1

SISTEM KARDIOVASKULER
Modul PBL
NYERI DADA

Kelompok V

RIVALDY PRAYUDHA (70600116016)

YUSUF IZZATI (70600116028)
YUSRIL IHZA M (70600116011)
FIRDA AYUNINGSI (70600116020)
SITI RAMADHANI (70600116014)
ARDHIA REGITA C (70600116005)
MUFTIA JAURISTIKA (70600116010)
MUFIDAH (70600116032)
NURAENI AZIZAH (70600116046)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAE
2018
 2

BAB I
PENDAHULUAN

A. Skenario 2
Seorang perempuan, 63 tahun datang ke IGD dengan nyeri dada
sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan sebagai
sensasi tidak nyaman di dada kiri dan bersifat tumpul, berlangsung terus-
menerus, menjalar hingga ke leher kiri. Riwayat keluhan yang sama
sebelumnya selama 1 bulan terakhir namun hilang timbul dengan durasi
±5 menit. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 10 tahun terakhir, tidak
berobat teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita tampak
pucat, berkeringat di seluruh badan, tekanan darah 100/60 mmHg, BB 43
kg, TB 158 cm.
B. Kata Sulit atau Kata Kunci
1. Perempuan 63 tahun
2. Nyeri dada
3. Nyeri bersifat tumpul
4. Hilang timbul
5. Menjalar keleher kiri
6. Tekanan darah tinggi sejak 10 tahun terakhir
7. Berkeringat dan pucat
8. Tidak berobat teratur
9. TD : 100/60, BB : 43 kg, TB : 158 cm
C. Pertanyaan
1. Bagaimana anatomi, histologi, & fisiologi dari jantung ?
2. Jelaskan defenisi, etiologi, & klasifikasi nyeri dada ?
3. Bagaimana cara membedakan nyeri dada kardio & non-kardio ?
4. Apa saja faktor resiko nyeri dada ?
5. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada scenario ?
6. Bagaimana penegakan diagnosis secara umum pada penyakit kardio ?
7. Sebutkan dan jelaskan diagnosis banding terkait scenario ?
 3

8. Integrasi keislaman !
D. Learning Object
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan tentang Angina
pectoris stabil
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan tentang Pericarditis
akut
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan tentang Infark
Miokard
E. Problem Tree
 4

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisologi jantung

1. Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang
yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit
ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang
berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang
berdinding tebal disebut ventrikel.
Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan
ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya
aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai
80 kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua
ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit.
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
(thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut
pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan, yauitu pericardium parietalis,
merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru. dan pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung
itu sendiri, yang juga disebut epikardium.
Di dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan pericardium,
yang berfungsi untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak
jantung saat memompa. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu
lapisan luar yang disebut
pericardium, lapisan tengah atau
miokardium merupakan lapisan
berotot, dan lapisan dalam disebut
endokardium. Organ jantung
terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang
yang berdinding tipis, disebut
 5

atrium, dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel. (sherwood

edisi8)
a. Atrium.
1) Atrium dextra, berfungsi sebagai tempat penampungan darah
yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut
mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian
darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium sinistra, berfungsi sebagai penerima darah yang kaya
oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta.
b. Ventrikel.
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot
yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang
disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan
dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang
disebut korda tendinae.
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum ventrikel. Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan
yang lain, jantung dilengkapi dengan katup-katup, diantaranya :
 6

a.) Katup atrioventrikuler.

Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka
disebut katup atrio-ventrikuler, yaitu :
1.) Katup trikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium
kanan dan ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah
daun katup.
2.) Katup mitral/ atau bikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kiri
dan ventrikel kiri, serta mempunyai 2 buah katup.
Selain itu katup atrioventrikuler berfungsi untuk
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan
mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel
(kontraksi).
b.) Katup semilunar.
1.) Katup pulmonal.
Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
2.) Katup aorta.
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup
semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni
terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai
penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan
 7

sebuah cincin serabut. Adapun katup semilunar

memungkinkan darah mengalir dari masingmasing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole
ventrikel. (grey’s anatomy)
2. Persarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis,
dan sistem syaraf autonom melalui pleksus kardiakus. Syaraf simpatis
berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan torakal bagian atas
dan syaraf parasimpatis berasal dari nervous vagus. Sistem persyarafan
jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf otonom
(parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling berlawanan dan
bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada
denyut jantung, yang dapat mempertinggi ketelitian pengaturan syaraf
oleh sistem syaraf otot.
Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot
atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. serabut simpatis
menyebar keseluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi
simpatis (adregenic) juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan
beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung terhadap
stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan
epinefrin ke reseptor adregenic tertentu; reseptor α terletak pada sel-sel
otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi,
dan reseptor β yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan
miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan
kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi
miokardium(stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi).
Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk
menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur
aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. (grey’s anatomy)
 8

a. Elektrofisiologi jantung
Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat
yang khusus, yaitu :
1) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan.
2) Irama : pembentukan impuls yang teratur.
3) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat
tersebut diatas, maka secara
spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls-impuls yang
disalurkan melalui sistem hantar
untuk merangsang otot jantung
dan dapat menimbulkan kontraksi
otot. Perjalanan impuls dimulai
dari nodus SA, nodus AV, sampai
ke serabut purkinye.
b. SA Node
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan
aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara
otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan
frekuensinya 60-100 kali/ menit. Respons dari impuls SA
memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA node dapat
menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh
saraf simpatis dan parasimpatis. Stimulasi SA yang menjalar
melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan
respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk
melakukan kontraksi. Bachman bundle menghantarkan impuls dari
 9

nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran

impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.
c. Traktus Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke
Nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari :
1) Anterior Tract.
2) Middle Tract.
3) Posterior Tract.
d. Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke
atrium kiri.
e. AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium
sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus
koronarius. AV node mempunya dua fungsi penting, yaitu :
1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik,
untuk memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium
berkontraksi.
2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi
40-60 kali/ menit.
f. Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke
sistem bundle branch.
g. Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang
menjadi dua bagian.
1) Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim
impuls ke otot jantung ventrikel kanan.
 10

2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua,

yaitu deviasi ke belakang (left posterior vesicle),
menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri
bagian posterior dan inferior, dan deviasi ke depan (left
anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
h. Sistem Purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi
untuk menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-
endokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang
diikuti oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard
ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/
menit. Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting,
yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu
pemacu alami (SA node) tidak berfungsi. Depolarisasi yang
dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium,
kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi
atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena
hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-kira
0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf
simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat
perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi
menyebar secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke
semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. (grey’s
anatomy)
3. Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan
jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari
periode sistole, dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari
ventrikel, dimana darah dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah
 11

periode relaksasi dari ventrikel dan kontraksi atrium, dimana terjadi

pengisian darah dari atrium ke ventrikel.
a. Periode sistole (periode kontriksi)
Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian
ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikuspidalis dan
trikuspidalis dalam keadaan tertutup, dan valvula semilunaris aorta
dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah
dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis, dan masuk
kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel kiri
mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar keseluruh tubuh.
b. Periode diastole (periode dilatasi)
Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung
mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan
terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan
darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan. Selanjutnya
darah yang datang dari paru-paru kiri kanan melalua vena
pulmonal kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh
melalui vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan.
c. Periode istirahat
Periode dimana waktu antara periode diastole dengan
periode sistole dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh
detik. (sherwood edisi 8)
4. Sistem Peredaran Darah
Dalam memenuhi kebutuhan nutrisi dalam setiap organ ataupun
jaringan maupun sel tubuh melalui sistem peredaran darah. Sistem
aliran darah tubuh, secara garis besar terdiri dari tiga sistem, yaitu :
a. Sistem peredaran darah kecil.
Dimulai dari ventrikel kanan, darah mengalir ke paru-paru
melalui arteri pulmonal untuk mengambil oksigen dan melepaskan
karbon dioksida kemudian masuk ke atrium kiri. Sistem peredaran
darah kecil ini berfungsi untuk membersihkan darah yang setelah
 12

beredar ke seluruh tubuh memasuki atrium kanan dengan kadar

oksigen yang rendah antara 60-70% serta kadar karbon dioksida
tinggi antara 40-45%. Setelah beredar melalui kedua paru-paru,
kadar zat oksigen meningkat menjadi sekitar 96% dan sebaliknya
kadar zat karbon dioksida menurun. Proses pembersihan gas dalam
jaringan paru-paru berlangsung di alveoli, dimana gas oksigen
disadap oleh komponen Hb. Sebaliknya gas karbon dioksida
dikeluarkan sebagian melalui udara pernafasan. (grey’s anatomy)

b. Sistem peredaran darah besar

Darah yang kaya oksigen dari atrium kiri memasuki
ventrikel kiri melalui katup mitral/ atau bikuspidal, untuk
kemudian dipompakan ke seluruh tubuh melalui katup aorta,
dimana darah tersebut membawakan zat oksigen serta nutrisi yang
diperlukan oleh tubuh melewati pembuluh darah besar/ atau arteri,
yang kemudian di supplai ke seluruh tubuh. (Sherwood, edisi 8)
 13

c. Sistem peredaran darah koroner.

Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem
peredaran darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk
menyuplai darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh koroner
dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta
bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan. Melalui sistem
peredaran darah koroner ini, jantung mendapatkan oksigen, nutrisi,
serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan
fungsinya. (grey’s anatomy)
 14

B. Histologi otot jantung

Hanya ditemukan di jantung dan membentuk miokardium.
Berbentuk sel tunggal dan bukan serat. Sel otot jantung bercabang-cabang
dan saling berhubungan pada diskus interkalaris. Diskus interkalaris
dibentuk oleh membran sel, tautan sel berupa desmosom dan gap junction
sehingga memungkinkan eksitasi satu sel menyebar secara capat ke sel di
sebelahnya. Diskus berfungsi sebagai tempat perlekatan kuat antar sel,
meneruskan tarikan antar sel dan komunikasi listrik antar sel yang
berdekatan. Nukleus berjumlah 1-2 terletak di sentral. Barisan sel-el
jantung yang saling berhubungan membentuk seperti serat. Struktur dan
fungsi protein kontraktil sama dengan otot skelet. T-tubules pada jantung
memiliki ukuran yang lebih besar dengan jumlah yang lebih banyak.
Jumlah mitokondria 40% dari volume sitoplasma (lebih banyak dari otot
skelet).

1. Regenerasi otot jantung.

a. Tidak memiliki kemampuan untuk beregenerasi.
b. Bila terjadi kerusakan akan terbentuk jaringan parut yang
mengandung banyak fibroblas.
2. Inervasi otot jantung
a. Cabang saraf simpatis dan parasimpatis
b. Serat purkinye merupakan satu set kompleks modifikasi otot
jantung yang membentuk sistem penyaluran rangsangan pada
otot jantung. (Junqueira dan diFiore’s)
 15

C. Definisi dan Klasifikasi Nyeri Dada

1. Definisi
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak
ditemukan di klinik. Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan,
rasa penuh ataupun perasaan tidak nyaman lainnya pada daerah dada.
2. Etiologi
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan
adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung
koroner dan dapat bersifat progresif (Bahri T).
3. Macam –macam nyeri dada
a. Nyeri dada pleuritic
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.
Sifatnya tajam dan sepertiditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau
bernafas dalam dan berkurang bila menahannafas atau sisi dada
yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot,
iga,pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum
dan saraf interkostalis.Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau
radang subdiafragmatik, pneumotoraks dan penumomediastinum.
b. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral,
menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering
disebabkan oleh kelainan di luar paru (Bahri T).
 16

D. Nyeri Dada Cardio dan Non Cardio

Karakteristik Angina Bukan Angina

Dibawah mamma kiri,
Penyebaran Retrosternal, difus
setempat
Lenga kiri, rahang,
Deskripsi Nyeri Lengan kanan.
punggung.
Nyeri terus menerus, tajam,
Tajam, seperti ditusuk-
Intensitas tertekan, seperti diremas,
tusuk, seperti disayat.
seperti dipijit.
Beberapa derik,
Lamanya Bermenit-menit Berjam-jam, berhari-
hari.
Usaha fisik, emosi, makan, Pernapasan, sikap,
Dicetuskan oleh
dingin. tubuh, gerakan.
Dihilangkan
Istirahat, Nitrogliserin. Apa saja.
oleh
(Starry H, 2012)

E. Patomekanisme Berdasarkan Gejala

1. Nyeri Dada
Terjadinya disfungsi endotel pada arteri coronaria yang dapat
terjadi secara alamiah melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan
oleh beberapa faktor resiko seperti merokok. Akibat adanya disfungsi
endotel tersebut terjadi peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi
dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan
inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta
peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik. Disfungsi
endotel tersebut mengakibatkan juga mudahnya molekul-molekul
small dense LDL manyusup kedalam tunika intima. LDL yang masuk
kedalam tunika intima masih erat kaitannya dengan disfungsi endotel
yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL yang
 17

berada di tunika intima tersebut dengan memfagositnya. LDL yang

difagosit tersebut menjadi makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL
dan kemudian akan mengalami lisis, sehingga banyak lemak-lemak
yang berada pada tunika intima. Terjadilah penimbunan-penimbunan
dari lemak tersebut yang nantinya menjadi plak. Plak yang semakin
lama akan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah,
sehingga dapat memengaruhi suplay darah yang mengangkut oksigen
ke jaringan berkurang. Oleh karen itu tubuh mengadakan kompensasi
agar jaringan yang kurang teraliri darah akan tetap memperoleh
oksigen dari proses anaerob. Dimana proses anaerob tersebut terjadi
pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri yang
akan mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan,
yaitu di arteri coronaria (Kumar, 2015).
2. Nyeri dada sebelah kiri.
Nyeri dada dsebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak
di sebagian pembuluh darah seperti pda pembuluh rter coronara
sinistra sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung yang
menkibatkan otot jantung mengalami hipoksia yang lama – kelamaan
menjadi iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung.
Keadaan inilah yan menmbulkan rasa nyeri di dada terutama di
sebelah kiri karena pembuluh arter coronar sinistra terletak di sebelah
kiri jantung sehngga ketika suplai oksigen tu tergngu secara otomatis
akan mengalami nyeri (Kumar, 2015).
3. Pucat
(Kumar, 2015) Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang
berasal dar organ kardio, akan menyebabkan berkurangnya curah
jantung (cardiac output) yang akan di pompa dari darah ke seluruh
tubuh , hal ini tentu saja menyebabkan darah yang harusnya sampai ke
kapiler kapiler pembuluh darah yang mengandung oksigen tidak
sampai , akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang sampai
kebiruan (sianosis)
 18

4. Berkeringat keseluruh tubuh

Pada saat pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari
kardiak, maka akan terjadi penururnan kardiak output dimana tidak
yang di pompa dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh tidak normal seperti
biasanya hal ini menyebabkan vasokontruksi di pembuluh darah
perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan stress, stress tersebut
akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana kita ketahui bahwa suhu
tubuh diatur oleh hipotalamus yang menghasilkan hormon bradikinin
yang mempengaruhi kelenjar keringat, rangsang stress tadi membuat
suhu tubuh pada pembuluh darah naik dan akan merangsang
hipotalamus yang dimana rangsang tersebut akan diteruskan ke
kelenjar keringat dan kelenjar keringat akan mnyerap beberapa zat dari
kapiler pembuluh darah seperti urea dan garam dan akan keluar dari
kulit dalam bentuk keringat (Kumar, 2015).
F. Diagnosis Umum Nyeri Dada
Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu
istirahat perlu dilakukan. Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada
penyakit jantung koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran
iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik
pada penyakit yang lanjut.
Test exercise selanjutnya perlu dipertimbangkan dengan indikasi
sebagai berikut :
a. Untuk menyokong diagnosa angina yang dirangsang akibat nyeri
dengan perubahan iskemik pada EKG.
b. Untuk menilai penderita dengan resiko tinggi serta prognosa penyakit.
c. Untuk menilai kapasitas fungsional dan menentukan kemampuan
exercise.
d. Untuk evaluasi nyeri dada yang atipik .
Jenis test exercise bermacam-macam antara lain test treadmill,
protokol Bruce, test Master dan Sepeda ergometri. Test exercise tidak
perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri dada non
 19

anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner sangat rendah,

sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk
menentukan penderita dengan resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat
arteriografi koroner. Penderita dengan angina atau perubahan iskemik
dalam EKG pada tingkat exercise yang rendah biasanya penderita yang
mencapai beban kamsimum yang rendah biasanya menderita kelainan
pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila dilakukan bedah
koroner. Bila tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya
obstruksi pada pembuluh darah utama kiri yang juga merupakan indikasi
untuk pembedahan. Penderita dengan angina atipikal terutama wanita
sering memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test yang
negatif pada angina atipikal dan non-angina besar kemungkinannya tidak
ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test meragukan perlu dilakukan
pemeriksaan radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil false positif.
Thallium scintigrafi menggambarkan perfusi miokard saat istirahat
maupun exercise ataupun gangguan fungsi ventrikel kiri yang timbul akibt
exercise.
Pemeriksaan arteriografi koroner sangat akurat untuk menentukan
luas dan beratnya penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan
dengan keteterisasi arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a.
femoralis atau pad a. rakialis. Kateter dimaksudkan di bawah kontrol
radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria kiri dan kanan, kemudian
dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada angiogram
koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat
luas dan beratnya.

Tidak semua penderita angina harus dilakukan test exercise dan

angiografi koroner. Indikasi penderita angina yang harus dikirim ke rumah
sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut adalah sebagai berikut:

a. Angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan

pemakaian obat-obatan.
 20

b. Angina progresif dan tak stabil.

c. Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan
obat-obatan.
d. Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan
penderita pada umur dan jenis kelamin yang sama.
e. Angina dengan gagal jantung.
f. Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun.
g. Angina post-infark.
h. Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa
pada penderita usia tua terutama bila ada risiko yang multipel .
i. Keadaan lainnya seperti keadaan non-kardial yang serius dan umur tua
(Anwar, Bahri).
G. Differential Diagnosis
1. Perikarditis Akut
a. Definisi
Perikarditis adalah peradangan pada perikardium, baik pada
bagian parietalis maupun viceralis atau keduanya. (Gracia,2014).
b. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan durasi klinisnya :
1) Perikarditis akut ( < 6 minggu)
2) Perikarditis subakut (6 minggu – 6 bulan)
3) Perikarditis kronik ( >6 bulan). (Gracia,2014)
c. Etiologi
1) Idiopatik
2) Infeksi :
a) Virus (30%-50% kasus)  Echovirus, Coxsackievirus,
Adenovirus, dll
b) Bakteri  Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus,
Mycobacterium TB, dll.
c) Jamur  histoplasmosis, Coccidiomycosis
d) Parasit
 21

e) Neoplasma
f) Penyakit autoimun. (Gracia,2014)
d. Manifestasi Klinis
1) Nyeri dada pleuritik yang muncul tiba-tiba, sering pada area
prekordial, retrosternal, di dada kiri, dan epigastrium.
2) Nyeri menjalar ke trapezius ridge, leher, lengan kiri, atau bahu
kiri.
3) Nyeri membaik ketika duduk condong ke depan.
4) Nyeri bertambah ketika baring, inspirasi, batuk, ataupun
menelan.
5) Sesak nafas
6) Batuk
7) Disfagia
8) Keringat pada malam hari
9) BB turun
10) Demam (Gracia,2014)
e. Diagnosis
1) Anamnesis : berdasarkan gejala
2) Pemeriksaan Fisik :
a) Auskultasi : Pericardial Friction Rub.
b) Takikardi
f. Pemeriksaan penunjang :
1) EKG : segmen ST berubah-ubah.
2) Pemeriksaan darah tepi : terdapat leukositosis sedang (11.000
– 13.000/mL).
3) MRI/CT-scan. (Gracia,2014)
2. Angina pektoris stabil (aps)
a. Definisi
Angina tipikal atau stabil merupakan episode nyeri dada
yang dapat diprediksi karena terkait dengan kadar aktivitas tertentu
atau peningkatan kebutuhan oleh sebab lain. (Kumar, 2013)
 22

b. Epidemiologi
Prevalensi terjadinya angina pada studi populasi meningkat
di setiap tingkatan usia dan perbedaan jenis kelamin. Terdapat data
5-7% di wanita berusia 45-67 tahun dan 10-12% di wanita berusia
65-84 tahun mengalami angina pectoris stabil, dan pada pria
ditemukan 4-7% usia 45-64 tahun, dan 12-14% pada usia 65-84
tahun. (Ginanjar & Rachman, 2015)
c. Etiologi
Penyebab paling sering dari APS adalah adanya
aterosklerotik yang mempersempit arteri coroner. Jika sumbatan
ateroskelorotik mencapai ˃ 50%, sumbatan tersebut dapat
mencetuskan iskemik. (Ginanjar & Rachman, 2015)
d. Patofisiologi
Penyempitan akibat aterosklerosis dapat mengenai setiap
arteri koronaria arteri desenden anterior kiri, sirkumfleks kiri, dan
arteri koronaria kanan baik tunggal maupun multipel. Plak yang
secara klinis signifikan bisa terletak di manapun, namun cenderung
terbentuk pada beberapa sentimeter pertama arteri koronaria
desenden anterior kiri dan arteri sirkumfleksia kiri, serta sepanjang
arteri koronaria kanan. Kadang-kadang, percabangan sekunder juga
terlibat (misalnya, percabangan diagonal arteri koronaria desenden
anterior kiri, percabangan-percabangan yang tumpul di bagian
pinggir [obtuse marginal] dari arteri koronaria sirkumfleksia kiri,
atau percabangan arteri koronaria kanan yang turun di bagian
posterior [posterior descending]). Obstruksi menetap yang
menutup kurang dari 70% lumen pembuluh koronaria biasanya
asimptomatik, bahkan dengan aktivitas. Sebagai pembanding, lesi
yang menutupi lebih dari 70% lumen pembuluh mengakibatkan
apa yang disebut stenosis kritis umumnya menimbulkan gejala
pada kondisi meningkatnya kebutuhan, disertai stenosis, kadar
aktivitas tertentu dan akan menyebabkan nyeri dada, dan pasien
 23

tersebut dikatakan menderita angina stabil. Stenosis yang menetap

dan membuntu 90% atau lebih lumen vaskular dapat
mengakibatkan aliran koronaria yang tidak cukup serta gejala yang
bisa timbul walaupun saat istirahat salah satu bentuk dari angina
tak stabil. (Kumar, 2013)
e. Gejala Klinis
Nyeri yang dirasakan umumnya digambarkan sebagai
sensasi substernal yang seperti ditindih atau ditekan, yang dapat
meluas ke bawah ke lengan kiri atau ke rahang kiri (nyeri transfer).
Nyeri tersebut biasanya berkurang dengan istirahat (mengurangi
kebutuhan) atau oleh obat seperti nitrogliserin, vasodilator yang
meningkatkan perfusi koronaria. (Kumar, 2013)
f. Diagnosis
1) Anamnesis
Anamnesis harus dilengkapi denngan mencoba
menemukan adanya factor risiko baik pada pasien atau
keluarganya seperti kebiasaan makan makanan yang
berkolesterol, Diabetes Melitus (DM), hipertensi, merokok,
penyakit vascular lain seperti stroke dan penyakit vascular
perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.
2) Pemeriksaan Fisik
Tidak ada hal-hal yang khusus atau spesifik pada
pemeriksaan fisis, namun jika pemeriksaan fisis yang dilakukan
waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop
bahkan murmur.
3) Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
seperti:
a) Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mengukur kadar hemoglobin (Hb), hematocrit
(Ht), trombosit dan pemeriksaan factor risiko seperti gula
 24

darah,, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila

diperlukan.
b) Foto Toraks
Pemeriksaan ini dapat melihat adanya kalsifikasi
coroner maupun katup jantung.
c) EKG Waktu Istirahat
Pemeriksaan ini dikerjakan bila belum dapat dipastikan
bahwa nyeri dada adalah non kardiak.
g. Penatalaksanaan
Tujuan dalam pengobatan dari APS adalah menurunkan
angka kejadian trombotik yang tiba-tiba dan disfungsi dari
ventrikel. Selain itu, harus dilakukan perubahan dari gaya hidup
dan intervensi farmakologis untuk menurunkan progresi plak,
menstabilkan plak dengan cara menurunkan inflamasi dan menjaga
fungsi endotel dan mencegah terjadinya thrombosis jika disfungsi
endotel atau ruptur dari plak. Penatalaksanaan berupa :
1) Farmakologi:
a) Nitrat kerja cepat
b) Aspirin 75-150 mg/hari jika ada kontraindikasi atau alergi
aspirin maka diberikan Klopidogrel 75 mg/hari
c) Statin (titrasi dosis hingga mencapai target kolesterol) jika
ada intoleransi atau kontraindikasi maka turunkan dosis
atau diganti.
d) ACE Inhibitor (pada pasien dengan penyakit
kardiovaskular)
e) Beta Bloker
2) Non-Farmakologi
a) Diet
b) Olahraga
c) Penurunan berat badan. (Ginanjar & Rachman, 2015)
 25

3. Infark Miokard
a. Definisi
Infark miokard (MI; myocardial infarct) disebabkan oleh
nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang tidak adekuat pada
jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan
mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam
aliran darah. Hal ini berhubungan erat dengan adanya thrombus
yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma. Selama
berlangsungnya proses agregasi, platelet melepaskan banyak ADP,
tromboksan A2 dan serotonin. Ketiga substansi ini akan
menyebabkan vasokonstriksi pumbuluh darah koroner yang
aterosklerotik. Apabila keadaan ini mengakibatkan oklusi serius
pada arteri koroner, maka akan terjadi infark miokard ( Tao.L,
2014).
Secara anatomi, a. coronaria dibagi menjadi cabang
epicardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar miokard,
dan cabang profundal yang memperdarahi endokard dan miokard
bagian dalam. Apabila a. coronaria utama yang tersumbat, maka
akan terjadi infark miokard yang transmural yang mana kerusakan
jaringannya mengenai seluruh dinding miokard. Pada EKG,
tampak ST-segmen elevasi dan gelombang Q-patologis yang
disebut ST-segmen Elevasi Miookard Infark (STEMI). Apabila
hanya cabang profundal yang tersumbat, atau mungkin tidak
tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen
yang hebat, maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada
subendokard. Pada EKG tidak tampak gelombang Q-patologis dan
ST-elevasi yang disebut Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI). Dengan demikian infark miokard akut dibagi menjadi
STEMI dan NSTEMI (Kabo Peter. 2014).
 26

Table 1. Hubungan antara lokasi infark dengan gelombang Q dan elevasi ST.

Lokasi Infark Gelombang Q / Elevasi ST Arteri coroner

Antero-septal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Antero-ektensif I, Avl, V1-V6 LAD, LCX
High-lateral I, Avl, V5 dan V6 LCX
Posterior V7-V9 (V1 dan V2*) LCX PL
Inferior II,III dana VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
*Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1 – V2 sebagai mirror
image dari perubahan sandapan V7-V9 (Kabo Peter. 2014).
LAD (Left anterior descending artery); LCX (Left circumflex); RCA (Right
coronary artery); PL (Posterior left ventricular artery); PDA (Posterior
descending artery).

Table 2. Perubahan Makroskopis dan Mikroskopis Jantung pada Infark

Miokard
Waktu Perubahan Makroskopis Perubahan Mikroskopis
0-6 jam Tidak ada Kongesti vascular, serabut
monosit bergelombang, pita
kontraksi
12-24 jam Agak pucat, pembengkakan Mulai terjadi infiltrasi
dan pelunakan neutrophil, nekrosis koagulasi
pada jam ke-12
1-7 hari Pucat kuning Infiltrate neutrophil
digantikan oleh sel-sel
makrofag pada hari ke-4
7-10 hari Pelunakan bagian pusat yang Pertumbuhan fibroblast muda
berwarna kuning dengan dan infiltrasi pembuluh darah
 27

dikelilingi bagian tepi baru

berwarna merah
10-28 hari Jaringan ikat merah Fagositosis dan sintesis
menggantikan jaringan kolagen berlanjut
nekrotik yang kuning
Beberapa Parut yang kenyal dan Jaringan fibrosa
bulan berwarna kelabu-putih menggantikan jaringan infark
yang tidak akan rupture
karena fibrosis menambah
kekuatannya.
( Tao.L, 2014).
b. Epidemiologi
Di Amerika Serikat pada tahun 2013 angka mortalitas
akibat penyakit kardiovaskular mencapai 222,9 per 100.000
penduduk. Sementara hanya penyakit jantung koroner saja
menyebabkan 1 dari 7 total kematian di Amerika Serikat. Di
negara Tiongkok, terjadi peningkatan tren prevalensi pasien yang
dirawat inap karena STEMI dari 3,5 per 100.000 tahun 2011
menjadi 15,4 per 100.000 pada tahun 2011.
Data pasti tingkat kejadian, morbiditas, dan mortalitas
infark miokard di Indonesia terbatas. Namun secara nasional
terdapat 0,5% prevalensi penyakit jantung koroner yang
didiagnosis dokter menurut Riset Kesehatan Dasar tahun 2013 di
mana prevalensi paling tinggi berada di provinsi Sulawesi Utara,
Sulawesi Tengah, DKI Jakarta dan Aceh. Data Jakarta Acute
Coronary Syndrome Registry menyebutkan bahwa pada tahun
2008-2009 terdapat 654 pasien dengan STEMI. Dari pasien yang
mengalami STEMI hanya 59% yang mendapat terapi reperfusi.
Hampir 80% kasus infark datang setelah lewat 12 jam sejak onset
serangan (RISKESDAS, 2013)
 28

c. Patogenesis
Seperti pada angina pektoris, pathogenesis infark miokard
akut (STEMI dan NSTEMI) juga disebabkan karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen di
miokard akibat atherosclerosis atau plak (Kabo Peter. 2014).

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak

aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Peneliti histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang
tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik (Kabo Peter. 2014).

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis

(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit,
yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan
A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu, aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi (Kabo
Peter. 2014).

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor

pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi,
 29

mengakibatkan konversi prothrombin menjadi thrombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin (Kabo Peter. 2014).

d. Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah nyeri dada yang terutama dirasakan
di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke
rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan.
Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-
remas, rasa berat atau panas. Kadang-kadang penderita
melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada (Sudoyo,
2014.
Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada
hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat
atau pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh
gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop (Sudoyo, 2014).
Kadang-kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark
waktu sedang anestesi atau terjadi sumbatan pembuluh darah otak.
Jarang ada infark yang betul-betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada
dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai
pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai
penyulit. Penyulit yang terpenting adalah aritmia, dan gagal
jantung (Sudoyo, 2014).
e. Diagnosis
Tiga kriteria utama untuk menegakkan diagnosis infark
miokard ialah adanya nyeri dada khas infark, perubahan gambaran
EKG, dan kenaikan biomarker jantung seperti enzim creatine
kinase (CK), creatine kinase myocardial band (CKMB), myoglobin
dan troponin (Kabo Peter. 2014).
 30

Berhubung karena usaha reperfusi secepatnya dengan

trombolitik (kurang dari 6 jam setelah serangan) menentukan
prognosis penderita, sedangkan kenaikan enzim atau perubahan
EKG bisa baru terjadi sesudah 6 jam sehingga dibenarkan untuk
mendiagnosis IMA hanya berdasarkan dua dari tiga kriteria
tersebut diatas (Kabo Peter. 2014).
1) Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada
yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah
ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor
risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal
pasien IM. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada
angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya,
karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan
pasien. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
a) Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial.
b) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
c) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat
juga ke lengan kanan (Sudoyo, 2014).
2) Pemeriksaan Fisik
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan
dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik
bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam
 31

beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut

nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat.
Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah
biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-
pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu,
tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau
renjatan kardiogenik (Sudoyo, 2014)
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis
biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga
meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.
Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama
dan kedua lemah. Bunyi jantung keempat dapat terdengar pada
kebanyakan kasus sedangkan bunyi jantung ketiga dapat
ditemui bila terjadi gagal jantung.
Sering terdengar bising persistolik di apeks yang
disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat
disfungsi muskulus papillaris atau sekunder karena dilatasi
ventrikel kiri.
Bising sistolik kasar yang disebabkan oleh rupture
septum interventricular terdengar di linea sternalis kiri, dan bila
di apeks disebabkan oleh rupture muskulus papilaris. Krepitasi
juga sering terdengar. Demam jarang melebihi 38oC, biasanya
terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu
beberapa hari (Sudoyo, 2014)
3) Pemeriksaan Penunjang
a) Elektrokardiogram
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q
yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.
Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh
jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot
 32

dan kelainan gelombang T karena iskemia. Sandapan

dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi
(Rilantono).
b) Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap
darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.
Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di
otot jantung akan dilepaskan dengan nekrosis miokard,
karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan
menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim
yang dilepas secara kasar parallel dengan beratnya
kerusakan miokard.
 Serum kreatin fosfokinase (Normal 32-267 µ/L)
Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot
skelet dan otak meningkat dalam 6 jam setelah infark,
mencapai puncaknya pada 18 sampai 24 jam dan kembali
normal setelah 72 jam.
 Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan
ginjal. Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12
jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam,
kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
 Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung, dan juga di sel-sel merah.
Meningkat relative lambat setelah infark, mecapai
puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian.
 Troponin (Normal 0,05 µg/dl)
Mulai mengalami kenaikan 4-6 jam sesudah nyeri dimulai
dan berlangsung selama 7-10 hari. Pemeriksaan troponin
lebih spesifik dari pemeriksaan CK (Rilantono)
f. Penatalaksanaan
 33

Terapi akut : MONA (Morfin, Oksigen, Nitrogliserin, dan Aspirin)

1) Atasi nyeri dada dan perasaan takut.
a) Beri oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplai
oksigen.
b) Beri nitrat oral atau intravena untk angina.
c) Beri antiplatelet. Berhubung karena aspirin dosis kecil
memerlukan beberapa hari baru dapat mecapai efek
antiplatelet yang maksimal, jadi apabila tidak ada
kontraindikasi, aspirin 160-325 mg segera diberikan.
Sebaiknya menggunakan preparat aspirin yang dikunyah
seperti aspilet® agar absorbs lebih cepat, ditambah
clopidogrel 300mg (4 tablet), kemudian lakukan heparinisasi.
d) Beri morfin atau petidin untuk nyeri infark.
e) Beri diazepam 2 atau 5 mg setiap 8 jam
Khusus pada infark miokard ventrikel kanan, maka penanganannya
terutama ditujukan untuk mempertahankan preload ventrikel kanan
dengan pemberian cairan. Sebaiknya menghindari pemberian
nitrat, diuretic atau morfin (Kabo Peter. 2014).
2) Stabilkan hemodinamik
Penderita dipuasakan selama 8 jam pertama serangan
kemudian makanan lunak, dan beri laksansia agar tidak
mengedan. Selain itu penderita harus istirahat dengan tirah
baring sampi 24 jam bebas angina.
Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara
ketat dengan B-blocker dan/atau ACE-inhibitor tergantung
kondisi pasien.
a) B-blocker dapat mengurangi kebutuhan oksigen miokard
dan meningkatkan aliran darah koroner. Pemberian penyekat
beta yang dianjurkan adalah tidak kurang 2 tahun setelah
IMA. Kontraindikasi untuk penyekat beta antara lain : nadi
<60 kali permenit, TD sistolik <100 mmHg, adanya tanda-
 34

tanda gagal jantung, perfusi perifer jelek, aritmia berupa

blok, dan PPOK.
b) Ace –inhibitors memiliki efek kardioptotektif yang efektif
dapat menurunkan mortalitas pada penderita IMA yang
hemodinamik stabil, tidak ada keluhan nyeri dada sedangkan
terdapat tanda-tanda gagal jantung. Pemberian kaptopril
mampu menghambat terjadinya dilatasi ventrikel kiri,
evolusi dari gagal jantung, dan mencegah kematian akibat
infark (Kabo Peter. 2014).
3) Reperfusi miokard
Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan
streptokinase telah terbukti secara bermakna menghambat
perluasan infark, menurunkan mortalitas, dan memperbaiki
fungsi ventrikel kiri. Indikasi penggunaan trombolitik : umur <
70 tahun, nyeri dada khas infark atau ekuivalen, elevasi ST > 0,1
mV sekurang-kurangnya pada dua sandapan EKG.
Kontraindikasi : perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi
aorta, resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan
traumatik, trauma kepala yang baru atau neoplasma, kehamilan,
TD > 200/120 mmHg, riwayat CVD hemmoragic, telah
mendapat streptokinase dalam waktu 12 bulan (Kabo Peter.
2014).
4) Stabilkan plak
3-Hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase
inhibitors (STATIN). Dengan menghambat biosintesis
kolesterol serta meningkatkan ekspresi reseptor LDL di hepar,
statin memiliki efek menurunkan LDL-kolesterol dan
prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin memiliki efek
pleiotropic yaitu perbaikan fungsi endotel, anti-inflamasi, anti-
proliferasi otot polos, anti-oksidan, anti-trombosis, daan
stabilisasi plak, sehingga pemberian statin dianjurkan pada
 35

pasien SKA dengan target kadar LDL <70mg/dl tanpa melihat

usia (Kabo Peter. 2014).
g. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ialah aritmia dan gagal
jantung. Adapun komplikasi lainnya seperti, syok kardiogenik,
pericarditis, dan tromboemboli ( Tao.L, 2014).
h. Prognosis
Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi
mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu
banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan
15-30%. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk
usia penderita, riwaya penyakit jantung koroner sebelumnya,
adanya penyakit lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut
naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada
usia dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut ( Tao.L, 2014).
H. Integrasi Keislaman
Menurut Zhafir al-Aththar, saat seseorang tidur telungkup,
beberapa saat kemudian ia akan merasa sesak napas, karena dadanya sulit
berkontraksi saat bernapas. Posisi tengkurap juga dapat menyebabkan
pembengkokan tulang belakang leher, selain itu posisi ini juga akan
meletihkan jantung dan otak (Thayyarah, 2013:174). Abu Hurairah
meriwayatkan bahwa Rasulallah Saw.melihat seorang laki-laki tidur
tengkurap, maka beliau bersabda:

“Abu Kuraib menceritakan kepada kami, Abdah bin Sulaiman, dan

Abdurrahim menceritakan kepada kami, dari Muhammad bin Amr, Abu
Salamah menceritakan kepada kami, dari Abu Hurairah, ia berkata,
,Rasulallah SAW.melihat ada seseorang tidur dengan tengkurap
(bertumpu) pada perutnya. Beliau bersabda,'Tidur seperti ini (tengkurap)
tidak disukai oleh Allah '. (HR. al-Tirmidzi)
 36

Dalam riwayat lain Rasulullah juga bersabda;“Berbaringlah di

atas rusuk sebelah kananmu,” (Hr Al-Bukhari dan Muslim).
Pada umumnya umat muslim menggunakan organ tubuh bagian
kanan sebagai anggota tubuh yang dominan dalam beraktifitas seperti
makan, memegang, dan lainnya. Mengenai tidur Nabi Muhammad
Saw.juga menganjurkan untuk memulai dengan berbaring ke sebelah
kanan, kemudian beliau berbalik bertumpu sedikit pada sisi kiri. Dengan
posisi tersebut proses pencernaan lebih cepat karena condongnya lambung
di atas hati. Kemudian beliau kembali tidur bertumpu pada sisi kanan lagi,
agar makanan segeralarut dari lambung (Hidayatullah, 2010: 26). Selain
bermanfaat bagi pencernaan, ada beberapa manfaat lain yang dapat
diambil dari posisi tidur miring ke kanan, sebagai berikut: Dengan tidur
pada posisi sebelah kanan, maka otak bagian kiri yang pusat jaringan saraf
segala aktifitas organ tubuh bagian kanan akan terhindar dari bahaya yang
timbul akibat sirkulasi yang melambat saat tidur atau diam, Jantung
sebagai pusat pompa darah ke seluruh tubuh, terkait efek tiga posisi tidur
yakni posisi terlentang, tubuh miring ke kiri, dan miring ke kanan terhadap
jantung dengan menggunakan alat pengukur sepektrum jantung didapatkan
hasil bahwa aktifitas jantung terbaik didapatkan pada saat subjek
penelitian tidur dengan posisi miring ke sebelah kanan (Amna dan Hendri
Okarisman,2015:196).
 37

DAFTAR PUSTAKA

Amna, Faza Khilwan dan Hendri Okarisman, Tau Gak Sih Islam Itu Sehat? 60
Obrlan Inspiratif Perkara Kesehatan Bersama dr. Abu, PT Aqwam
Media Profetika, Solo, 2015

Anwar, Bahri. 2004. “Nyeri Dada”. Medan : Universitas Sumatra Utara

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. Available from:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil Riskesdas
2013.pdf

Bahri T, Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, 2004 hal
1
Eroschenko, V P, Atlas Histologi di Fiore,edisi 11. EGC, Jakarta, 2010.

Ginanjar Eka, Rachman Muin. A.2015.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi VI.Jakarta.Interna Publishing

Gracia lilihata, ika Prasetya, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed.IV. Jakarta
Pusat. Media Aesculapius.

Hidayatuallah, Nur, Rahasia Hidup Sehat Cara Rasulullah Saw, Jakarta, Katalog
Dalam Terbitan(KDT), 2002

Junqueira,et.all, Histologi Dasar, Teks dan Atlas edisi 10, EGC, Jakarta,2007

Kabo Peter. 2014. “Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara

Rasional”. Jakarta : Badan Penerbit FKUI

Kumar, 2015. Buku ajar patologi robbins. Singapura : elseviers

Kumar, Abbas, Ester.2013.Robins Basic Pathology.USA.Elsevier

Lauralee sherwood,2014 fisiologi manusia dari sel ke sistem, jakarta: EGC

 38

Richard Drake, PhD, FAAA, A. Wayne Vogl, PhD, FAAA and Adam W. M.
Mitchell, MB BS, FRCS, FRCR, 2013, “Gray dasar-dasar
anatomi,Elsevier

Rilantono Lily Ismudiati,dkk. 2004. “Buku Ajar Kardiologi”. Jakarta : Badan

Penerbit FKUI

Starry H, Mencari Penyebab Nyeri Dada Kardiak dan Nonkardiak. Fakultas

kedokteran universitas sam ratulangi, manado. 2012 Hal 46-49

Sudoyo AW ,dkk. 2014. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI”.
Jakarta Pusat : Interna Publishing

Tao.L, Kendall K. 2014. “Sinopsis Organ System Kardiovaskular”. Tangerang

Selatan : Karisma Publishing Group

Thayyarah, Nadiah, Mausu’ah al-I’jaz Al-Qur’ani, Abu Dhabi, Dar al-Yaman,

t.th. Diterjemahkan Zaenal Arifin (at al),Buku Pintar Sains Dalam Al-
Qur’an, Jakarta, Zaman, 2013