BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang

ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan

pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus,

glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (Glaukoma primer).

Glaukoma absolut adalah stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol

yang menyebabkan mata keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri (Vaughan,

2009).

3.2 Epidemologi

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.

Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih

banyak diserang daripada wanita (Vaughan, 2007).

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman

yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko,

2010). Di Amerika Serikat, kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit

ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

10
 11

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan

Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali

lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih (Vaughan, 2007;

AHAF, 2008).

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat

pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),

angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase

itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7%

dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko, 2010). Menurut Survei Kesehatan Indera

Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan

oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit

lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%)

3.3 Klasifikasi

Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan

kondisi anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus

penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut

terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open

Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi

secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut

COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut

tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis (

Vaughan, 2007).
 12

Pembagian glaukoma menurut penyebabnya yakni primer, sekunder,

kongenital dan absolut (Vaughan, 2009). Glaukoma primer yakni glaukoma yang

terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit, sedangkan

pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang

mendasari, contohnya pada katarak akan menyebabkan dua macam glaukoma

tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini

dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris

terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutu, sedangkan pada

fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan

mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi

adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat

terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa,

pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis. Glaukoma

kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal

kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan

aniridia. Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya

negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital

dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan

Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan

lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf

tersebut (Vaughan, 2007).

 13

3.4 Patogenesis

Aquous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL dengan kecepatan pembentukannya

variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit (vaughan,2009).

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi

cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari

bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu

dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara

tekanan, tegangan dan regangan ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).

1. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa

dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila

penekan pada sklera tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan

yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada

papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur

naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
 14

mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan

tekanan vena episklera ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg

pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20

mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila

tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).

(Vaughan, 2007).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan,

2007).

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus

diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan

degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada

cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh

peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik

menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling

lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada

bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel

syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola

mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel
 15

tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen (Vaughan,

2007).

Gambar 3.1: Aliran Humor Aquos (Oktariana, 2009)

Keterangan gambar:

Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera

(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos

melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran

humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

3.5 Manifestasi Klinis

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara

umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni

 16

kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan

visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut

visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya

maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut (Japan Glaucoma

Society, 2006).

Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus

tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa

pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada dinding bola mata

akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata

merah, dan halo dapat ditemukan juga (Pavan-Langston and Grosskreutz, 2002).

a) Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai

lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh

karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui

funduskopi berupa penggaungan (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi

dapat dilihat pada Gambar 2.3.

Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal

dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D

menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi

perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting.

Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir
 17

C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak (Kanski,

2005).

b) Penyempitan lapang pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun

mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer,

atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari

penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan

lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan

TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu

penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis

kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-

serabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan

vaskularisasi (Oshea, 2003).

Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan

lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang.

Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan

perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan

nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang

pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek

berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas

dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang

sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada
 18

papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri

(Kanski, 2005; Pollack-Rundle, 2011)

Gambar 3.2 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada

pemeriksaan perimetri (Kanski, 2005)

c.) Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam,

tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui

kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan

glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus

mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan

lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight

ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian

iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup

bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian

 19

dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar

iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan

tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol

menunjukkan sudut mata sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

d) Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.

Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi

aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO

tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi

apabila TIO > 21 mmHg (Vaughan, 2007).

3.6 Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya

keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total sinekia dan tekanan bola

mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang

utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :

1. Medikamentosa

Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4

kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat.

Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea,

kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact

lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini,

jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada

glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat

 20

adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa,

dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus

dipertimbangkan (Skorin, 2004).

2. Prosedur Siklodestruktif

Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian

dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala

glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya

berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan sinekia permanen, yang gagal

dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan

cycloablasi laser dgn Nd:YAG (Khurana, 2005).

Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal

dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan

TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah

menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti

adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy (Khurana, 2005).

Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan,

sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus

jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini

dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris (Khurana,

2005).

3. Injeksi alkohol

Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi

atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan

 21

cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol

retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama.

Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal

(Khurana, 2005).

4. Enukleasi bulbi

Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak

dapat diatasi dengan cara lainnya (Khurana, 2005).