BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ileus obstruktif merupakan suatu keadaan yang menyebabkan isi usus tidak bisa
melewati lumen usus sebagai akibat adanya sumbatan atau hambatan mekanik. Hal ini
dapat terjadi dikarenakan kelainan di dalam lumen usus, dinding usus, atau benda asing
di luar usus yang menekan, serta kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang
dapat menyebabkan nekrosis segmen usus. Ileus obstruktif merupakan suatu keadaan
yang darurat sehingga memerlukan penanganan segera.3,4

Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis, parsial maupun total. Penyebab
obstruksi kolon yang paling sering adalah karsinoma, terutama pada daerah
rektosigmoid dan kolon kiri distal. Sebagian besar obstruksi mengenai usus halus.
Obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh strangulasi, invaginasi atau sumbatan
di dalam lumen usus.3 75% dari kasus obstruksi usus halus disebabkan oleh adhesi
intraabdominal pasca operasi. Penyebab tersering lainnya adalah hernia inkarserata dan
penyakit Chron. Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang
memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembadahan darurat bila penderita ingin tetap
hidup.4

Kejadian ileus obstruksi sering didahului dengan munculnya gejala klinis pada
sistem gastroinstestinal. Tanda dan gejala yang biasa terjadi serta penting untuk
dikenali pada pasien ileus obstruksi diantaranya adalah nyeri abdomen yang bersifat
kram, nausea, distensi abdomen, muntah empedu, konstipasi, singultus, kenaikan suhu
tubuh, tidak terdengarnya bising usus disebelah distal obstruksi serta penurunan berat
badan.4

Berdasarkan data statistik dibeberapa negara, salah satunya di Amerika Serikat,

kasus ileus obstruktif diperkirakan memiliki insidensi sebesar 0,13%. Selain itu,

1
laporan data dari Nepal tahun 2007 didapatkan jumlah penderita ileus obstruktif dan
paralitik dari tahun 2005 -2006 adalah 1.053 kasus (5,32%), sedangkan data di
Indonesia tahun 2004 tercatat sekitar 7.024 kasus ileus obstruktif yang dirawat inap.
Ileus obstruktif merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai
dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut abdomen. Setiap tahunnya 1 dari
1000 penduduk dari segala usia didiagnosa ileus.4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ileus obstruksi merupakan gangguan mekanik baik parsial maupun total dari pasase
isi usus. Ileus obstuktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena
adanya daya mekanik yang mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan
penyempitan atau penyumbatan lumen usus. Hal ini menyebabkan pasase lumen usus
tergangggu.5
Ileus obstruksi disebut juga obstruksi lumen usus, disebut demikian apabila
disebabkan oleh strangulasi, invaginasi, atau sumbatan di dalam lumen usus. Pada
obstruksi harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dari obstruksi strangulasi.5
Obstruksi sederhana ialah obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah.
Pada strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga terjadi iskemia yang akan
berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat, yang
disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.7

2.2 Anatomi dan Fisiologi Usus

1. Anatomi Usus
Seluruh usus kecil, yang memanjang dari pilorus ke sekum, berukuran 270 hingga
290 cm, dengan panjang duodenum diperkirakan sekitar 20 cm, panjang jejunal 100
hingga 110 cm, dan panjang ileal 150 hingga 160 cm. Jejunum dimulai pada sudut
duodenojejunal, yang didukung oleh lipatan peritoneum yang dikenal sebagai
ligamentum Treitz. Tidak ada garis batas yang jelas antara jejunum dan ileum.2
Namun, jejunum umumnya dianggap membentuk dua perlima proksimal dari usus
kecil, dan ileum membentuk tiga perlima sisanya. Jejunum memiliki lingkar yang agak
lebih besar, lebih tebal dari ileum, dan dapat diidentifikasi saat pembedahan dengan
memeriksa pembuluh mesenterika. Di jejunum, hanya satu atau dua arcade
mengirimkan vasa recta yang panjang dan lurus ke batas mesenterika, sedangkan suplai

3
darah ke ileum dapat memiliki empat atau lima arkade terpisah dengan vasa recta yang
lebih pendek. Mukosa usus kecil ditandai dengan lipatan transversal (plicae
melingkar), yang menonjol di duodenum dan jejunum distal.2,3

Gambar 1. Bagian duodenum

Usus kecil dilayani oleh suplai vaskular, saraf, dan limfatik yang kaya, semuanya
melintasi mesenterium. Basis mesenterium menempel ke dinding perut posterior di
sebelah kiri vertebra lumbar kedua dan melewati miring ke kanan dan inferior ke sendi
sakroiliaka kanan. Pasokan darah usus kecil, kecuali duodenum proksimal, yang
disuplai oleh cabang-cabang aksis seliaka, seluruhnya berasal dari arteri mesenterika
superior. Arteri mesenterika superior berjalan di depan proses pankreas dan bagian
ketiga duodenum yang tidak menyatu, di mana ia membelah untuk memasok pankreas,
duodenum distal, seluruh usus kecil, dan naik dan titik dua melintang. Ada pasokan
darah kolateral yang berlimpah ke usus kecil yang disediakan oleh arkade vaskular
yang mengalir di mesenterium. Drainase vena usus kecil sejajar dengan suplai arteri,
dengan darah mengalir ke vena mesenterika superior, yang bergabung dengan vena lien
di belakang leher pankreas untuk membentuk vena porta.2

Persarafan usus kecil disediakan oleh divisi parasimpatis dan simpatik dari sistem
saraf otonom yang, pada gilirannya, memberikan saraf eferen ke usus kecil. Serabut

4
parasimpatis berasal dari vagus; mereka melintasi ganglion celiac dan mempengaruhi
sekresi, motilitas, dan mungkin semua fase aktivitas usus. Serabut aferen vagina hadir
tetapi tampaknya tidak membawa impuls nyeri. Serabut simpatik berasal dari tiga set
saraf splanknikus dan biasanya memiliki sel ganglion dalam pleksus di sekitar pangkal
arteri mesenterika superior. Impuls motorik mempengaruhi motilitas pembuluh darah
dan mungkin sekresi dan motilitas usus. Nyeri dari usus dimediasi melalui serat aferen
visceral umum dalam sistem simpatis.
Limfatik usus halus dicatat dalam endapan utama jaringan limfatik, khususnya di
daerah Peyer di usus kecil distal. Drainase limfatik berasal dari mukosa melalui dinding
usus ke satu set simpul yang berdekatan dengan usus di mesenterium. Drainase
berlanjut ke sekelompok node regional yang berdekatan dengan arcade arterial
mesenterika dan kemudian ke grup di dasar pembuluh mesenterika superior. Dari sana,
getah bening mengalir ke cisterna chyli dan kemudian naik ke saluran toraks, akhirnya
bermuara ke dalam sistem vena saat pertemuan vena jugularis dan subklavia kiri
internal. Drainase limfatik dari usus kecil merupakan rute utama untuk transportasi
lipid yang diserap ke dalam sirkulasi dan juga memainkan peran utama dalam
pertahanan kekebalan tubuh dan juga dalam penyebaran sel yang timbul dari kanker
usus.2

5
 Gambar 2. Vaskularisasi usus

Dinding usus kecil terdiri dari empat lapisan: serosa, muscularis propria,
submucosa, dan mukosa. Serosa adalah lapisan terluar dari usus halus dan terdiri dari
peritoneum visceral, satu lapisan sel mesoepitel pipih yang mengelilingi jejunoileum,
dan permukaan anterior duodenum. Muscularis propria terdiri dari dua lapisan otot,
lapisan longitudinal luar yang tipis dan lapisan dalam yang lebih tebal dari otot polos.
Sel-sel ganglion dari pleksus mienterika (Auerbach) diselingi di antara lapisan otot dan
mengirimkan serat saraf ke kedua lapisan, sehingga memberikan kontinuitas listrik
antara sel-sel otot polos dan memungkinkan konduksi melalui lapisan otot.2,3

Submukosa terdiri dari lapisan jaringan ikat fibroelastik yang mengandung

pembuluh darah dan saraf. Ini adalah komponen terkuat dari dinding usus dan
karenanya harus dimasukkan dalam jahitan anastomosis. Ini berisi jaringan limfatik,
arteriol, dan venula yang rumit dan pleksus luas dari serabut saraf dan sel ganglion
(Meissner plexus). Saraf dari lapisan mukosa dan otot submukosa saling berhubungan

6
oleh serabut saraf kecil; hubungan silang antara elemen adrenergik dan kolinergik telah
dijelaskan.
Mukosa dapat dibagi menjadi tiga lapisan: muscularis mucosae, lamina propria,
dan lapisan epitel. Mukosa muskularis adalah lapisan tipis otot yang memisahkan
mukosa dari submukosa. Lamina propria adalah lapisan jaringan ikat antara sel-sel
epitel dan muscularis mukosa yang mengandung berbagai sel, termasuk sel plasma,
limfosit, sel mast, eosinofil, makrofag, fibroblast, sel otot polos, dan jaringan ikat
nonseluler. Lamina propria, pangkalan di mana sel-sel epitel terletak, melayani peran
protektif dalam usus untuk memerangi mikroorganisme yang menembus epitel atasnya,
sekunder dari pasokan sel-sel imun yang kaya. Sel plasma secara aktif mensintesis
imunoglobulin dan sel imun lainnya dalam lamina propria dan melepaskan berbagai
mediator (mis., Sitokin, metabolit asam arakidonat, histamin) yang dapat memodulasi
berbagai fungsi seluler epitel di atasnya. Lapisan epitel adalah sel terus-menerus dari
sel epitel yang menutupi vili dan melapisi crypts. Fungsi utama epitel crypt adalah
pembaharuan sel dan eksokrin, endokrin, air, dan sekresi ion; fungsi utama epitel vili
adalah pencernaan dan penyerapan.2
Empat tipe sel utama terkandung dalam lapisan mukosa: enterosit yang menyerap;
sel piala, yang mengeluarkan lendir; Sel-sel paneth, yang mengeluarkan lisozim, tumor
necrosis factor (TNF), dan cryptidin, yang merupakan homolog dari leukosit yang
diduga berhubungan dengan sistem pertahanan mukosa inang; dan sel-sel
enteroendokrin, di mana terdapat lebih dari 15 populasi berbeda yang menghasilkan
hormon-hormon pencernaan. Sel-sel enteroendokrin juga mengeluarkan berbagai
hormon peptida yang, dengan cara yang kompleks, mengontrol fungsi fisiologis dan
homeostatis dalam saluran pencernaan, terutama sekresi dan motilitas postprandial.
Mukosa dirancang untuk luas permukaan serap maksimal, dengan vili menonjol ke
lumen pada pemeriksaan mikroskopis. Vili tertinggi di duodenum distal dan jejunum
proksimal dan tersingkat di ileum distal. Enterosit serap mewakili tipe sel utama dalam
mukosa dan bertanggung jawab untuk pencernaan dan penyerapan. Permukaan
luminalnya ditutupi oleh mikrovili yang bersandar pada jaring terminal. Mikrovili

7
meningkatkan daya serap 30 kali lipat. Untuk meningkatkan penyerapan lebih lanjut,
mikrovili ditutupi oleh lapisan fuzzy glikoprotein, glikokaliks.3
2. Fisiologi Usus
Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan penyerapan nutrisi,
air, elektrolit, dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh
kerja ptialin, HCL, pepsin, mukus, renin, dan lipase lambung terhadap makanan yang
masuk. Proses ini berlanjut ke dalam duodenum terutama oleh kerja enzim enzim
pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat yang lebih
sederhana. Adanya bikarbonat memberikan perlindungan terhadap asam dan
memberikan pH optimal untuk kerja enzimenzim.5,7
Getah yang dikeluarkan oleh usus halus yang disebut sukus enterikus tidak
mengandung eenzim pencernaan apapun. Enzim-enzim pencernaan yang disintesis
oleh usus halus bekerja secara intrasel di dalam membran brush border sel epitel.
Enzim-enzim ini menyelesaikan pencernaan karbohidrat dan protein sebelum masuk
ke dalam darah.
Pencernaan lemak terjadi di lumen usus halus oleh lipase pankreas. Karena tidak
larut air, produk pencernaan lemak harus mengalami beberapa transformasi yang
memungkinkan diserap secara pasif dan masuk ke limfe. Sebagian besar garam empedu
dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk membantu pencernaan
lemak, yang akan direabsorpsi dalam ileum terminal dan masuk kembali ke hati.4
Mukosa usus halus memiliki adaptasi tinggi terhadap fungsi pencernaan dan
penyerapan. Lapisan ini membentuk lipatan-lipatan yang mengandung banyak tonjolan
berbentuk jari,vilus, yang juga terdapat mikrovilus / brush border. Vilus dan mikrovilus
ini meningkatkan luas permukaan yang teredia untuk menyimpan enzim enzim dan
untuk melaksanakan penyerapan aktif dan pasif. Mukosa usus ini diganti setiap 3 hari
untuk memastikan adanya sel sel epitel yang sehat dan fungsional.7
Usus halus menyerap hampir semua nutrisi dari makanan yang masuk dan getah
pencernaan yaitu sekitar 9 L per hari, dalam bentuk H2O dan zat zat terlarut termasuk
vitamin, elektrolit, hanya sejumlah kecil cairan dan residu makanan yang tidak dapat

8
diserap (sekitar 500ml) yang lolos ke usus besar. Sebagian besar penyerapan
berlangsung di duodenum dan jejenum, sangat sedikit yang berlangsung di ileum
karena sebagian besar penyerapan sudah selesai sebelum isi lumen sampai ke ileum.
Bila ileum terminal diangkat, penyerapan vitamin B12 dn garam emepedu akan
terganggu karena mekanisnme transportasi kusus hannya terdapat pada daerah ini.
Di pertemuan antara usus halus dan usus besar, yaitu ileum terminal, akan
mengosongkan isisnya ke dalam sekum. Pertemuan ini membentuk katup ileosekum
yang dikelilingi oeh otot polos tebal, sfingter ileosekum. Tekanan di sisi sekum
mendorong katup tertutup dan menyebabkan sfingter berkontraksi. Hal ini mencegah
isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang kaya akan nutrien. Sebagai
respon terhadap tekanan di sisi ileum dan terhadap hormon gastrin yang disekresikan
sewaktu makanan baru masuk ke lambung, sfingter membuka dan memungkinkan isi
ileum memasuki usus besar.5,7
Dalam keadaan normal, kolon menerima sekitar 500ml kimus dari usus halus setiap
hari. Isi usus yang disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan yang tidak dapat
dicerna (misal selulosa), empedu yang tidak dapat diserap, dan sisa cairan. Kolon
mengekstraksi H2O dan garam dari isi lumennya kemudian memekatkan dan
menyimpan residu makanan sampai mereka dapat dieliminasi dari tubuh sebagai feses.4
Gerakan dalam kolon (kontraksi haustrae) bergerak lambat untuk mengaduk isi
kolon maju mundur untuk menyelesaikan penyerapan sisa cairan dan elektrolit.
Umumnya setelah makan, tiga sampai empat kali sehari terjadi peningkatan motilitas
pada segmen kolon asenden dan tranversum. Kontraksi usus yang disebut mass
movement ini mendorong isi kolon ke bagian distal. Mass movement ini terjadi akibat
refleks gastrokolon, yang diperantarai hormon gastrin dan saraf otonom ekstrinsik.
Refleks ini mendorong isi kolon ke dalam rektum yang memicu refleks defekasi.
Refleks ini disebabkan untuk sfingter anus internus yang melemas dan rektum serta
sigmoid untuk berkontraksi lebih kuat. Refleks ini dapat dengan secara sengaja
dihentikan dengan kontraksi sfingter anus eksternus.7

9
2.3 Epidemiologi
Obstruksi usus kecil mekanik adalah yang paling sering mengalami gangguan
bedah usus kecil. Meskipun berbagai macam etiologi untuk kondisi ini ada, lesi yang
menghalangi dapat dikonseptualisasikan sesuai untuk hubungan anatomisnya dengan
dinding usus sebagai3:
1. Intraluminal (benda asing, batu empedu, atau meconium)
2. Intramural (tumor, inflamasi terkait penyakit Crohn striktur matory)
3. Ekstrinsik (adhesi, hernia, atau karsinomatosis)
Adhesi intra-abdominal terkait dengan bedah abdominal sebelumnya laporan
hingga 75% dari kasus obstruksi usus halus. Lebih dari 300.000 pasien diperkirakan
menjalani operasi untuk mengobati obstruksi usus kecil yang diinduksi adhesi di
Amerika Serikat setiap tahun. Analisis tren 20 tahun antara tahun 1988 dan 2007 telah
mendokumentasikan tidak ada penurunan tingkat ini selama ini periode waktu,
menyoroti masalah yang sedang berlangsung dengan "lama" ini penyakit.4

Obstruksi usus sering ditemukan pada neonatus yakni sekitar 1 dari 1500 kelahiran
hidup.4 Data dari Amerika Serikat diperkirakan 3000 dalam setahun bayi dilahirkan
dengan disertai obstruksi usus. Di Indonesia jumlahnya tidak jauh berbeda
dibandingkan dengan negara lain dan untuk seluruh dunia jumlahnya jauh melebihi
50.000 dalam setahun. Data dari rumah sakit di Cirebon tahun 2006 tercatat bahwa
obstruksi usus merupakan peringkat ke 6 dari 10 penyebab kematian tertinggi pada
anak usia 1 – 4 tahun dengan proporsi 3,34%, yakni sebanyak 3 kasus dari 88 kasus.
Selain itu berdasarkan data dari Rumah Sakit Umum Daerah dr Pringadi Medan pada
tahun 2007 – 2010 didapatkan kasus ileus obstruksi sebanyak 11,5% dari 111 kasus.4

2.4 Etiologi
Etiologi yang kurang lazim untuk obstruksi usus halus termasuk hernia, obstruksi
usus ganas, dan Crohn penyakit. Frekuensi obstruksi terkait dengan kondisi ini
dijumpai bervariasi sesuai dengan pasien populasi dan pengaturan praktik. Usus kecil
terkait kanker obstruksi biasanya disebabkan oleh kompresi ekstrinsik atau invasi oleh

10
keganasan lanjut yang timbul di organ lain dari usus kecil; beberapa disebabkan oleh
usus kecil primer tumor. Etiologi kecil yang paling sering ditemui obstruksi usus
dirangkum dalam Tabel 1. Meskipun kelainan bawaan yang mampu menyebabkan usus
kecil obstruksi biasanya menjadi jelas selama masa kanak-kanak, mereka terkadang
menghindari deteksi dan didiagnosis untuk pertama kali pada pasien dewasa dengan
gejala abdominal.3

Tabel 1. Etiologi usus halus

2.5 Patofisiologi
Di awal perjalanan suatu obstruksi, motilitas usus dan aktivitas kontraktil
meningkat dalam upaya untuk mendorong konten luminal melewati titik penghalang.
Peningkatan peristaltik yang terjadi di awal perjalanan obstruksi usus hadir di atas dan
di bawah titik obstruksi, sehingga memperhitungkan penemuan diare yang dapat
menyertai obstruksi usus kecil sebagian atau bahkan lengkap pada periode awal.

11
Kemudian dalam perjalanan obstruksi, usus menjadi lelah dan melebar, dengan
kontraksi menjadi lebih jarang dan kurang intens.6
Saat usus membesar, air dan elektrolit menumpuk secara intraluminal dan di
dinding usus itu sendiri. Kehilangan cairan ruang ketiga yang masif ini menyebabkan
dehidrasi dan hipovolemia. Efek metabolik dari kehilangan cairan tergantung pada
lokasi dan durasi obstruksi. Dengan obstruksi proksimal, dehidrasi dapat disertai
dengan hipokloremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik yang berhubungan dengan
peningkatan muntah. Obstruksi distal usus kecil dapat menyebabkan sejumlah besar
cairan usus ke usus; Namun, kelainan kadar elektrolit serum biasanya kurang dramatis.
Oliguria, azotemia, dan hemokonsentrasi dapat menyertai dehidrasi. Hipotensi dan
syok bisa terjadi. Konsekuensi lain dari obstruksi usus meliputi peningkatan tekanan
intraabdomen, penurunan aliran balik vena, dan peningkatan diafragma, kompromi
ventilasi. Faktor-faktor ini dapat berfungsi untuk mempotensiasi efek hipovolemia
lebih lanjut.3,6
Ketika tekanan intraluminal meningkat di usus, penurunan aliran darah mukosa
dapat terjadi. Perubahan-perubahan ini terutama dicatat pada pasien dengan obstruksi
loop tertutup, di mana tekanan intraluminal yang lebih besar tercapai. Obstruksi loop
tertutup, yang diproduksi secara umum oleh putaran usus, dapat berkembang menjadi
oklusi arteri dan iskemia jika dibiarkan tidak diobati dan berpotensi menyebabkan
perforasi usus dan peritonitis.
Dengan tidak adanya obstruksi usus, jejunum dan ileum proksimal hampir steril.
Namun, dengan obstruksi, flora usus kecil berubah secara dramatis, baik dalam jenis
organisme (paling umum Escherichia coli, Streptococcus faecalis, dan Klebsiella spp.)
Dan jumlahnya, dengan organisme yang mencapai konsentrasi 109 hingga 1010 / mL.
Penelitian telah menunjukkan peningkatan jumlah bakteri asli yang berpindah ke
kelenjar getah bening mesenterika dan bahkan organ sistemik. Translokasi bakteri
memperkuat respon inflamasi lokal di usus, yang mengarah ke kebocoran usus dan
selanjutnya terjadi inflamasi sistemik. Kaskade inflamasi ini dapat menyebabkan sepsis
sistemik dan kegagalan multiorgan jika tidak dikenali dan tidak diobati.6

12
 BAB III
KESIMPULAN

13
 DAFTAR PUSTAKA
1. Chung DH, Evers BM: The digestive system. In O’Leary JP, editor: The
physiologic basis of surgery, ed 4, Philadelphia, 2007, Lippincott Williams &
Wilkins, pp 475–507.
2. McMinn RMH. Last’s Anatomy: Regional and Applied. 9th ed. Singapore:
Churchill Livingstone; 1994:337.
3. Sabiston DC. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta: EGC; 1995: 551- 9
4. Schrock TR. Ilmu bedah. Jakarta : EGC; 1995: 240-4.
5. Sjamsuhidajat R, Jong DW, editors. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC; 1997. p.
843–908.
6. Tappenden KA: Pathophysiology of short bowel syndrome: Considerations of
resected and residual anatomy. JPEN J Parenter Enteral Nutr 38:14S–22S, 2014.
7. Tavakkolizadeh A, Whang EE, Ashley SW, Zinner MJ. Small intestine. In:
Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al, eds. Principles of Surgery. 9th ed. New
York: McGraw-Hill; 2004:28-1.
8. Zielinski MD, Bannon MP: Current management of small bowel obstruction. Adv
Surg 45:1–29, 2011.

14