PENATALAKSANAAN KERACUNAN NARKOTIKA

GOLONGAN OPIOID DAN DERIVATNYA

Sikni Retno K., S.Farm., M.Sc., Apt.

1
 PENDAHULUAN
Opiate : senyawa kandungan opium yg terdapat
dalam juice buah tanaman Papaver
somniferum (misal morfin,
heroin/diacetylmorphin)
Opioid : berkaitan dg opiate dan derivatnya
(morfin, heroin, kodein, hidrokodon) dan
juga opium hasil sintesis (fentanyl,
butorphanol, meperidin, methadon)

2
 Papaver Somniferum

3
 Tramadol : analgesik baru (kimiawi
bukan), reseptor mu, blok reuptake
serotonin
Dekstrometorphan : opioid yg digunakan
sbg antitusif yg poten, tdk punya efek
analgetik dan tidak bersifat addiktif
Difenoksil + atropin  obat diare
Butorphanol  nasal spray
4
 MEKANISME
Secara umum mempunyai kemampuan
menstimulasi reseptor opiate spesifik di CNS
dan menyebabkan sedasi dan depresi
pernafasan
Kematian terjadi krn gagal pernafasan hasil dari
apnea atau aspirasi paru (dari isi lambung)
Acute noncardiogenic pulmonary edema mungkin
terjadi dg mekanisme yg tdk diketahui dg jelas

5
 Reseptor opioid ada 3 :
1. Reseptor mu : analgetik kuat, aditif,
euforia
2. Reseptor kappa
3. Reseptor delta : analgetik, dysphoria
Fentanyl secara struktur jauh berbeda dg
morfin tapi efek analgetiknya 100x dari
morfin
6
 FARMAKOKINETIK
Efek puncak : 2-3 jam
Mempengaruhi motilitas GI  abs <
Sebagian besar punyaVd besar (3-5 L/kg)
Kec.eliminasi sangat bervariasi, mulai dari
1-2 jam (Fentanyl) sampai 15-30 jam
(methadon)

7
 DOSIS TOKSIK
Variasi lebar, tergantung senyawanya,
jalur dan kecepatan pemberian dan
efek toleransi dari obat tersebut.
Durasi dan t ½ bervariasi
Turunan fentanyl beberapa ada yg
potensinya 2000x morfin

8
 GEJALA KLINIS
Overdosis ringan atau sedang : lethargy, pin
point pupil. TD dan nadi turun, bising usus
hilang, dan otot biasanya flaccid
Dosis tinggi : koma diikuti dg depresi
pernafasan dan apnea yg mengakibatkan
kematian cepat
Cardiotoxicity

9
 Seizure  akut tdk terjadi,kecuali
meperidin, propoxyphene, DMP,
tramadol
Opioid withdrawal syndrome : anxiety,
piloerection, abdominal cramps dan
diare, insomnia
Beberapa opioid sintetik baru  efek
campuran angonis dan antagonis, efek
10 OD tdk bisa diprediksi
 DIAGNOSIS
Tanda khas : pinpoint, depresi pernafasan dan
SSP, pasien cepat sadar setelah pemberian
nalokson
Drug abuse iv : ada tanda bekas suntikan
Bila dicampur dg obat lain dan bekas jarum
suntik tdk ada, maka berdasar pada riwayat,
respon terhadap nalokson, dan hasil dari
skrining toksikologi
11
12
 Skrining kualitatif pada urin 
opium
Lab : elektrolit, glukosa, gas darah
arteri, x-ray, cek parasetamol dan
salisilat serum

13
 PENGOBATAN
A.SUPPORTIF dan EMERGENCY
 Pelihara airway dan ventilasi, beri bantuan
oksigen
 Obati koma, seizure, hipotensi, pulmonary
edema
B. OBAT SPESIFIK dan ANTIDOT
 Nalokson (0,4-2 mg iv) ulangi dosis setiap 2-3
menit, bila tdk ada respon naikkan hingga 10-
20 mg
14
Bila keracunan heroin : 0,2-0,4 mg iv
Durasi : 1-2 jam (lebih pendek dari opioid)
Nalmefene  antagonis opioid
Durasi lebih lama (3-5 jam) < methadon 8-12
jam
Dosis 0,1-2 mg iv, dosis diulang sampai 10-20 mg
Sodium bicarbonat
Efektif untuk jantung atau hipotensi krn
propoxyphene
15
 C.DEKONTAMINASI
 Arang aktif
 Jangan induksi muntah (lethargy dan
coma)
 Bilas lambung tdk perlu jika arang aktif
sudah cukup
D. PERCEPATAN ELIMINASI
 Tidak ada (Vd)
16
 KERACUNAN MARIJUANA

17
 PENDAHULUAN
Mrp daun dan bag yg berbunga dari Cannabis sativa
biasa digunakan dg dihisap (ganja)
Hasish : resin dari tanaman yg dikeringkan dan
dipadatkan sbg blok
Marijuana mengandung cannabinoids yg mpy sifat
psikoaktif (delta-9-tetrahidrokanabinol/THC)
Kapsul : dronabinol atau Marinol
Digunakan untuk anti emetik
18
 MEKANISME
THC terikat reseptor anandamide di otak 
efek stimulan, sedatif, atau halusinogenik
(tergantung dosis dan waktu konsumsi)
Stimulasi pelepasan katekolamin  takikardi
dan hipotensi ortostatik
Hanya 10-20 % dronabinol diabs, onset 30-60
menit, puncak 2-4 jam, t1/2 20-30 jam

19
 DOSIS TOKSIK
Cigarette : 1-3 % THC, bahkan sampai
15%
Hasish : 3-6%
Minyak hasish : 30-50%
Dronabinol : cap 2,5; 5; dan 10 mg
Variasi individual
20
 GEJALA KLINIS
Efek subjektif (isapan) : euforia, palpitasi,
meningkatnya sensory awareness, perubahan
pemahaman terhadap waktu, setelah 30 menit diikuti
sedasi
Lebih parah : gangguan memori jangka pendek,
depersonalization, visual halusinasi, acute
paranoidpsychosis
Tanda fisik : takikardi, hipotensi ortostatik, conjunctival
injection, incoordination, slurred speech, ataksia
21
Terjadi Salmonellosis dan pulmonary
aspergillosis, marijuana terkontaminasi
Ekstrak marijuana iv atau minyak hasish
 dispnea, abdominal pain, demam,
syok, disseminated intravaskular
coagulation, GGA, dan kematian

22
 DIAGNOSIS
Sejarah dan gejala klinis yg terlihat :
takikardi, conjunctival injection kombinasi
dg altered mood dan fungsi kognitif
Metabolit cannabinoid dalam urin
Kadar dalam urin tdk berhubungan dg
keparahan
Lab : elektrolit, glukosa, monitor EKG
23
 PENGOBATAN
A.SUPPORTIF dan EMERGENCY
 Gangguan psikis  diazepam,midazolam
 Sinus takikardia  beta bloker
(propanolol) prn
 Hipotensi ortostatik  kepala di bawah,
penambahan cairan iv
B. ANTIDOT
 Tidak ada
24
 C.DEKONTAMINASI
 Sirup ipekak dan arang aktif
 Bilas lambung tidak perlu jika arang
aktif sudah cukup
D. PERCEPATAN ELIMINASI
 Tidak efektif
25