Anatomi dan Fisiologi

Sistem vaskuler Merupakan peredaran darah yang dilakukan oleh jantung, darah
yang diedarkan melewati pembuluh darah. Vaskuler dapat dibagi menjadi dua : yaitu
peredaran darah pulmonal dan peredaran darah sistemik tau yang biasa desebut
vaskuler.
Pembuluh darah terdiri dari aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena.
Pembuluh darah merupakan bagian dari sistem kardiovaskular dan berfungsi sebagai
saluran tempat mengalirnya darah yang berawal dari jantung dan berakhir pula di
jantung.
Pembuluah darah arteri adalah pembuluah darah yang mempunyai konsentrasi
oksigen yang tinggi. Sedangkan pembuluh darah vena merupakan pembuluh darah yang
berasala dari dari jaringan perifer menuju jantung dan mengandung konsentrasi
oksigen yang lebih rendah, korbondioksida tinggi, dan sisa metabolisme pembakaran
nutrisi.
Fungsi utama pembuluh darah adalah memberikan suplai darah ke jaringan dan
organ tubuh lainnya, serta mengalirkan darah yang berisi metabolit dan karbondioksida
dari jaringan menuju jantung. Untuk menjalan kan fungsinya tersebut , pembuluh darah
mempunyai struktur anatomi yang khusus.

- Struktur Anatomi dan Histologi Pembuluh Darah

Struktur pembulubuh darah terdiri dari dinding dan lumen yang berisi darah.
Secara umum lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari lapisan terdalam yaitu
lapisan epitel (tunika intima), kemudian lapisan oto polos (tunika muskularis) dan yang
paling luar adalah lapisan jaringan ikat (tunika adventisia). Padapembuluah darah yang
paling kecil dalah pembuluh kapiler tidak ditemui lapisan otot polos dan jaringan ikat.
Tunika intima dalah satu lapisan sel epitel yang membatasi lumen dengan
didinding pembuluh darah. Bagian dalam pembuluah darah deisebut endotelium.
Setelah lapisan endotelium terdapat satu lapisan membran yang terdiri dari serabut
elastin disebut membrana elastika interna
Permukaan endotelium yang halus mengurangai fliksi antara dinding pembuluh
darah dengandarah yang berisi plasma dan sel – sel darah. Endotelium yang halus
tersebut menyebabkan darah dapat mengalir lancar didalam lumen.
Lapisan tunika muskularis yang terdiri dari jaringan otot polos yang berjalan
sirkuler. Terdapat lapisan serabut elastin yang membentuk membran disebut
membrana elastika eksterna. Jaringan otot polos ini dapat berkontraksi sehingga lumen
mengecil unruk menyesuaikan diamter lumen dengantekanan pada dinding pembuluh
darah. Sedangkan lapisan elastin memiliki kemampuan rekoil pada dinding pembululh
darah.
Pada tunika adventisia terdiri dari serabut ikat kolagen sedangkan pada
pembuluh darah yang besar terdapat vasa vasorum yang berfungsi untuk memberikan
nutrisi pada pembuluh darah. Selain itu, pada arteri tersebut terdapat pula serabut saraf
yang kan mengatur tonus otot polos pada tunika media.
Sesuai dengan fungsinya, struktur pembuluh arteri dengan vena mempunyai
perbedaan didalam ketebalan lapisan tunika.
Pada umumnya diameter lumen vena lebih besar dibandingkan dengan arteri.
Berbeda dengan arteri,lapisan tunika intima vena berukuran sedang mempunyai katup
yang merpukan penonjolan dari tunika dan berfungsi untuk menahan laju aliran balik
darah, serta mengalirkan darh vena menuju vena berukuran besar. Selain itu, lapisan
tunika mediapada pembuluh vena lepis tipis dibandingkan dengan arteri. Namun
demikian, lapisan tunika adventisia pada vena lebih tebal dari pembuluh arteri.
Berdasarkan fungsi dari sistem kardiovaskuler maka sistem vaskuler dibagi
menjadi 2 kelompok, yaitu sistem pembuluh dalah sistemik dan sistem pumbuluh darah
pulmoner. Sistem pembuluh darah sistemik terdidri dari pembuluh darah arteri yang
membawa darah berasal ari janutng kemudian menuju berbagai organ tubuh dan
jaringan perfer. Kemudian darah kembali ke jantung melalui sistem pembuluh darah
vena. Sedangkan sistem pembuluh darah pulmoner terdiri dari arteri yang membawa
darah berasal dari ventrikel kanan jantung, kemudian darah menuju paru dan
dilanjutkan ke pembuluh darah vena pilmonalis, kemidian darah kembali ke atrium kiri.
Pembuluh darah arteri pulmonalis akanmembawa darah yang rendah oksigen,
namun konsentrasi CO2 tinggi setelah darah melewati paru akan terjadi pertukaran
difusi oksigen dengan karbondioksida, maka pembuluh darah vena pulmonalis akan
berisi darah dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, yang kemudian akan kembali
masuk kedalam atrium kiri.
Sisitem pembuluh darah arteri terdiri dari ateri besar yaitu aorta, besarta cabang
– cabangnya, misalnya arteli subclavia, arteri sedang, misalnya arteri femoralis, arteriol
dan berakhir pada kapiler yang merupakan pembuluh darah yang terkecil. Sebelum
darah masuk ke pembuluh darah kapler, aliran darah akan melewati arteriol yang
mengandungpresphincter kapiler. Dari pembuluh darah kapiler darah menuju
venuladan darah akan mengalir kedlam pembuluh darah vena sedang yang mempunyai
katup. Selajutnya darah mengalir ke pembuluh darah vena besar yaitu: vena cava
superior dan vena cava inferior.
- Fungsi Pembuluh Darah Arteri, Arteriol Dan Kapiler

o Sistem pembuluh darah arteri

Secara fungsional sistem pembuluh darah ertei terbagi menjadi tiga kelompok
yaitu arteri elastik (arteri besar), ateri muskuler (asrteri sedang) dan arteriol. Dengan
adanya tunika media yang relatif tebal pada erteri sedang dan erteriol yang
menyebabkan arteri terbebut memiliki kemampuan untuk melakukan vasokontriksi
yang disebabkan oleh kontraksi otot polos yang terdapat pada arteri dan vasodilatasi
pada saat otot polos berelaksasi.

Selain itu, dengan adanya kaliber diameter berbeda – beda yang terdapat pada
arteri akan menyebabkan perbedaan tekanan darah pada masing – masing jenis arteri
maupun venulu dan vena.

o Arteri Elastik (Arteri Besar)

Arteri besar adalah aorta besar beserta bercabang – cabangnya, sperti arteri
subclavia, arteri illiaka. Arteri besar mmepunyai diameter antara 1 -2 cm, serta rasio
ketebalan dengan radius lumen 1: 5-7. Arteri jenis inidisebut jug arteri elastis karena
mempunyai serabut elastin yang tebal pada tunika media. Oleh karena itu tunika media
relait lebih tebal, dengan adanya tekanan darah yang tinggi dari ventrikel kiri dapat
dieliminasi oleh jaringan elastis yang relatif tebal.
Penyesuain dinding pembuluh darah elastis yang dapat melebar dan dapat
kembali keposisi semula menyebabkan laju aliran darah dapat dipertahankan mengalir
dengan kontinyu. Selain itu pembuluh darah elastin yang dapat mengecil dan membesar
akan mendorong peningkatan laju aliran darah dan keutuhan dinding pembuluh darah
tetap dapat dipertahankan.

o Arteri muskuler (Arteri Sedang)

Arteri muskuler mempunyai tunika mediayang paling tebal, dengan rasio

ketebalan dinding dengan radius lumen sebesar 1 : 5 pada saat vasodilatasi dan 1 : 3
pada saatvasokontriksi. Sedangkan diameter lumen bervariasi antara 0,1 – 1 cm.
Arteri sedang mempunyai banyak serabut otot polos. Pengaturan kontraksi otot
polos tersebut dilakukan oleh serabut saraf otonom yang berada pada tunika adventisia.
Jika terdapat stimulasi dari serabut saraf simpatis , akan menyebakan otot polos
berkontraksi dan terjadi vasokontriksi pembuluh darah, sehingga diameter pembuluh
darah lumen mengecil. Sebaliknya jika terjadi rangsang dari saraf parasimpatif maka
diameter pembuluh darah menjadi lebih lebar karena relaksasi otot polos pada tunika
media dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi pembuluh darah.
Adanya perubanahn diameter lumen pembuluh darah menyebabkan pembuluh
darah menyebabkna peruabahan laju aliran darah di dalam lumen pembuluh darah .
penaturan tersebut sangat mendukung pangaturan arteri muskuler, yaitu mengalirkan
darah dari janutng menuju organ – organ tubuh. Regulasi tersebut dapta mengatur
keseimbanga aliran darah ke berbagai organ didalam tubuh sesuai dengan kebutuhan
terhadapa konsisi tertentu. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwaarteri muskuler
sangan berperan penting dalam penagturan hemodinamik. Pada arteri uskuler tekanan
darah sedikit menurun jika dibandingakan dengan tekanan darah dalam aorta.

Hemidinamika pada sistem pembuluh darah arteri

Sel endotel pada lapisan tunika intima tidak saja mempunyai fungsi
antitrombotik, dan dapat juga memprouksi molekul bersifat adhesi yang berperan
penting dalam respon inflamasi pada dinding arteri.namun sacara hemodinamik, fungsi
yang terpenting adalah interkasi dengan otot polos pembuluh darah delam meregulasi
diameter lumen pembuluh darah.
Endotel pun memberikan respon terhadap tangeniala terhadapa alairan darah
akibat friksi (share force). Akibat share force tersebut endotel melepaskan mediataor
yang mengurangi akiabat gaya tangensial tersebut. Mediator tersebut antara lain NO,
prostaglandin, endotelin dan angiotensin II. Akibat share force yang berlansung cukup
lama, maka mediator tersebut akan menyebabkan struktural pada dinding pembuluh
darah, misalnya platelet-derived growt factor akan dapat menyebaban migrasi dan
poliferasai sel otot. Hal ini dapat menyebakan perubahan aliran darah yang akut
maupun kronis, serta berpengaruh terhadap hemodinamika aliran darahdan proses
inflamasi dinding pembuluh darah. Dengan demikian respon adaptif tidak hanya
terdapat share stress, namun dapat juga terhadap stress hemidiamik. Stress
hemodinamik dikontrol olen teanan darah intra lumen, kecepatan aliran darah,
diameter arteri, dan ketebalan dinding arteri. Perubahan regangan pada dinding
pembuluh darahdikemdalikan oleh kemampuan relaksasi dan kontraksi otot pilos pada
tunika media pembuluh darah arteri.
 Adaptasi akut dan kronik terhadapa stress hemodinamik memungkinkan arteri dapat
megakomidais perubahan pada aliran darah dan tekanan pada berbagai tingkatan.
Sebagai contoh, sistem arteri ahurs mengakomodasi perubahan cardic output sebanyak
lima kali lipat pada saat peningkatan aktivitas fisik dan harus pula mengubah
distribusialiran darah sesuai dengan kebutuhan metabolik. Hal inilah yang dapat
menyebabkan perbedaan ketebalan dan kompoisi dinding arteri dimulai dari dinding
arteri terbesar sampai terkecil.
Meskipun ketiga lapisan arteri mempunyai fungsi masing – masing, tetapi terdapat
variasi pada tunika media. Selain itu serabut kolagen berperan penting dalam ekuatan
dinding pembuluh darah. Rasio serabut elastin dan serabut kolagen pada tunia media
menentukan complience arteri. Oleh karena itu pada pembuluh arteri besar complience -
nya lebih tibggi dari arteri yang lebih kecil. Hal in mendukung fungsi pembuluh darah
untuk mengatasi perubahan tekanan darah karena siklus kontraksi jantung

- Pembuluh Darah Arteriol

Arteriol adalah arteri yang terkecil danterdapat tiga lapisan tunika, yaitu tunika
adventisia, tunika muskularis dan tunika endotelium. Akan tetapi pada arteriol yang
terkecil hanya terdiri dari tunika intma dan tunika media. Pada tunika medianya sudah
tidak ditemukan lagi serabut serabut elastin. Diameter lumen arteriol bervasriasi,
bergantung pada saat kontriksi dan vasodilatasi, rasio ketebalan dinding terhadap
lumen 1 : 5.
Erteriol mempunyai fungsi memberikan suplai darah kedalam suatu organ. Feeder
arteriol terkecil dan berada pada daerah prekapier “capilari bed” yang juga mempunyai
sphincter kapiler.jika terjadi vasokontriksi pada feeder arteriol maka lairan darah
kapiler di dalam suatu organ kapiler berkontriki maka aliran darah ke dalam :capilari
bed” dapat terhenti.
Perubahan tekanan di dalam arteriol dapat sangat drastis, yaitu terjai penurunan
tekanan yang sangat mencolok. Pada arteriol tidak lagi ditemukan fluktasi tekanan yang
diakibatkan denyut jantung, sehingga secara mikroskopis darah dalam arteriol tidak lagi
tampak berdenyut. Adanya penurunan tekanan ini disebabkan oleh retensi arteriol yang
tinggi terhadap aliran darah. Oleh sebab itu setiap perubahan diameter arteriol akan
menimbulkan perubahan yangbbermakna pada retensi perifer total.
Pada daerah tertentu terdapat hubungan antara arteriol antara arteriol dengan venula
yang membentuk arteriovenous anastomis atau AV shunt. Darah – daerah tersebut
 meliputi jari, palmar, dan telinga. Daerah tersebut memiliki lapisan otot tebal dan
inervasi yang sangat padat, terutama oleh serabut saraf vasokontriktor.

- Vasokontriksi Dan Vasodilatasi Pembuluh Darah Arteriol

Arteriol merupakan pembuluh darah utama yang mempengaruhi retensi

arteriol. Retensi arteriol akan mempengaruhi tekanan darah sistolik dan tekanan darah
diastolik. Arteriol berperan untuk distribusi darah sesuai kebutuhan organ dan
mengatur tekanan darah arteri. Pengaturan tekanan darah tersebut memalui
mekasnisme vasokontriksi dan vasodilatasi pembuluh darah arteriol. Vasokontriksi
arteri artinya penyempitan pembuluh darah sedangkan vasodilatasi pelebaran
pembuluh darah.
Vasokontriksi arteriol dipengaruhi rangsanagan saraf simpastis pada otot polos
yang terdapat pada arteriol. Otot polos pada arteriol juga sensitif terhadap perubahan
kimia lokal dan beberapa hormon dalam darah. Pada keadaan istirahat otot polos
arteriol pada keadaan kontraksi yang relatif ringan dan disebut tonus vaskuler.
Berbagai faktor yang memepengaruhi vasodiolatasi atau vasokontriksi pada arteriol
yang diakibatkan oleh adanya rangsangan pada otot polos arteriol, yaitu : kontrol lokal
yang menentukan distribusi darah dan kontrol ekstrinsik yang berperan dalam
pengaturan tekanan darah.

- Kontrol Lokal Pada Otot Polos Arteriol

Jumlah darah yeng diterima oleh organ ditentukan oleh jumlah dan kaliber
arteriol yang memperdarahi organ tersebut. Perbedaan jumlah aliran darah ke berbagai
organ ditentukan oleh luasnya vaskularisasi dan retensi yang ditentutkan oleh arteriol
yang memperdarahi organ. Dari waktu ke waktu distribusi darah dapat dirubah dengan
cara merubah retensi arteriol di berbagai anyaman vaskuler pada suatu organ.

- Pengaruh Metabolik Lokal Pada Otot Polos Asteriol

Pengaruh kimiawi lokal terhadap otot plos arteriol berkaitan dengan perubahan
metabolik pada organ yang bersangkutan. Hal ini penting untuk menyesuaikan
kebutuhan pada organ tersebut. Kontrol metabolik lokal sangan diperlukan bagi otot
rangka dan jantung pada saat melakukan peningkatan aktivitas fisik/ peningkatan
aktivitas metabolik suatu organ.
- Perubahan Metabolik Lokal Yang Dipengaruhi Arteriol

Perubahan metabolik lokal yang dipengaruhi arteriol sehingga menyebabkan relaksasi

otot polos arteriol antara lain:
o Penurunan O2
o Peningkatan CO2
o Peningkatan asam, biasanya terjadi peningkatan asam karbonat, asam laktat
o Peningkatan Kalium
o Peningkatan osmolaritas, konsentrasi zat terlarut aktif secara osmotik meningkat
o Pembebasan adenosin, proses in terjadi pada otot rangka sebagi respon terhadap
aktivitas fisik atau diakibatkan karena kekurangan O2
o Pelepasan prostaglandin. Prostaglandin adalah pembwa kimia lokal yang bersal dari
rantai asam lemak di dalam membran plasma.

- Mediator Vasodilatif Lokal

Perubahan kimiawi lokal ini tidak terjadi secara langsung pada otot polos
vaskuler untuk merubah kontraksi otot. Sel endotel erupakan lapisan tunggal yang
melapisi lumen pembuluh darah. Sel endotel melepaskan berbgai mediator kimiawi
yang nerperan dalam mengatur kaliber arteriol.
Berbagai mediator vasoaktif lokal bekerja pada otot polos untuk merubah kontaksi otot
polos arteriol. Mediator vasoaktif lokal yang banyak dipelajari adalah nitrat oksida atau
NO2. NO2 menyebabkan vasodilatasi arteriol lokaloleh karena memicu relaksasi otot
polos arteriol. NO mengahambat masuknya kalsium kedalam sarkoplasma otot.
Selain NO endotel juga menghasilkan endotelin. Endotelin yang menyebabkan kontraksi
otot polos dan merupkan vasokontriktor yang paling kuat.

- Fungsi Endotel

Endotel mulanya dianggap sebagai sel yang secara biologis tidak aktif, ternyata
mempunyai peranan khusus dalam mengatur pengendalian tonus vaskuler. Fungsi
pengendalian tonus vaskuler dari endotel ini meliputi pemeliharaan mekanisme
vasokontriksi dan vasodilatasi.
Endotel merupakan zat yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah yang baru dan
proliferasi sel otot polos di dinding pembuluh darah . endotel berperan pula dalam
 pembentukan penyumbatan oleh trombosit, pembekuan darah dan pelarutan bekuan
darah.

- Mediator Vasoaktif Lokal

Mediator vasoaktif lokal adalah nitrat oksida (NO). NO menyebabkan

vasodilatasi arteriol lokal dengan memicu relaksasi otot polos arteriol disekitarnya.
Proses ini terjadi oleh karena NO menghambat masuknya ion Ca2+ sehingga terjadi
relaksasi. NO adalah molekul gas yang kecil, sangat reaktif dan berumur pendek.

- Fungsi Nitrat Oksida

Fungsi Nitrat Oksida adalah:

o Menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Melalui efek ini, NO berperan penting
dalam mengontrol aliran darah melalui jaringan dan dalam mempertahankan
tekanan arteri rerata.
o Melebarkan arteriol penis dan klitoris sehingga berfungsi sebagai mediator
langsung organ reproduksi. Ereksi dicapai melalui pengbengkakan organ vital
secara cepat oleh organ yang terbendung.
o Digunakan oleh makrofag, sel fagosit besar pada sistem imun, sebagai bahan
kimia untuk menerangi bakteri dan sel kanker.
o Mengganggu fungsi trombosit dan pembekuaan darah di tempat kerusakan
jaringan.
o Berfubgsi sebagai tipe baru neurotransmiter di otak melalui cGMP dan bagian
tubuh yang lainnya.
o Berperan dalam perubahan – perubahan yang mendasari ingatan.
o Dengan mendorong relasksai otot polos saluran cerna, membantu peristatik
saluran pencernaan.
o Memodulasi proses penyaringan dalam pembentuka urine.
o Mengalihkan aliran darah ke jaringan yang kekurangan O2
o Mungkin berbeperan dalam relaksasi otot rangka.

- Endotelin

Endotem menghasilakn bahan yang penting yaitu endotelin. Endotelin terdiri dari
tiga jenis, yaiut endotelin – 1, endotelin – 2dan endotelin – 3. Endotelin – 1
 berfungsi untuk kontraksi otot polos dan salah satu endotelin yang berfungsi
sebagai vasikontriktor kuat. Sekaran ni telah diisolasi menjadi endotelin – 2 dan
endotelin -3 yang merupakan familidan tiga polipetida 21 – asam – amino.
Fungsi endotelin pada organ tubuh :
o Efek pda hemodinamika : membuat kontraksi otot polos vaskuler arteri dan
vena. Akantetapi efek endotelin lebih sensitif pada arteri
o Efek pada jantung : menimbulkan efek inotropik dan kronotropoik positif
pada miokardium. Merangsang vasokontriksi kuat pada arteri koroner
o Efek pada ginjal : meningkatkan tahanan pembuluh darah ginjal.
Menimbulkan laju filtrtasi glomelurus, aliran darah ginjal dan efisiensi
ultrafiltrasi glomelurus. Meningkatkan reapsorbsi Na+ pada tubulus ginjal.

- Pengendalian Tekanan Darah Oleh Baroreseptor

Terdapat dua baroreseptor yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

darah yaitu baro reseptor yang terdapat pada sinus karotis dan sinus aorta.
Peregangan pada pembuluh darah in dapat mengakibatkan vasodilatasi dan
brakikardi. Sinus karotis adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah
teregang, terletak pada percabangan arteri karotis kumunis menjadi arteri karotis
interna dan arteri karotis interna.
Kedua baroreseptor ini disilang dan dilingkari oleh ujung bebas saraf bermielin
yang memasuki jaringan elastika pembuluh darah.

- Koordinasi Medula Oblongata Terhadap Sinyal Eferen Baroreseptor.

Pusat kendali kardiovaskuler dari edula oblongata mencakup area vasomotor

dan area inhibisi kardiovaskuler. Pusat kendali kardiovaskuler berada di medula
oblongata menerima semua informasi penting dari baroreseprtor dan merupakan
pusaat koordinasi homeostatis kardiovaskuler ke arah kranial menuju badan sel
neuron di nodus ganglionik nervus vagus.

- Kemoreseptor Sentral

Selain kemoreseptor perifer, terdapat pula kemoreseptor sentral di medula

oblongata. Berbeda dengan kemoreseptor perifer yang sensitif terhadap PO2 yang
 rendah, sedangkan kemoreseptor sentral sensitif terhadap kemoreseptor pH yang
rendah di otak (penurunan pH tercermin dari peningkatan PCO2)
Kemoreseptor sentral mempengaruhi erea vasomotor yang dapat menyebabkan
peningkatan tonus simpatis sehingga terjadi vasokontriksi. Dari uraian ini
menunjukan bahwa PO2 yang rendah akan merangsang kemoreseptor perifer
sedangkan PCO2 yang tinggi merangsang kemoreseptor sentral

- Penagaruh Para Simpatis Pada Pembuluh Darah Memberi Respon Vasodilatasi

Klasifikasi hbipertensi, dapat di bagi menjadi 2:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer.
Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial yang
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya
(idiopatik). Bebrapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi
esensial seperti berikut ini.
o Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi.
Beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
o Jenis kelamin dan usia: laki – laki berusuia 35 – 50 tahun dan wanita pasca
menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
o Diet : komsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan
dengan berkembnagnya hipertensi
o Berat badan: obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembanganya hipertensi
o Gaya hidup: merokok dan komsumsi alkohol dapat menigkatkan tekanan
darah.
2. Hipertensi sekunder.
Merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder, yang
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada
sebelumnya seperti penyakit ginjal dan penyakit tiroid. Faktor pencetus munculnya
hipertensu sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coartation aorta,
neirogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan
volume inttravaskuler, luka bakar dan stress.
3. Tipe hipertensi Maligna merupakan hipertensi tipe berat yang berkembang sacara
progesif. Seorang denga hipertensi maligna biasanya memiliki morning headaches,
penglihatan kabur, dan sesak nafas atau dispnea, dan/ atau gejala uremis. Tekanan
darah diastolik > 115 mmHg, denagan rentang tekanan diastolik 130 – 170 mmHg.
Hipertensi maligna dapat meningkatkan resiko gagal ginjal, gagal jantung kiri dan
stroke.

Etiologi
Etiologi dari hipertensi esensial belum diketahui jelas. Namun sejumlah
interaksi beberapa interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal
diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor
hereditas berperan penting bilaman ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar
natrium normal. Kelebihan intake natrium dalam dirt dapat meningkatkan volume
cairan dan curah jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran
darah malalui kontriksi dan tahanan perifer. Tahanan sdarah tinggi adalah adalah hasil
awal dari peningkata curah jantung yang kemudian dipertahankanpada tingkat yang
lebih tinggi sebagai suatu timbal balik penigkatan tahanan perifer.
Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya dapat diketahui. Berikut beberapa
kondisi yang menjadi penyebaba hipertensi sekunder.

1. Penggunaan kontrasepsi hormonal (esterogen)

Oral konttrasepsi yang berisi esterogen dapat menyebabkam hipertensi
melalui mekanisme renin – aldosteron – mediated volume expansion. Dengan
penghentian oran kontrasepsi , tekanan darah normal setelah beberapa
bulan.
2. Penyakit parenkim dan vaskuler ginjal
Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi
renovaskulerberhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar
yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri renal
pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh eterosklerosis atau febrous
displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit parenkim
ginjal terkait dengan infeksi, inflamasidan pertumbuhan struktur serta
fungsi ginjal.
 3. Gangguan endokrin
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabakan
hipertensi sekunder. Adrenal – mediated hypertensi disebakan kelebihan
primer aldosteron, kortisol dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer,
kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hiperkalemia.
Aldosteronisme primer biasnya muncul akibat dari begin adenima korteks
adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan
meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada Syndrome Cushing,
kelebihan glukokortikoid yang disekresi dari korteks adrenal. Syndrome
Cushing mungkin disebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal atau adenoma
adrenokortikal.
4. Coarctation Aorta
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin ynag terjadi
beberapa tingkat pada aort torasik atau aorta abdominal. Penyempitan
menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibtkan
peningkatan tekanan darah tas area kontriksi.
5. Neurogenik
Tumor otak, enchelopatis dan gangguan sikiatrik
6. Merokok
Nikkotin dalam rokok merangsang pelepasan kotikolamin. Peningkatan
kotikolamin dapat menyebabkan iritabilitas mioardial, peningkatan denyut
jantung dan menyebabkan vaskontriksi yang man pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah.

Gejala
Biasanya tanpa gejala atau tanda – yanda peringatan untuk hipertensi
dan sering deisebut silent killer. Pada kasusu hipertensi berat, gejala yang dialami
klien antar lain sakit kepala (rasa berat di tengkuk), palpitasi, kelelahan, nausea,
vomiting, ansietas, keringat berlebihan, tremor otot, nyeri dada, epistasis,
andangan kabur atau ganda, tinitus (talinga berdenging), serta kasulitan tidur.
Patofisiologi
Pengatura tekanan arteri yang meliputikontrol sistem pernapasan yang
kompleks dan hormonal yang saling berhubngan satu sama lain dalam
mempengaruhi curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Hal lain yang ikut
dalam pengaturan tekanan darah adalah refleks baro reseptor dengan
mekanisme berikut ini.
Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Tahanan perifer ditntukan oleh diameter arteriol. Bila diameternya menurun
(vasokontriksi), tahanan perifer meningkat, bila diameternya meningkat (
vasodilatasi), tahanan perifer akan menurun.
Pengaturan primer tekanan arteri dipengaruhi oleh baro reseptor pada
sinus karotikus dan arkus aorta yang akan menyampaikan implus ke pusat saraf
ke pusat saraf simpatais yanh terdapat di medula. Implus tersebut akan
menghambat stimulasi sistem saraf simpatis. Bila tekanan arteri meningkat,
makan ujung – ujung baroreseptor akan teregang. Sehingga bangkit dan
menghambat pusat simpatis. Hal ini akan menurunkan tegangan pusat simpatis
akibatnya frekuensi jantung akan menurun, arteriol akan mengalami dilatasi,
dan tekanan arteri akan kembali ke level awal. Hal yang sebaliknya terjadi bila
da penurunan tekanan rateri. Baroreseptor mengontrol perubahan tekanan
darah untuk sementara.
Selanjutnya mekanisme dengan efek yang lebih lama. Renin diproduksi
leh ginjal keitika lairan darah ke ginjal menurun, akibatnya terbentuklah
angiotensin I, yang akan berubah manjadi angiotensin II. Angiotensin II
meningkatkantekanan darah dengan mengakibatkan kontraksi langsung
terhadap arteriol. Secara tidk langsung juga merangsang pepelapsan aldosteron,
ytang mengakibatkan retensi natrium adan air dalam ginjal. Respon tersebut
meningkat volume cairan ekstra seluler, yang pada gilirannya menigkatkan
aliran darah yang kembali ke jantung, sehingga menaikkan volume sekuncup dan
curah jantung. Ginjal juga mempunyai mekanisme instrinsik nutk meningkatkan
retensi natrium dan cairan.
Bila terdapat gangguan menetap yang menyebabka kontriksi arteriol,
tahanan perifer total dan takanan arteri rerata meningkat. Dalam menghadai
gangguan menetap, cuarah jantung harus ditingkatkan untuk mempertahankan
keseimbangan sistem. Hla tersebut diperlukan untuk mengatasi tahanan,
sehingga pemberian oksigen dan nutrien ke sel dan pembuangan produk sampah
dari sel tetap terpelihara. Untuk meningkatakan curah jantung, sistem saraf
simpatis akan merangsang janutng untuk berdenyut lebih cepat, juga
maningkatkan volume sekuncup dengan cara membuat vasokontriksi sel akatif
pda organ perifer, sehingga darah yang kembali ke jantung lebih banyak. Dengan
adanya hipertensi kronis baroreseptor akan terpasang dengan level yang lebih
tinggi, dan akan merespon meskipun level yang baru tersebut sebnasrnya
normal.
Pada mulanya, meknisme tersebut bersifat kompensasi. Namun proses adaptif
tersebut membuka jalan dengan memberikan pembebanan pda jantung. Pada
saat yang sama terjadilah perubahan degeneratuf pda arteriol yang menanggung
tekanan tinggi yang terus menerus. Perubahan tersebut terjadi dalam organ
seluruh tubuh, termasuk janutng, mungkin akibat berkurangnya pasokan darah
ke miokardium. Untuk memamopa darah jantung harus bekerja keras unutk
mrngatasi tekanan balik muara aorta.
Akibat beban kerja ini otot ventrikel kiri mengalami pembesaran atau hipertrofi.
Terjadilah dilatasi dan pembesaran jantung. Kedua perubahan struktural
tersebut bersufta adaptif, kedunya meningkatkan volume sekuncup jantung.
Pada saat istrirahat, respon kompensaasi tersebut mungkin memadai, namun
dalam keadaan pembebanann jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh,
orang tersebut mengalami cepat lelah dan nafas pendek.
Gangguan awal yang negakibatkan kenaikan tahanan perifer biasnya tidak
diketahui, seperti pada kasus hipertensi primer atau hipertensi esensial,
meskipun ada bebrapa agen yang diduga sebagu penyebab. Mekanisme patologis
yang terjadi adalah hipoksia akibat kegagalan sistem transportasi darah. Pda
tahap berikutnya, saturasi oksigen darah juga menurun akibat edema paru.
Hipertensi menurpakan suatu kelainan yang ditandai dengan penigkatan
tahanan perifer. Hal ini menyebakan beban kerja jantung sehingga terjadi
hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi adaptasi. Hipertrofi ventrikrl kiri
ialah suatu keadaan yang menggambarkan penebalan dinding dan penambahan
massa ventrikel kiri. Selian pertumbuhan miosit dijunpai juga penambahan
struktur kolagen berupa fibrosis pada jaringan intertsisial dan perivaskular
fibrosis reaktif koroner intramiokardial.
Komplikasi
komplikasi penyakit jantung hipertensi , peningkatan darah secara sistemik
meningkatkan retensi terhdap pemompaan darah dar vrntrikrl kiri, sehingga
beban jantung bertambah. Sebgai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri,
untuk mrningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan penebalan dinding
yang bertambah, fungsi runag memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan
tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensaasi akhir terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung.
Angina pectoris juga dapat terjadi karean hubungan penyakit arteri koronaria
yang cepat dan kebutuhan oksigen.
Penyakit hipertensi umumnya diakui sebgai faktor resiko utama penyakit
arteri koronaria, bersamaan dengan diabetes militus. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang mengarah ke arteri koronaria kiri, arteri koronaria
kanan dan tidak terlalu sering padaarteri sirkumflex. Aliran darah ke distal
dapat mengalami obsttruksi secara permanen maupun sementara yang
disebabkan oleh akumulasi atau pengumplan plaque. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitarobstruksi arteromasus yangbmenghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokard. Kegagalan sirkulasi kolatreal untuk menyediakan suplay
oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.
Aorta disekans pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada
yang terpisah sehingga ada ruanagn yang memungkinkan darah masuk.
Pelebaran pembuuh darah bisa timbul akibat dinding pembuluh darah aorta
terpisah atau disebut arteri disekans. Hal ini dapat menimbulkan enyakit
aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala hebat, sakit perut sampai ke
pinggang belakang dan di ginjal. Mekanisme terjadinya pelebaran pembuluh
darah aorta ( pembuluh nadi besar yang membawa darah ke seluruh tubuh).
Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding
pembuluh darah kerena proses arterosklerosis dan tekanan tinggi memicu
timbulnya aneurisma.
Gagal ginjal mereupkan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal progesif
dan ireversible dari berbagai penyakit, salah satunya pada bagian yang menuju
kardiovaskuler. Mekanisme terjadinya gagal ginjal oleh karena penimbunan
garam dan air atau sistem renin angiotensin dan aldosteron.
Penatalaksanaan
1) Diit rendah lemak
2) Diit rendah garam dapur, soda, baring powder, natrium benzoat, monosodium
glutamat.
3) Hindari makanan daging kambing, buah durian, minuman beralkohol
4) Lakukan olahraga secara teratur
5) Hentikan kebiasan merokok (minum kopi)
6) Menjaga kestabilan BB tapi penderita hipertensi yang disertai kegemukan
7) Menghindari stress dan gaya hidup yang lebih santai.
(Wijaya Kusuma, 2004: 11)

Pemberian obat-obatan yaitu:

- Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi
volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuterik juga
menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya
kalium melalui air kemih, sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada orang
kulit hitam, lanjut usia, kegemukan, penderita gagal jantung/penyakit ginjal
menahun.
- Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta blocker dan
alfabeta blocker labetatol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem
saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon
terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
- Angiotension
Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan
penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme
yang bener-bener berbeda.
 - Vasodilator langsung
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu
digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. Kedaruratan
hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan
tekanan darah tinggi dengan segara.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah).

· Diazoxide
· Nitroprusside
· Nitroglycerin
· Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral(ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Test Diagnostik

A. Test Diagnostik
- Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count) meliputi pemeriksaaan
hemoglobin, hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko
seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

Kimia darah.

- BUN, kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

- Serum glukosa: hiperglisemia (diabetes melitus adalah kresipitator hipertensi)
akibat dari peningkatan kadar katekolamin.
- Kadar kolesterol atau trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan
predisposisi pembentukan plaque atheromatus.
- Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer.
 - Studi tiroid (T3 dan T4): menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi
terhadap vasokontriksi dan hipertensi.
- Asam urat: hiperurimia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi.

Elektrolit
- Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya
aldosteronisme atau efek samping terapi diuretik).
- Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.

Urine.
- Analisa urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan
disfungsi renal atau diabetes.
- Urine VMA (catecholamine metabolite): peningkatan kadar mengindikasikan
adanya pheochromacytome.
- Steroid urine: Peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme,
pheochromacy, atau disfungsi pituitary, Sindrom Cushing’s; kadar renin juga
meningkat.

Radiologi.
- Intra Venous Pyelografi (IVP): Mengidentifikasikan penyebab hipertensi
sepert renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prostate hyperplasia
(BPH).
- Rontgen toraks: Menilai adanya klasifikasi obstruksi katup jantung, deposit
kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.

EKG: Menilai adanya hipertrofi, pola strain, gangguan konduksi atau dysritmia.

Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari
penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis
hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila
tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).
Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas
empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita
pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah
menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,
intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak
memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).