MAKALAH

”SOROSIS HEPATIS”

KELAS B SEMESTER 3

Nama Kelompok:

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

2012/2013

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobil’alamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha

Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia
sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karena petunjuk-
Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah tentang
“Sirosis Hepatitis”

Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas semester III pada mata
kuliah Keperawatan Dewasa I

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini.
 Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan
masih banyak kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat

menambah ilmu pengetahuan dan wawasan.

Yogyakarta, Desember 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
BAB II PEMBAHASAN
 A. Pengertian
B. Penyebab
C. Gejala
D. Ciri-Ciri
E. Klasifikasi dan Etiologi
F. Epidemiologi
G. Patologi dan Patogenesis
H. Manifestasi klinis
I. Diognosis
J. Komplikasi
K. Pengobatan
L. Prognosis
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Daftar Fustaka

BAB 1

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dan arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibar nekrosis hepatoselular.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala –
gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya
dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada
pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar
25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan
penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial
peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju,
maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari
seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat ato

BAB II

ISI

A. PENGERTIAN

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul
yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu
suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul
regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
24
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui
bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang
normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya
aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang
sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut
(fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi struktur
normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara
bertahap kehilangan fungsinya.
Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki
banyak fungsi, di antaranya:

Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila diperlukan,
glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah.Membantu proses
pencernaan lemak dan protein.

Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.Mengolah berbagai obat yang
mungkin Anda minum.Membantu membuang racun dari tubuh.Sirosis adalah penyakit yang
sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Selain itu, jika Anda
memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma).
Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang
disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh
hemokromatosis

A. FISIOLOGI
Hati memiliki fungsi sebagai berikut :
1. Menghasilkan Empedu
Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu
bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen
empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan
peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam
empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar
dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan
absorpsi produk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran mukosa
interstinal.
Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati :
a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar
asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil
yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica.
b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat
kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai
duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung
dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.
2. Metabolisme Tubuh
Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat
tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon.
Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh
kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya
kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc
darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas,
yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi glukosa.
a. Metabolisme Karbohidrat
- Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen.
- Glikogenolisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa.
- Glukoneogenesis : pembentukan glukosa bukan
dari karbohidrat, tetapi dari protein dan lemak.

b. Metabolisme Protein
Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak
dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke
dalam darah dan disekresikan oleh ginjal.
c. Metabolime Lemak
Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa
menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel
yang dapat digunakan dalam proses metabolik.

3. Pembentukan Ureum
Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi
oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah
menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke
dalam urine.

4. Kerja atas Lemak

Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat
dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan
aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu
 dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa
gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik,
dan gangguan tertentu pada pankreas.

5. Pertahanan Suhu Tubuh

Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya
kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui
organ itu naik suhunya.

6. Detoksifikasi
Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan
oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati;
tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula
halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti
tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas
pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya
atas hati.

7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah

Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa
kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena
hati merupakan suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan
didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena
hati dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total
volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan
balik didalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-
kadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus hepatica.
Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa
yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat
volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan
volume darah.
 B. PENYEBAB

Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol
dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu
banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan
peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5
penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang
bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat
antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat
dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan
masalah bawaan pada saluran empedu.Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah
kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis.
Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol
steato-hepatitis.
Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.
Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati,
seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan
bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal
zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

C. GEJALA
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah
akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas
hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:
Kelelahan,Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(ascites).Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kehilangan berat badan,
nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angiomas)Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.Penyakit kuning karena
penumpukan bilirubin.Gatal-gatal karena penumpukan racun.
Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam
aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan
perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.

Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit
dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan
sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk
pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan
tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya
asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air
c. Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar
sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas
nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.

D. CIRI-CIRI

Ciri-ciri yang begitu sederhana memang seringkali menyebabkan penyakit ini baru terdeteksi
di ujung ketika kondisinya sudah cukup parah. Berikut yang sangat sederhana: menurunnya
nafsu makan, mudah lelah. Adanya spider navy (bercak merah seperti bekas kerik dalam
lingkaran berukuran kecil) dan varises di pembuluh darah yang kemudian akan menjadi
sumber pendarahan. Yang terlihat dari tes darah yang paling sederhana adalah nilai SGPT
dan SGOT yang tidak normal, cenderung tinggi tapi di titik tertentu tidak meningkat lagi
akan tetapi kerusakan terus berjalan. Pendarahan akan menurunkan tingkat HB di darah.

Ciri berikutnya adalah menurunnya tingkat albumin. Ini lingkaran yang aku gak tau
bagaimana memutusnya. Secara kasat mata, kekurangan albumin menyebabkan jika kita
tekan bagian tubuh, tidak segera balik lagi. Umumnya terjadi bengkak di tungkai kaki dan
perut diakibatkan cairan yang terperangkap dalam tubuh. Albumin ini konon punya fungsi
pintar untuk memberitau bahwa cairan perlu keluar dalam bentuk urine atau keringat. Tanpa
albumin, cairan ini jadi ikuta jalan2 keliling tubuh. Albumin sendiri terbentuk dari protein
dengan bantuan hati, jadi jelas kalau fungsi hati turun, albumin turun. Untuk meningkatkan
albumin berarti perlu lebih banyak makanan (diet tinggi kalori dan tinggi protein) di sisi lain
meningkatnya asupan makanan menambah jumlah cairan dalam tubuh yang menjadi asites
(bengkak). Ketika perut semakin banyak cairan, semakin sulit untuk makan karena tertekan
asites

E. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

KLASIFIKASI

 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi
makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

 Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata.
 Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. Sirosis hati Dekompensata .
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular(nodul lebih dari 3 mm)

atau mikronidular(beasar nodul sekitar 3mm) atau campuran mikro dan makromidular. Selain
itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang
memuaskan.

sebagai besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis
menjadi :

1. alkholik
2. kriptogenik dan post hepatitis(pasca nekrosis)
3. biliaris
4. kardiak
5. metabolik,keturunan,dan terkait obat

ETIOLOGI

1. Sirosis laennec. Sirosis yang terjadi akibat mengkonsumsi minuman beralkohol secara
kronis dan berlebihan. Sirosis portal laenec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut
secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh
alkoholisme kronis, sering ditemukan di Negara Barat.

2. Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi akibat nekrosis massif pada sel hati oleh toksin.
Pada beberapa kasus sirosis ini diakibatkan oleh intoksikasi bahan kimia industry, racun,
arsenic, karbon tetraklorida atau obat-obatan seperti INH dan metildopa. Sirosis
 pascanekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut hepatitis virus
akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan saluran empedu (obstruksi biliaris)
pascahepatik yang menyebabkan statisnya empedu pada sel hati. Statisnya aliran empedu
menyebabkan penumpukan empedu di dalam masa hati dan pada akhirnya menyebabkan
kerusakan sel-sel hati. Pada sirosis bilier, pembentukan jaringan parut biasanya terjadi
dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang
kronis dan infeksi (kolangitis).

4. Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis sekunder yang muncul akibat gagal jantung
dengan kongesti vena hepar yang kronis.

etiologi dari sirosis hati di sajikan dalam tabel I. di negara yang tersaing akibat alkholik
sedangkan di indonesia terutama akibat infeksi virus hepatits B maupun C. Hasil penilitian di
indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabakan sirisis sebesar 40-50% dan virus
hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya tidak di ketahui dan termasuk bukan
virus hepatitis B maupun (non B-non C).Alkohol sebagai penyebab sirosis di indonesia
mungkin persentasinya kecil skali karna belum ada datanya.

F. EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan
perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%)
dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat
steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun
dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian
Penyakit Dalam.

G. PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis alkholik atau secara historis di sebut sirosis Laennec di tandai oleh pembentukan
jaringan perut yang difus,kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul
reginatif.sehingga kadang-kadang disebut sirosis makronodulardapat ula di akibatkan oleh
cidera hati lainya.Tiga lesi hati terutaa akibat induksi alkohol adalah

1. perlemakan hatoi alkholik

Steatosis atau perlemakan hati,hepatosit teregang oleh vakula lunak dalam sitoplasma
berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
2. hepatitis alkholik
Fibrosis perivenlar berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan
destruksi hepatosit yang berkepanjangan..Di daerah periportal dan perisentral timbul
septa jaringan ikat seperti jaring yang ahirnya menghubungkan triad portal dengan
vena sentrialis.Namun demikian kerusakn sel yang terjadi melebuhi
perbaikanya.menimbulkan kolaagn terus berlanjut ukuran hati mengecil,benjol-benjol
menjadi keras,terbbentuk sirosis alkholik.
Mekanisme cidera hati alkoholik di perkirakan mekanismenya sebaai berikut:
a. Hipoksia sentriloburar,metabolisme asetildehid etanol meningkat konsumsi
oksigen lobural,terjadi hipoksia relatif dan cidera sel di daerah yang sejauh
dari aliran darah yang teroksigenisasi.
b. infiltrasi/aktivitas neutrofil terjadi pelepasan chemoarttractants. netofil dan
hematosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif,protesea,dan sitoktin.
c. formasi acetaldehyde- protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan
menghasilan lifosit yang tersensitisasi sreta antibody spesifik yang menyerang
hapetosit pembawa antigen ini.
d. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,
disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikorosoma. Patogenesis fibrosis
alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor neksosisi tumor,
 interleukin-1 PDGF dan TGF-β. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel
stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.
3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, terbentuk tidak teratur, dan terdiri dari
nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran
mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat
berfariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat yang memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan
pembentukan matriks ekstrasesular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis
menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahan – bahan hepatotoksik
), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan
terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang
normal akan diganti oleh jaringan ikat.

H. MANIFESTASIS KLINIS

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati
ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan
dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit
dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi
(sirosis dini ).

3. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga
keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang
kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang
mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama
pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.
Gejala – gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemuakan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal
sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan
 perut kembung, mual, BB menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut
gejala – gejala ini lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak
begitu tinggi. Mungkin diserti adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,
muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
I. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang – kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium atau
serolgi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati
terdiri atas pemeriksan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau peritonioskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif
yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium lanjut, diagnoosis kadang kala tidak sulit
karena gejala dan tanda – tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

J. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan
timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah
pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa
didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan
tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah
hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan
pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises
esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76
penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh
pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri
yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.
Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul
sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain,
dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam
sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.
Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas
beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi
urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya
defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
 SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati
menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan
timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah
karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple
kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi
yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,
sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Morbiditas dan mortalitas sirosi tinggi akibat komplikasinya.kualitas hidup pasien sirosis
di perbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasi.Komplikasi yang sering terjadi
antaralain periotenitis bakterial spontan yang infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri
tampa ada bukti infeksi sekunder intra abnomial.biasanya pasien ini tampa gejala namun
dapat timbul demam dan nyeri abdomen.Pada sindrom hepatoronal,terjadi gangguan fungsi
gangguan ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal.kerusajan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus.Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises
esofagus. 20 sampa 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal
dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan
beberapa cara. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.Pada sindrom hepatopulmonal terdapat
hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

K. PENGOBATAN

Eriologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditunjukkan mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan – bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang
mengandung protein 1gr/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.Tatalaksana pasien
sirosis yang masih kompensata ditunjukkan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
Terapi pasien ditunjukkan untuk menghilangka etiologi diantaranya : alkohol dan bahan –
bahan lain yang toksik dan dapat menciderai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis
flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sebagai
kebutuhan. Pada penyakit hati monolkholik menurunkkan BB akan mencegah terjadinya
sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa lamivudin merupakan terapi utama. Lamivodin
sebagai terapi dini partama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 th. Namun
pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi
resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu
selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan
dikombinasi libivirun 800-1000 mg/hari sela 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati,
pengobatan anti fiibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap
fibrosis. Dimasa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator
vibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifitas dari sel
stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktifasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan
dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti
fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vit.A juga dicobakan sebagai antivibrosis. Selain itu,
obat – obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

L. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.Klasifikasi Child-
Pugh (tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,
variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga
status nutrisi. Klasifikasi ini meliputi Child A,B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan
dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasein
dengan Child A,B dan C akan berturut-turut 100,80, dan 45%.Penilaian prognosis yang
terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) yang digunakan untuk pasien
sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Tabel 2. Klasifikasi Child pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan fungsi hati

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bilirubin serum <35 35-50 >50
(mu.mol/dL)
Albumin serum >35 35-50 <30
(gr/dL)
Asites Nihil Mudah dikontrol sukar
PSE/ ensefalopati Nihil minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna baik Kurang/kurus

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
 Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati
yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu
ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan sirosis hati.

Daftar pustaka

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

.Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo