CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217040 / 2 Februari 2018

** Pembimbing / dr. Paryanto, Sp.OG

G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif + Perdarahan e.c
Solutio plasenta + IUFD + Anemia sedang

K M Alkindi, S.Ked *

dr. Paryanto, Sp.OG **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
CLINICAL REPORT SESSION (CRS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217040 / 28 Februari 2018
** Pembimbing / dr. Paryanto, Sp.OG

G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif + Perdarahan e.c
Solutio plasenta + IUFD + Anemia sedang

K M Alkindi, S.Ked *

dr. Paryanto, Sp.OG **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif + Perdarahan e.c
Solutio plasenta + IUFD + Anemia sedang

Disusun Oleh :
K M Alkindi, S.Ked
G1A1217040

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada 28 Februari 2018

Pembimbing

dr. Paryanto, Sp.OG

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Report Session (CRS) yang berjudul
“G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif + Perdarahan e.c Solutio
plasenta + IUFD + Anemia sedang” sebagai salaah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Obstetri Ginekologi di Rumah Sakit Umum
Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Paryanto, Sp.OG yang telah

bersedia meluangkan waktudan pikirannya untuk membimbing penulis selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Obstetri dan Ginekologi di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekerangan pada referat Clinical
Report Session (CRS) ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan referat ini. Penulis mengharapkan semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi,22 Februari 2018

K M Alkindi, S.Ked

iii
 DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................. i
Halaman Pengesahan ....................................................................................... ii
Kata Pengantar ................................................................................................. iii
Daftar Isi........................................................................................................... iv
Daftar Tabel ..................................................................................................... v
Daftar Gambar .................................................................................................. vi
Daftar Singkatan............................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS .......................................................................... 3
2.1 Anamnesis .................................................................................... 3
2.2 Status Generalisata ....................................................................... 5
2.3 Status Obstetri .............................................................................. 6
2.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 7
2.5 Diagnosa Kerja ............................................................................. 8
2.6 Tatalaksana ................................................................................... 8
2.7 Follow Up ..................................................................................... 8
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 11
3.1 Solusio Plasenta ............................................................................ 11
3.1.1 Defenisi ................................................................................. 11
3.1.2 Etiologi ................................................................................. 11
3.1.3 Patofisiologi .......................................................................... 14
3.1.4 Gambaran Klinis ................................................................... 15
3.1.5 Penegakkan Diagnosa ........................................................... 17
3.1.6 Tatalaksana ........................................................................... 20
3.1.7 Komplikasi............................................................................ 24
3.1.8 Prognosis .............................................................................. 26
BAB IV ANALISIS KASUS .......................................................................... 31
2.1 Anamnesis .................................................................................... 28
2.2 Pemeriksaan Fisik ........................................................................ 29
2.1 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 29
2.2 Tatalaksana .................................................................................. 30

BAB V KESIMPULAN ................................................................................. 31

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 32

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 ........................................................................................................... 15

Tabel 4.1 ........................................................................................................... 28
Tabel 4.2 ........................................................................................................... 29
Tabel 4.3 ........................................................................................................... 30
Tabel 4.4 ........................................................................................................... 30

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 ....................................................................................................... 11

Gambar 2.2 ....................................................................................................... 15
Gambar 2.3 ....................................................................................................... 23

vi
 DAFTAR SINGKATAN

KAD : Ketoasidosis Diabetikum

DM : Diabetes Mellitus

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyebab terbanyak kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan .1

Perdarahan pada ibu hamil dibedakan atas perdarahan antepartum (perdarahan
sebelum janin lahir) dan perdarahan postpartum (setelah janin lahir).2 Solusio
plasenta merupakan 30% dari seluruh kejadian perdarahan antepartum yang
terjadi .3,4
Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada
plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar
melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang
berlangsung internal yang sangat banyak. Pemandangan yang menipu inilah
sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam
keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar
diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok .5
Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus-kasus
berat didapatkan korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan
15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperan
sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas dan
makin bertambahnya usia ibu .5
Gejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit
menegakkan diagnosisnya dengan cepat. Dari penelitian oleh Hard dan kawan-
kawan diketahui bahwa 15% dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan
persalinan prematur idiopatik, sampai kemudian terjadi gawat janin, perdarahan
hebat, kontraksi uterus yang hebat, hipertoni uterus yang menetap, gejala-gejala
ini dapat ditemukan sebagai gejala tunggal tetapi lebih sering berupa gejala
kombinasi .2
Solusio plasenta merupakan penyakit kehamilan yang relatif umum dan
dapat secara serius membahayakan keadaan ibu. Seorang ibu yang pernah
mengalami solusio plasenta, mempunyai resiko yang lebih tinggi mengalami
kekambuhan pada kehamilan berikutnya. Solusio plasenta juga cenderung

1
 2

menjadikan morbiditas dan bahkan mortalitas pada janin dan bayi baru lahir.
Angka kematian janin akibat solusio plasenta berkisar antara 50-80%. Tetapi ada
literatur lain yang menyebutkan angka kematian mendekati 100% .3
 BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 20 Januari 2018

pukul 20.00 WIB di ruang VK IGD RSUD Raden Mattaher Kota Jambi.

2.1 Anamnesis

Identitas Pasien

Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesa dan Alloanamnesa.

Nama : Ny. LM
Umur : 28 tahun
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Alamat : RT.01 Badang Tungkal Ulu
Pekerjaan : IRT
Tanggal Masuk : 20 Januari 2018, pukul : 20.00 WIB
Nama suami : Tn. S
Umur : 30 Tahun
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Alamat : RT.01 Badang Tungkal Ulu
Pekerjaan : Petani

1. Keluhan utama : Pasien datang dengan Rujukan dari Puskesmas

Pelabuhan Dagang Tungkal dengan Diagnosa
G3P2A0 Gravida 26-27 Minggu + Perdarahan
+ IUFD.

3
 4

2. Keluhan tambahan : Pasien mengeluhkan perdarahan yang aktif

berwarna merah kehitaman dari jalan lahir.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien awalnya mengeluhkan adanya perdarahan dari jalan lahir
sejak pukul 08.00 pagi (±12 jam SMRS). Perdarahan bersifat aktif disertai
darah bewarna kehitaman dengan jumlah perdarahan ± 2 helai kain. Pasien
kemudian berobat ke Puskesmas Pelabuhan Dagang untuk mendapatkan
pertolongan. Pasien telah mendapat terapi IVFD RL 2 kolf tetes cepat.
Kemudian Pasien segera dirujuk menuju RSUD Raden Mattaher.
Pasien juga mengeluhkan gerakan janin yang berkurang sejak 2
hari SMRS. Hingga akhirnya pasien tidak merasakan pergerakan janin
sama sekali. Keluhan nyeri dibagian perut disangkal, dan keluhan terus
terasa kencang disangkal.
Pasien sebelumnya memiliki riwayat terjatuh dengan posisi
terduduk saat berada di WC sejak 2 minggu SMRS. Kemudian karena
merasa tidak enak badan, pasien datang ke dukun urut. Pasien di urut
dibagian perut.
4. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit asma, hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit
jantung disangkal oleh pasien.
5. Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat asma , diabetes mellitus, dan penyakit jantung dalam keluarga
tidak ada. Riwayat hipertensi (+) dari ibu.
6. Riwayat haid
Menarche : usia 13 tahun
Lama haid : 7 hari
Rasa sakit yang menyertai haid : (+)
Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) : ??-07-2017
Taksiran Persalinan (TP) : ??-04-2018
Usia Kehamilan : 26-27 minggu (USG)
7. Riwayat perkawinan
 5

Menikah 1 kali dengan suami sekarang sejak 8 tahun yang lalu.

8. Riwayat obstetri
Anak ke 1 : 2012/aterm/dukun/pervaginam/-/Pr/BB(-)/Hidup
Anak ke 2 : 2016/aterm/Bidan/Pervaginam/-/Lk/3600gr/Hidup
Anak ke 3 : Ini
9. Riwayat ginekologi
Keputihan (-), Mioma uteri (-)
10. Riwayat operasi: (-)
11. Riwayat kontrasepsi : KB Suntik selama 1,5 Tahun.
12. Riwayat lainnya
Minum jamu (-)
Pasien lupa obat hipertensi yang pernah dikonsumsi
Riwayat alergi obat (-)
Riwayat alergi makanan (-)
Riwayat merokok (-), minum minuman beralkohol (-)

2.2 Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
1. Keadaan umum : Baik
2. Kesadaran : Composmentis
3. Vital sign : TD : 110/70 mmHg
N : 104 x/menit
RR : 24x/menit
T : Afebris
4. Tinggi badan : 151 cm
5. Berat Badan setelah hamil : 45 kg
6. Gizi : Baik
7. Kulit : Turgor dan elastisitas baik, tak tampak wujud
kelainan kulit
8. Kepala : Normocephal
9. Mata : Conjunctiva anemis +/+, Sclera ikterik -/-
10. Telinga : Tidak ada sekret, tidak ada perdarahan
 6

11. Hidung : Tidak ada sekret, tidak ada perdarahan

12. Mulut : Bibir sianosis, lidah tidak kotor
13. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
tidak ada pembesaran getah bening, JVP 5-2
CmH20
14. Dada
Inspeksi : Bekas luka (-), retraksi (-)
Perkusi : Sonor +/+
Palpasi : Pengembangan dada simetris +/+
Fremitus (+) normal
Auskultasi :
Cor : BJ1 BJ2 reguler, bising jantung (-)
Pulmo : Vesikuler +/+ normal, suara tambahan ronkhi (-),
wheezing (-)
15. Perut : Cembung, simetris , supel, nyeri tekan (-).
16. Anggota gerak : Akral dingin, edema (-), tidak adavarices

2.3 STATUS OBSTETRI

1. Inspeksi
Kepala : Cloasma gravidarum (-)
Dada : Mammae tegang, areola dan paplilla mammae
hiperpigmentasi
Abdomen : Membesar sesuai usia kehamilan, stria gravidarum (+),
bekas operasi(-) tinggi fundus uteri setinggi 20 cm, janin
,puki, presentasi bokong, his (+), DJJ = (-) x/menit, TBJ
= 1240 gram
Urogenital : Tampak darah keluar dari vagina
2. Palpasi
Leopold 1 : Teraba bagian keras, bulat, melenting jumlah 1, TFU 20
cm.
 7

Leopold 2 :
Kanan : teraba bagian-bagian kecil janin, kesan anggota
gerak
Kiri : teraba bagian keras panjang janin di bagian kiri,
kesan punggung
Leopold 3 : teraba bagian bulat, lunak, dan tidak melenting.
Leopold 4 : Divergen
3. Pemeriksaan dalam : Pembukaan lengkap, teraba kaki..

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin

WBC : 11,39x109/L MCV : 77,6 fL

RBC : 3,11x1012/L MCH : 26 pg
HGB : 8,1 g/dL MCHC : 336 g/L
PLT : 104x109/L HCT : 24,1 %
GDS : 119 mg/dL Na : 137,66
Ur : 13 K : 4,35
Kr : 0,7 Cl : 106,85
Ca : 1,2

USG:

Solusio Plasenta + usia kehamilan 26-27 minggu.

 8

2.5 Diagnosa Kerja

G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif + Perdarahan e.c Solutio
plasenta + IUFD + Anemia sedang

2.6 Tatalaksana (IGD)

1. Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, , dan kontraksi uterus

2. Observasi kemajuan persalinan
3. Konsultasi Sp.OG
4. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit
Inj. As. Tranexamat 3x500mg
Inj Ceftriaxone 1x2gr
R/ Transfusi 2 kolf

2.7 Follow Up

20/01/2018 Menerima pasien di VK IGD dan melakukan anamnesa, serta

20.00 WIB pemeriksaan fisik.
D/ G3P2A0 Gravida 26-27 minggu belum inpartu JTM +
WBC : 11,39 perdarahan + anemia SEDANG
RBC : 3,11
HGB : 8,1 Pemeriksaan Fisik:
HCT : 24,1 TD :110/70 mmHg HR : 104x/i
PLT : 104 RR : 24x/I T : 36,7
Ur : 13 TFU : 20 // HPHT : ?-07-2017 // TBJ :1240 // DJJ : - // His :-
Kr : 0,7
T: IVFD RL 20 ttpm
Inj As. Tranexamat 3x500mg
Inj Ceftriaxon 1x2 gr

22.45 Dilakukan pemeriksaan USG OLEH DR Zul Andriahta, Sp.OG

 9

23.00
Solusio Plasenta + usia kehamilan 26-27 minggu
D/ G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif +
Perdarahan e.c Solutio plasenta + JTM + Anemia sedang
23.05

23.15 PD: pembukaan lengkap, teraba kaki, Persiapan pertolongan

persalinan / obsevasi TTV TD: 100/60 mmhg, DJJ (-)
T/ Induksi persalinan menggunakan IVFD RL + Oksitosin 10 IU
23.20 Persalinan

Ibu mengatakan perut mules

T/ Pimpin persalinan

bayi lahir spontan lengkap, tidak ada tanda tanda kehidupan, JK.:
laki-laki BB: 800gr PB: 35 cm

Plasenta + selaput plasenta lahir lengkap

21/01/2018 Os masuk ke VK kebidanan

01.30 D/ P3A0 post partum hari 1
 10

TD :110/80 mmHg HR : 92x/i

RR : 19x/I T : 36,5
TFU : 2 jari di bawah umbilikus

T/ IVFD RL + oxitocyn 1 amp + metergin 1 amp 25 tpm

Inj. Ceftriaxone 1x2 gr
PO asam mefenamat 3x500mg
PO ciprofloxacin 2x500mg
PO metrodinazole 3x500 mg
R/Transfuse PRC 2 kolf
 11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Solusio Plasenta11,14

3.1.1 Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta

dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan

sebelum janin lahir. Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio

plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya

(2)
korpus uteri sebelum janin lahir . Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan
(5)
20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens .

Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta

adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir,

dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu

atau berat janin di atas 500 gram .

Gambar 2.1 Solusio Plasenta (Placental abrubtion).

3.1.2 Etiologi

Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada

beberapa faktor yang menjadi predisposisi :

 12

1. Faktor kardio-reno-vaskuler

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia

. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh

kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut

mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh

kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya

hipertensi pada ibu (2,3).

2. Faktor trauma

Trauma yang dapat terjadi antara lain :

- Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.

- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas,

versi luar atau tindakan pertolongan persalinan.

- Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma

yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan
(4)
penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta . Di RSUPNCM

dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma (5).

3. Faktor paritas ibu

Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat

bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada

wanita multipara dan 18 pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan

peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini
 13

dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan

endometrium (2,3,5).

4. Faktor usia ibu

Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya

peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal

ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi

menahun (1,2,3,5).

5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio

plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung

leiomioma (3).

6. Faktor pengunaan kokain

Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan

pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme

pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun,

hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada

ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% .

7. Faktor kebiasaan merokok

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta

sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat

diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan

beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya . Deering dalam penelitiannya

melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap

tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan6

 14

8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya

Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio

plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya

jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki

riwayat solusio plasenta sebelumnya (3).

9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada

vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan,

dan lain-lain (8).

3.1.3 Patofisiologi
Bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korealis
plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi
perdarahan. Oleh karena itu patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada
trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua.
Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis)
yang disebabkna oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat
menyebabkan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam
vaskular vili dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang
menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil
akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapis
tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikan, pada tingkat
permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa
menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian
plasenta pada sekelilingnya yang berdekatan.
Dalam beberapa kejadian pembentukan hematoma retroplasenter
disebabkan oleh putusnya arteri spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenter
mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta
ke sirkulasi janin. Hematoma dapat semakin membesar ke arah pinggir plasenta
sehingga jika amniokhorion sampai terlepas, perdarahan akan keluar melalui
 15

ostium uteri (perdarahan keluar), sebaliknya apabila amniokhorion tidak terlepas,

perdarahan tertampung dalam uterus (perdarahan tersembunyi).
Perdarahan keluar Perdarahan tersembunyi
Keadaan umum penderita relatif lebih Keadaan penderita lebih jelek
baik
Plasenta terlepas sebagian atau Plasenta terlepas luas, uterus
inkomplit keras/tegang
Jarang berhubungan dengan hipertensi Sering berkaitan dengan hipertensi

Tabel 2.1 Perbedaan klinis Perdarahan

Gambar 2. 2 Plasenta normal dan solusio plasenta dengan hematom

subkhorionik.
3.1.4 Gambaran Klinis
Gambaran klinis penderita bervariasi sesuai dengan berat ringannya atau
luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. Gejala dan tanda klinis yang
klasik:
 Perdarahan yang berwarna tua keluar melalui vagina (80% kasus)
 Nyeri perut
 Uterus tegang terus menerus.

a. Solusio plasenta ringan

Hanya 30% kasus yang memiliki sedikit gejala. Pada keadaan yang sangat
ringan tidak ada gejala kecuali hematom retroplasenter berukuran beberapa
sentimeter pada inspeksi plasenta setelah partus. Rasa nyeri pada perut masih
 16

ringan dan darah yang keluar masih sedikit, sehingga belum keluar melalui
vagina.
b. Solusio plasenta sedang
Gejala dan tanda sudah jelas, rasa nyeri pada perut yang terus menerus,
perut tegang sehingga sukar melakukan palpasi, denyut jantung janin biasanya
sudah menunjukkan gawat janin, perdarah nyata keluar dari vagina, takikardi,
hipotensi, kulit dingin dan keringatan, oliguria, kadar fibrinogen mulai berkurang
antara 150 sampai 250 mg/100 ml, dan mungkin kelainan pembekuan darah dan
gangguan fungsi ginjal sudah mulai ada.
c. Solusio plasenta berat
Perut sangat nyeri dan tegang hingga defance musculaire sehingga palpasi
bagian janin tidak mungkin lagi dilakukan. Fundus uteri lebih tinggi daripada
yang seharusnya karena telah terjadi penumpukan darah didalam rahim. Pada
inspeksi perut tampak membulat dan kulit di atasnya kencang dan mengkilat. Pada
auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi. Terjadi syok hipovolemik.
Hipofibrinogenemia dan oliguria telah ada sebagai komplikasi pembekuan darah
intravaskular yang luas (disseminated intravacular coagulation), dengan
gangguan fungsi ginjal. Kadar fibrinogen darah kurang dari 150mg% dan telah
ada trombositopenia.
Diagnosis definitif hanya bisa ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah
partus dengan melihat adanya hematoma retroplasenter. Pemeriksaan USG
berguna untuk membedakan dengan plasenta previa, akan tetapi pada pemeriksaan
USG ini dapat memberikan hasil positif palsu karena solusio plasenta sulit
dibedakan dengan plasenta itu sendiri kecuali pada 48 jam perdarahan karena
pembekuan darah anak tampak lebih ekogenik dan menjadi hipogenik dalam
waktu 1 sampai 2 minggu.
Alfa-feto-protein serum ibu (MSAFP) dan hCG serum ibu ditengarai bisa
melewati plasenta dalam keadaan dimana terdapat gangguan fisiologik dan
keutuhan anatomik dari plasenta. Kadar MSAFP yang tinggi tanpa sebab lain
(seperti kehamilan dengan kelainan kromosom, neural tube defect, hipertensi
karena kehamilan, plasenta previa, ancaman persalinan prematur dan hambatan
 17

pertumbuhan janin) dapat dicurigai solusio plasenta. Pada perempuan yang

mengalami persalinan prematur dalam trimester ketiga dengan solusio plasenta
dijumpai kenaikan MSAFP dengan sensitivitas 67% bila tanpa perdarahan dan
dengan sensitivitas 100 % bila disertai dengan perdarahan.

3.1.5 Penegakkan Diagnosa

Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta

klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya

pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik

mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai

uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan

syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut

ditemui kesulitan dalam meraba bagian-bagian janin.

Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta

antara lain :

1. Anamnesis (5)
- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan

tempat yang dirasa paling sakit.

- Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-

recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna

kehitaman .

- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak
tidak bergerak lagi).
- Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat

anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.
 18

- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi (5)
- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

- Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.

- Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

3. Palpasi (5)

- Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

- Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus)

baik waktu his maupun di luar his.

- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.

- Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi (5)

Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya

di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang

terlepas lebih dari satu per tiga bagian.

5. Pemeriksaan dalam

- Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.

- Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu

his maupun di luar his.

- Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun

ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering

meragukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum (5)

 19

- Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita

penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok.

Nadi cepat, kecil dan filiformis.

7. Pemeriksaan laboratorium

- Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan

leukosit.

- Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena

pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah

hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l

jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar

normalnya 15O mg%).

8. Pemeriksaan plasenta .

Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung

di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku

yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma

retroplacenter.

9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)

Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :

- Terlihat daerah terlepasnya plasenta

- Janin dan kandung kemih ibu

- Darah

- Tepian plasenta
 20

3.1.6 Penatalaksanaan
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau

ringannya gejala klinis, yaitu:

a. Solusio plasenta ringan

Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada

perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin

hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan

spontan (2).

Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta

makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah

luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio

sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk

mempercepat persalinan (4).

b. Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan

di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu

seksio sesaria (5).

Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah

terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan
(5)
. Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin.

Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi

dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin

akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan

terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat

 21

dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi

uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan (3,4).

Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang

terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat

tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks

ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita

umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan

pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada

penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi

menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah

yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia,

menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan

darah.

Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan

pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari

bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada

penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan

melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan

pembekuan darah (7).

Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio

plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan

amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan

adalah seksio sesaria (5,8).

 22

Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi

histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah

dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (5).

Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan

pervaginam kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi
darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan
dilakukan perabdominam. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta
bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. Karenanya pada
persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara
farmakologik atau masase agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah
perdarahan yang hebat pasca persalinan sekalipun pada keadaan masih ada
gangguan koagulasi. Harus diingat bahwa koagulopati berat merupakan faktor
resiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan perdarahan yang
berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus.
 23

Solusio Plasenta

Faktor risiko Kadar hemoglobin

Hipertonia uteri Uji pembekuan darah
Nyeri Pantau produksi urin
Konfirmasi USG
Evaluasi keadaan janin
Evaluasi medik dan tanda vital
Anemia dan koagulopati

Singkirkan plasenta Kondisi bayi

previa atau abdomen
akut lainnya

Hidup Mati

Gawat janin Normal Kondisi serviks

Pembukaan Nilai pelvik Kaku/rigid Lunak

lengkap bagian tidak memadai Pembukaan 1 jari Pembukaan >3cm
terendah di dasar Penurunan Hodge II-III Penurunan Hodge III-IV
panggul

amniotomi
percepat kala II

SEKSIO
SESAREA

PARTUS Amniotomi
PERVAGINAM Akselerasi (Infus Oksitosin)

Gambar 2.3 Tatalaksana Ekspektatif

Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan
pervaginam kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi
darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan
dilakukan perabdominam. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta
bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. Karenanya pada
persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara
 24

farmakologik atau masase agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah

perdarahan yang hebat pasca persalinan sekalipun pada keadaan masih ada
gangguan koagulasi. Harus diingat bahwa koagulopati berat merupakan faktor
resiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan perdarahan yang
berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus.
3.1.7 Komplikasi

Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta
yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.

Komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:

1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir
tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila
persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan
postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan
perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah.
Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah
perdarahan yang terlihat (2,3,7).
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu
pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin.
Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat.
Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi
mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang
berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan,
karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah.
Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan
mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah
pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel
darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan .
2. Gagal ginjal
 25

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita

solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena
perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak,
yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal
akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri
(2,5)
akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak .
Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran
urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat.
Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya,
pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, selepat mungkin menyelesaikan
persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah (2).
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan
oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo
di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134
kasus solusio plasenta yang ditelitinya (5).
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah
450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma
kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah (2,5).
Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase:
a. Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan
darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran
darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar
fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga
coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan
tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat
gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada
alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat
menyebabkan oliguria/anuria.
 26

b. Fase II

Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka

kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan

fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi

kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis . Kecurigaan akan adanya

kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium,

namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan

yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu

(2)
lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu .

4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim
dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum.
Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus
berubah menjadi biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi
apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, tergantung pada kesanggupannya
dalam membantu menghentikan perdarahan .
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian

3.1.8 Prognosis

Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,

banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia,

tersembunyi tidaknya perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta

 27

sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat

berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh

perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal (5).

Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian.

Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar

antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin

tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio

plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya

menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria

dapat mengurangi angka kematian janin (5).

 28

BAB IV

ANALISA KASUS
4.1 Anamnesis

Berdasarkan anamnesis pada kasus ini, didapatkan keluhan utama

pasien adalah keluarnya darah berwarna kehitaman dari jalan lahir.Pasien
awalnya mengeluhkan adanya perdarahan dari jalan lahir sejak pukul
08.00 pagi (±12 jam SMRS).
Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri pada perut bagian bawah
yang bersifat terus menerus disertai adanya rasa sedikit tegang pada perut,
Riwayat trauma (+) terjatuh dari WC 2 minggu SMRS, riwayat urut (+)
dibagian perut, riwayat hipertensi (+).
Berdasarkan teori, terdapat gejala klinis yang timbul pada Ny. LM
sesuai dengan gejala klinis solusio plasenta berupa adanya perdarahan
berwarna kehitaman dari jalan lahir. Namun terdapat perbedaan gejala
klinis dimana pasien tidak merasa nyeri dibagian perut yang ebrsifat terus
menerus.

TEORI KASUS
 Perdarahan dari jalan lahir berwarna  Pasien mengaku darah dari jalan lahir
kehitaman sejak 8 jam SMRS
 Pasien Juga mengeluhkan adanya  Nyeri perut (-), sedikit rasa tegang
nyeri perut terus menerus disertai pada perut (-)
sedikti rasa tegang.  Riwayat trauma (+), riwayat
 Faktor predisposisi (riwayat hipertensi kronis (+), riwayat urut (+)
hipertensi, trauma, urut ,dll)

Tabel 4.1 Analisa Anamnesis

 29

4.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik secara umum, pemeriksaan tanda vital, maupun

status generalisata dari pasien didapatkan adanya tanda syok. Pada pengukuran
TFU didapatkan masih sesuai dengan usia kehamilan yaitu 20 cm. Kemudian pada
kasus ini ditemukan DJJ bayi (-) yang menandakan adanya IUFD.

Berdasarkan teori, tanda tanda solusio plasenta adalah timbulnya tanda dan
gejala syok apabila perdarahan yang keluar telah banyak. Kemudian dapat
ditemukan adanya defense muskular, dan pengukuran TFU yang lebih tinggi dari
usia kehamilan seharusnya. Kemudian DJJ dapat bervariasi tergantung beratnya
derajat solusio plasenta.

TEORI KASUS
 Tanda tanda syok ( Takikardi,  Tensi 110/70 mmHg
hipotensi, Konjungtiva anemis)  Takikardi
 TFU dapat lebih tinggi dari  Conjungtiva Anemis
usia kehamilan  TFU sesuai usia kehamilan
 DJJ >160x/i atau (-)  DJJ (-)

Tabel 4.2 Analisa Pemeriksaan Fisik

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus ini pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan

laboratorium darah rutin, faal ginjal dan USG. Dari pemeriksaan darah rutin
didapatkan adanya anemia dimana Hb: 8,1 g/dL. Kemudian pada pemeriksaan faal
ginjal tidak ditemukan adanya peningkatan ureum dan kreatinin yang menandakan
fungsi ginjal masih dalam keadaan baik. Kemudian hasil USG menyingkirkan
diagnosa banding solusio plasenta yaitu plasenta previa.
 30

TEORI KASUS
 Darah rutin (anemia)  HB : 8,1 g/dL
 Faal ginjal dapat ditemukan  Ureum dan kreatinin dalam
adanya kerusakan pada ginjal batas normal
(peningkatan kadar ureum dan  Usg -> Solusio Plasenta
kreatinin)
 USG menyingkirkan diagnosa
banding Plasenta Previa

Tabel 4.3 Analisa Pemeriksaan Penunjang

4.4 Tatalaksana

Pada kasus ini tatalaksana yang diberikan adalah terapi tatalaksana syok,
pemberian antibiotik, dan Asuhan persalinan normal pada pasien Ny. LM.
Berdasarkan teori pasien diterapi baik kondisi umum dan pemilihan dalam
terminasi kehamilan sesuai kondisi pasien.

TEORI KASUS
 Terapi syok  Resusitas cairan
 Perbaikan KU  Antibiotik
 Persalinan pervaginam  Induksi
 Persalinan Pervaginam
Tabel 4.4 Analisa Tatalaksana
 31

BAB V

KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. LM yang berusia 28 tahun
datang ke rumah sakit dengan rujukan dari Pelabuhan Dagang Tungkal dengan
diagnosa awal G3P2A0 Gravida 26-27 Minggu + Perdarahan + IUFD. Setelah
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, maka
didapatkan diagnosa G3P2A0 Gravida 26-27 minggu inpartu Kala I fase aktif +
Perdarahan e.c Solutio plasenta + IUFD + Anemia sedang.
Data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang sesuai dengan teori yang ada. Begitu pula dengan tatalaksana yang
diberikan terhadap pasien.
 32

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S, Hanifa W. Kebidanan Dalam Masa Lampau, Kini dan Kelak.

Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo, 2002; 3-21.

2. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC.

Obstetrical Haemorrhage. Wiliam Obstetrics 21 th edition. Prentice Hall

International Inc Appleton. Lange USA. 2001; 819-41.

3. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 20th ed. R Hariadi, R

Prajitno Prabowo, Soedarto, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 20. Surabaya:

Airlangga University Press, 2001; 456-70.

4. WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth. Geneva: WHO,

2003. 518-20.

5. Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III.

Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 362-85.

6. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N. Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum.

Bagian Obstetri danGinekologi FK UNHAS; 1997. 3-8.

7. Saifuddin AB, dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Jakarta:PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2009.

8. Kristanto. H., Ilmu kebidanan, edisi IV. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Jakarta: 2010.