LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. Munirah
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 23 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan : Tamat SLTA
Alamat :

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Nyeri kepala sebelah kanan
B. Anamnesis tambahan
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sebelah kanan yang dirasakan
sejak 2 minggu terakhir. Nyeri kepala dirasakan seperti berdenyut dan disertai
mual. Nyeri kepala dirasakan terus menerus selama 3 hari ini, tidak disertai
muntah, takut melihat cahaya ataupun takut mendengar suara. Rasa nyeri
semakin terasa berat bila pasien beraktivitas dan sedikit berkurang bila pasien
berbaring atau beristirahat. Pasien mengaku tidak ada tanda-tanda khusus
sebelum serangan nyeri datang. Tidak pernah ada riwayat trauma sebelumnya.
Tidak ada riwayat penurunan berat badan dalam waktu singkat. Tidak ada
riwayat hipertensi.

III. RESUME
Pasien, perempuan, usia 23 tahun, datang dengan keluhan nyeri kepala
sebelah kanan sejak 2 minggu terakhir. Nyeri kepala dirasakan seperti berdenyut
dan disertai mual. Nyeri kepala dirasakan terus menerus selama 3 hari ini, tidak
disertai muntah, fotofobia dan fonofobia. Rasa nyeri semakin terasa berat bila
pasien beraktivitas dan sedikit berkurang bila pasien berbaring atau beristirahat.

1
IV. DIAGNOSIS KERJA
Migren tanpa aura
V. PENATALAKSANAAN
Fisiologik (relaksasi)
Farmakologik:
Ergotamin 2x1
B com 2x1

2
 TINJAUAN PUSTAKA

MIGREN

1. Definisi
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat,
bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau
fotofobia dan fonofobia.1

2. Etiologi
Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70-80% penderita migren
memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko terkena migren
meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migren dengan aura.1,3
Namun, dalam migren tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya,
walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara riwayat migren dari pihak ibu.
Migren juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria
seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and
strokelike episodes). Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral
autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
cenderung timbul migrane dengan aura.

3. Klasifikasi
Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Migren dengan aura
Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali dengan
adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala
unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi
nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

2. Migren tanpa aura

Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Sakit kepalanya
hampir sama dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi

3
 kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri
kepala berlangsung selama 4-72 jam.

4. Patofisiologi3,4
Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya
migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai
denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi
terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini
dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami
vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan menstimulasi
orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor
seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti
nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para
neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi, nervus trigeminus
mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal
inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga
menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota
keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti
calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP
juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer, sistem kardiovaskular,
sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem
saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan
pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan
terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi
kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu
CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita migren yang sedang tidak
mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral,
terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi
magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi
rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi.

4
Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia
(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode
migren. Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak
stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan
aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang
berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka
menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading
depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra
yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan
gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama
vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah
pelepasan kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural
sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,
memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga
mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus
trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.
Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide
(CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini
akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril
neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat
beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi
dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi
pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian
antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya
Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan efektif.

5
5. Manifestasi Klinis2,3
Migren tanpa aura
Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi
serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti
dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.
Migren dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut
aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu
makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami
hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat
cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan
gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari
sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan
dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit
kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala.
Nyeri karena migren bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala.
Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang
memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah
sama. Migren bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian
menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
 Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan
selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman, bahkan
memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu
kuat, sulit/malas berbicara.
 Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien
untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala
dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan
gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

6
 Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali
dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan
autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
 Fase III sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
 Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit
otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk
waktu yang panjang.
6. Pemeriksaan Penunjang5
a. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit
struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan
migren. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit
komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru
pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat
keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten,
adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap
pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala
neurologis kontralateral.
c. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit
kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren,
onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP
seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya
massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.
7. Diagnosis
Migren tanpa aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

7
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil
diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari aktivitas
fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
1. mual dan/atau muntah
2. fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.
Migren dengan aura
Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang
berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran positif
dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria migren tanpa
aura.
Kriteria diagnostik:
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.
B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai
kelemahan motorik:
1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip,
bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).
2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles), dan/atau
negatif (hilang rasa/baal).
3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis
aura yang lainnya > 5 menit.
3. Masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.
D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

8
 8. Tatalaksana4,6,7
MEDIKAMENTOSA
Terapi Abortif
. Sumatriptan
Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan
dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan.
Dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1D–receptor
agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan
migren yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini
menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi. Sumatriptan juga terlihat
menurunkan aktivitas saraf trigeminal
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat
diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24
jam.
Efek Samping: flushing, lemah, mengantuk, mual, muntah, peningkatan tekanan darah
sementara.
Kontraindikasi:
o penyakit jantung iskemik
o riwayat infark miokard
o prinzmetal’s angina
o hipertensi yang tidak terkontrol.
2. Zolmitriptan
Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejala-gejala
akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2 jam jika
diperlukan. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan juga dapat
digunakan melalui nasal spray.

9
 Indikasi: Untuk mengatasi serangan migren akut dengan atau tanpa aura pada dewasa.
Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau untuk tatalaksana migren
hemiplegi atau basilar.
Dosis & Cara Pemberian: Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg efektif
mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg, hanya terjadi sedikit
penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh
karena itu, pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa
lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.
Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri dada, mulut
kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo, astenia, mialgia, miastenia,
berkeringat.
Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris, riwayat
infark miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien
hipersensitif.
3. Eletriptan
Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2 jam
kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.
Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak pada perut,
mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.
4. Rizatriptan dengan dosis 5-10 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang setiap 2 jam
sebanyak 2 kali. Dosis maksimum 30 mg/24 jam.
5. Naratriptan dengan dosis 1-2,5 mg po saat serangan migren akut, boleh diulang setelah
4 jam. Dosis maksimum 5 mg/24 jam.
6. Almotriptan dengan dosis 6,25-12,5 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang
setelah 2 jam sebanyak sekali. Dosis maksimum 25 mg/24 jam.
7. Frovatriptan dengan dosis 2,5 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang setelah 2
jam. Waktu paruhnya lebih panjang dari eletriptan sehingga sangat membantu bagi
pasien dengan serangan migren yang panjang. Dosis maksimum 7,5 mg/24 jam.
8. Analgesik seperti aspirin
9. Analgesik opioid seperti meperidin 100 mg IM atau butorphanol tartat dengan nasal
spray 1 mg untuk setiap lubang hidung. Bisa diulang setelah 3 atau 4 jam berikutnya.
10. Dihidroergotamin mesilat 0.5–1 mg IV atau 1–2 mg SK atau IM.
11. Proklorperazin 25 mg rektal atau 10 mg IV

10
12. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100 mg. Cafergot
dapat diberikan sebanyak 1-2 tablet yang diminum pada saat onset serangan atau ketika
gejala-gejala prodromal berlangsung diikuti dengan 1 tablet setiap 30 menit. Cafergot
dapat diminum maksimal 6 tablet untuk setiap serangan namun tidak boleh dikonsumsi
lebih dari 10 hari per bulan. Ergotamin harus dihindari untuk orang hamil dan bagi
orang yang berisiko stroke.

Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan
lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta
pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat
dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif.
Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien
teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat. Pasien
juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna untuk mengevaluasi
serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap
pengobatan yang diberikan. Obat-obatan yang sering diberikan:
a. Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan secara
gradual menjadi 240 mg/hari.
- atenolol 40-160 mg/hari
- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari
- nifedipin 90-360 mg/hari
c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti
efektif untuk mencegah timbulnya migren.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif
untuk mencegah serangan migren.
NON-MEDIKAMENTOSA

11
Terapi abortif
Para penderita migren pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada
saat serangan migren terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan
juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.
Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migren yang dialami, seperti
kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat
stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip,
perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan dapat menghindari faktor-
faktor pencetus timbulnya serangan migren. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk
berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor’s Neurology.

2. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-126.
3. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache.
[Internet]; 2010 Mar 29 [cited 2013 February 14]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview

4. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston:

McGraw Hill. 2007. p 289

5. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet]; 2010

Jun 3 [cited 2013 February 14]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis

6. CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

7. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

8. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2013

February 14]. Available from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm

9. Blanda, M. Migraine headache. [Internet]; 2010 Jul 12 [cited 2013 February 14].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/792267-overview

10. Chawla J. Migraine headache: Follow-up. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2013
February 14]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1142556-
followup

13