ketakutan utama.

Orientasikan tentang penyakit Meningkatkan pemahaman klien akan penyakit.

yang dialami klien, prognosis, Jangan memberikan keamanan palsu seperti
dan tahapan perawatan yang mengatakan penglihatan akan pulih atau nyeri
akan dijalani klien. akan segera hilang. Gambarkan secara objektif
tahap pengobatan harapan proses pengobatan,
dan orientasi pengobatan masa berikutnya.

Berikan kesempatan pada klien Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi
untuk bertanya dengan klien.
penyakitnya. Dukungan psikologis dapat berupa penguatan
Berikan dukungan psikologis. tentang kondisi klien, peran serta aktif klien
dalam perawatan maupun mengorientasikan
bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa
klien yang lain.
Terangkan setiap prosedur yang
dilakukan dan jelaskan tahap Mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan
perawatan yang akan dijalani, yang terjadi.
seperti riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, foto toraks,
EKG, diet, sedasi operasi dll.

Bantu klien mengekspresikan

kecemasan dan ketakutan Memberi kesempatan klien untuk berbagi
dengan mendengar aktif. perasaan dan pendapat dan menurunkan
ketegangan pikiran.
Beri informasi tentang penyakit
yang dialami oleh klien yang Mengorientasikan pada penyakit dan
berhubungan dengan kebutaan. kemungkinan realistik sebagai konsekuensi
penyakit dan menunjukan realitas.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat,
salah interpretasi, ditandai dengan ; pertanyaan, pernyataan salah
persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat
dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil :
 - pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan
pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses
penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan
tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata.
Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan
pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan
(penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak
teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men
dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan
berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda
glaukoma.

e. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.

Tujuan : Tidak terjadi kecemasan
Kriteria Hasil :
- Klien mengungkapkan kecemasan minimal atau hilang.
- Klien berpartisipasi dalam kegiatan persiapan operasi
Intervensi Rasional

Jelaskan gambaran kejadian pre- Meningkatkan pemahaman tentang gambaran

dan pasca operasi. Manfaat operasi untuk menurunkan ansietas.
operasi, dan sikap yang harus
dilakukan klien selama masa
operasi.
Meningkatkan kepercayaan dan kerjasama.
Berbagi perasaan membantu menurunkan
Jawab pertanyaan khusus tentang ketegangan. Informasi tentang perbaikan
pembedahan. Berikan waktu untuk penglihatan bertahap diperlukan untuk
mengekspresikan perasaan. antisipasi depresi atau kekecewaan setelah
Informasikan bahwa perbaikan fase operasi dan memberikan harapan akan
penglihatan tidak terjadi secara hasil operasi.
langsung, tetapi bertahap sesuai
penurunan bengkak pada mata dan
perbaikan kornea. Perbaikan
penglihatan memerlukan waktu 6
bulan atau lebih.

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa
diagnosa yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
- Nyeri yang dirasakan klien berkurang
- Terjadi peningkatan luas lapang pandangan
- Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal
- Risiko cedera minimal
- Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara
pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.s