BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
Nama : Tn. B
Umur : 61 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Agama : Islam
Alamat : Desa Awila, Konawe Utara
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Tgl Masuk : 05 Februari 2019
DPJP : dr. Muhamad Jabir Sp.U
No. RM : 08 70 74

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama: Lemas

Anamnesis Terpimpin :
Pasien dengan keluhan lemas sejak ± 2 hari sejak operasi batu ureter
kanan dan kiri. Pasien mengatakan tidak bisa merasakan keinginan buang
air kecil. Keluha lain (-). BAB belum sejak setelah operasi. Awalnya Pasien
masuk dari UGD RS Bhayangkara rujukan dari Konawe utara dengan
keluhan tidak bisa BAK sejak ± 1 minggu yang lalu disertai dengan sesak
nafas dan pembengkakan pada kedua kelopak mata,kaki dan scrotum. Nyeri
kepala (+), Mual (+), muntah (-), demam (-). Nyeri perut bawah hilang
timbul. Riwayat BAK berpasir (+). Sebelumnya pasien mengatakan dapat
menahan BAK, BAK malam hari frekuensi 1 – 2 kali dengan konsumsi
banyak air putih, mengejan/berkuat saat BAK (-), BAK terputus – putus (-),
menunggu saat memulai BAK (-). Keluhan lain demam (-), Mual (+),
Muntah (-).

1
 Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama (-). Pasien menyangkal
adanya riwayat penyakit lain seperti Asam Urat , DM dan HT.
Riwayat penyakit keluarga:
Keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
Riwayat kebiasaan :
Pasien biasa minum air putih 3 gelas perhari
Riwayat pengobatan : Pasien tidak pernah berobat
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 88 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36,4°C
1. Status Generalisata :
Kepala : Normocephal, deformitas (-)
Mata : konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Perdarahan (-/-), Sekret (-/-)
Telinga : Otorea (-/-)
Mulut : Bibir pucat (-), Stomatitis (-)
Leher : KGB tidak membesar
Toraks : Vesikuler (-/-), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Ekstremitas superior : Edema (-/-)
Ekstremitas Inferior : Edema (-/-)
2. Status Urologi :
Regio Genetalia Eksterna Inspeksi: tak tampak kelainan

Papasi: Nyeri tekan (-).

2
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium ( 05 Februari 2019)

PARAMETER RESULT NILAI RUJUKAN

WBC 9,5 x 103/uL 4,0 – 10,0 x 103/uL

RBC 4,18 x 106/uL 3,5 – 5,5 x 106/uL

HB 11,5 g/dL 14 – 18 g/dL

HCT 39,8 % 38 – 50,8 %

PLT 198 x 103/uL 150 – 450 x 103/uL

Kimia Darah (05 Februari 2019)

PARAMETER RESULT NILAI RUJUKAN

SGPT 14 U/L 4 – 30 U/L

SGOT 12 U/L 6 – 25 U/L

GDS 145 mg/dL < 180 mg/dL

Ureum / UN 100 mg/dL 20 – 40 mg/dL

Creatinine 13,6 mg/dL 0,7 – 1,4 mg/dL

3
 2. EKG (05 Februari 2019)

Gambar 2. Pemeriksaan EKG : Irama sinus, reguler, normoaxis, HR

88x/I, Gel P 0,12s, Komp. QRS 0,10s, Segmen ST kesan N, Gel. T 0,2s.
EKG kesan Normal
E. Resume
Seorang laki – laki 61 tahun datang dengan keluhan lemas sejak ± 2
hari sejak operasi batu ureter kanan dan kiri. Pasien juga mengatakan tidak
bisa merasakan keinginan buang air kecil. Keluha lain tidak ada . BAB
belum sejak setelah operasi.
Awalnya Pasien masuk dari UGD RS Bhayangkara rujukan dari
Konawe utara dengan keluhan tidak bisa BAK sejak ± 1 minggu yang lalu
disertai dengan sesak nafas dan pembengkakan pada kedua kelopak
mata,kaki dan scrotum. Nyeri kepala (+), Mual (+), muntah (-), demam (-).
Nyeri perut bawah hilang timbul. Riwayat BAK berpasir (+). Sebelumnya
pasien mengatakan dapat menahan BAK, BAK malam hari frekuensi 1 – 2
kali dengan konsumsi banyak air putih, mengejan/berkuat saat BAK (-),
BAK terputus – putus (-), menunggu saat memulai BAK (-). Keluhan lain
demam (-), Mual (+), Muntah (-).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaaan umum sakit sedang,
pemeriksaan tanda vital : TD 110/80 mmHg, N 88x/menit, P 20x/menit, S
36,4’C. Pemeriksaan status urologi region suprapubik didapatkan

4
 pembesaran vesika urinaria (+), nyeri tekan (-) dengan produksi urin
8L/Hari . Pada region genitalia tak tampak kelainan, palpasi nyeri tekan (-).
Pada pemeriksaan laboratorium tejadi peningkatan dan EKG kesan normal.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan adanya
peningkatan ureum dan kreatinin
F. Diagnosis Kerja
Poliuria Post Obstrutif
G. Terapi
Farmakologis :
- IVFD RL 20 tpm
- Ceftriaxon 1g/12j/iv
- Antrain 1A/12jam/iv
- Furosemid 20mg/12j/iv
- Ranitidine 50mg/12jam/iv
- Paracetamol 1g/ 8 jam/iv
Non Farmakologi :
- Tirah baring

- Follow Up Pasien
Hari/ S O A P
Tanggal

Sadar, TD : 122/61 Post op batu IVFD Nacl

Rabu, napas N : 73x/m,reguler, ureter 1500cc/12j
06-02- spontan, kuat angkat bilateral Analgetik
2019 l RR : 16x/m Antibiotic
(19.00) α-Blocker
Produksi urin : AH2R
500cc/3j (warna Diuretik jika
merah) 100/80
Balance cairan
75% produksi
urin

5
 Lemas TD : 120/80 Diuresis post IVFD Nacl
Kamis, N : 76 obstructive + 1500cc/12j
07-02- RR : 18 H1 post op Analgetik
2019 S : 36.7 batu ureter Antibiotic
bilateral α-Blocker
Produksi Urin : ± AH2R
8000/16 jam Diuretik jika
TD > 100/80
Balance cairan
75% produksi
urin

Lemas TD : 110/80 mmHg Diuresis post Farmakologis :

Jumat N : 88 x/m obstructive + IVFD Nacl
08-02- RR : 20 x/m H2 Post Op. 1500cc/12j
2019 S : 36,4 C Batu ureter Analgetik
Antibiotic
Produksi urin bilateral
α-Blocker
12000mL/24 jam AH2R
STOP Diuretik
Balance cairan
75% produks

- TD : 110/70 mmHg Diuresis post Farmakologis :

Sabtu N : 80 x/m obstructive + IVFD Nacl
09-02- RR : 20 x/m H3 Post Op. 1500cc/12j
2019 Analgetik
S : 36,5 C Batu ureter
Antibiotic
Produksi urin : ± bilateral α-Blocker
10000mL/24jam AH2R
Balance cairan
1/2 produksi
urin

Cek Ureum
dan kreatinin
Boleh pindah
ruangan
perawatan

6
 Lemas TD : 120/80 mmHg Diuresis post IVFD Nacl
Minggu N : 84 x/m obstructive + 1500cc/12j
10-02- RR : 20 x/m H4 Post Op. Analgetik
2019 Batu ureter Antibiotic
S : 36,5 C
bilateral α-Blocker
AH2R
Ureum : 86 Balance cairan
Creatinin : 4,7 1/2 produksi
urin
Produksi urin : ±
8000mL/24jam

- TD : 120/80 mmHg Diuresis post Ganti obat oral

Senin, N : 84 x/m obstructive + :
11/02/20 RR : 20 x/m H5 Post Op. Analgetik
19 Batu ureter Antibiotik
S : 36,5 C
bilateral H2RA
α Blocker

Produksi urin : ± cek kimia

3000mL/24jam darah (
Ureum/kreatini
n)
- TD : 120/80 mmHg Diuresis post aff kateter
Selasa , N : 84 x/m obstructive + boleh pulang
12/02/20 RR : 20 x/m H6 Post Op.
19 Batu ureter
S : 36,5 C
bilateral

Ureum : 36
Creatinin : 1.3
Produksi urin : ±
1000mL/12jam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Diuresis postobstruktif adalah keadaan poliuria di mana jumlah
berlebihan garam dan air dihilangkan setelah bantuan obstruksi saluran
kemih. Diuresis postobstruktif adalah diagnosis klinis berdasarkan keluaran
urin setelah dekompresi kandung kemih atau ureter yang
terhambat. Produksi urin melebihi 200 mL per jam selama 2 jam berturut-
turut atau memproduksi lebih dari 3 L urin dalam 24 jam merupakan
diagnostik POD. POD fisiologis bersifat mandiri dan umumnya
berlangsung 24 jam. POD patologis umumnya berlangsung lebih lama dari
48 jam dan dapat diperburuk dengan penggantian cairan intravena yang
berlebihan.

Diuresis adalah respons fisiologis normal untuk membantu

menghilangkan volume berlebih dan zat terlarut yang terakumulasi selama
obstruksi yang berkepanjangan. Pada kebanyakan pasien, diuresis akan
sembuh setelah ginjal menormalkan volume dan status zat terlarut dan
homeostasis tercapai. Beberapa pasien akan terus menghilangkan garam dan
air bahkan setelah homeostasis tercapai, disebut POD patologis. Pasien-
pasien ini beresiko mengalami dehidrasi parah, ketidakseimbangan
elektrolit, syok hipovolemik, dan bahkan kematian jika penggantian cairan
dan elektrolit tidak dimulai.
Sulit untuk memprediksi pasien mana yang akan mengalami POD
setelah pelepasan obstruksi saluran kemih. Sebuah artikel baru-baru ini oleh
Hamdi et al mengidentifikasi keberadaan awal tingkat kreatinin serum
tinggi, tingkat natrium bikarbonat tinggi, dan retensi urin sebagai faktor
risiko independen untuk mengembangkan POD setelah mendekompresi
saluran kemih yang terhambat. Selanjutnya, ada sangat sedikit penanda
klinis yang membantu memprediksi individu dengan POD fisiologis mana
yang akan berkembang menjadi POD patologis. Tidak ada korelasi antara

8
nilai kreatinin awal, nilai urea, nilai elektrolit, bersihan kreatinin, atau
adanya hipertensi dengan keparahan diuresis. Namun, beberapa penelitian
telah menemukan bahwa adanya insufisiensi ginjal, gagal jantung atau bukti
volume yang berlebihan, pusing, dan depresi sistem saraf pusat adalah
faktor risiko untuk mengembangkan POD yang substansial.

Perawatan retensi urin dimulai dengan pemasangan kateter langsung

untuk mendekompresi kandung kemih. Pernah diduga bahwa dekompresi
kandung kemih harus dilakukan secara bertahap dengan penjepitan berkala
untuk mencegah hematuria, hipotensi, dan POD. Namun, ulasan baru-baru
ini oleh Nyman et al mengungkapkan bahwa tidak ada bukti yang
menghubungkan komplikasi ini dengan pengosongan kandung kemih yang
cepat dan lengkap. komplikasi kateter urin umum diuraikan berikut :

1. Trauma uretra

2. Infeksi saluran kemih

3. Potongan-potongan balon yang disimpan

4. Pembentukan batu kandung kemih

5. Fistula kandung kemih

6. Perforasi kandung kemih

Metode sederhana untuk memperkirakan osmolalitas urin, jika

metode otomatis tidak tersedia, adalah menilai berat jenis urin. Gravitasi
spesifik 1,010 adalah iso-osmotik dengan osmolalitas serum, menunjukkan
bahwa ginjal tidak perlu memusatkan urin. Ini konsisten dengan POD
fisiologis dan umumnya sembuh sendiri. Gravitasi spesifik 1,020
menunjukkan bahwa ginjal memusatkan urin dan POD telah sembuh atau
hampir sembuh. Namun, berat jenis 1.000 adalah hipo-osmotik dengan
serum osmolalitas, menunjukkan ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Ini konsisten dengan POD pemborosan garam patologis

9
dan harus memperingatkan tim perawatan kesehatan untuk memantau pasien
dengan cermat.

Jika POD patologis terjadi, maka poliuria akan berlanjut bahkan

setelah keadaan euvolemik telah tercapai. Pasien-pasien ini beresiko
hipovolemia dan dapat menjadi tidak stabil secara hemodinamik. Poliuria
yang berkepanjangan juga menempatkan pasien pada risiko gangguan
elektrolit dan asam-basa. Pasien dengan POD patologis membutuhkan
pemantauan ketat terhadap tanda-tanda vital, status cairan, dan kadar
elektrolit serum, dan mendapat manfaat dari keterlibatan ahli
nefrologi.Terlepas dari fungsi kognitif, semua pasien dengan POD patologis
membutuhkan penggantian cairan intravena berjalan pada keseimbangan
negatif. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien
berdasarkan kadar elektrolit serum dan elektrolitnya serta status hidrasi
klinisnya.

P roses fisiologis normal yang telah disempurnakan selama ribuan

tahun seleksi alam. Namun, dalam beberapa situasi, drainase akut dari
saluran kemih yang tersumbat dapat membuka kedok mekanisme ginjal dan
menghasilkan produksi urin yang tidak terkontrol dan tidak diatur yang
dikenal sebagai posturesur diuresis . Diuresis postobstruktif penting karena
dapat terjadi pada 50% pasien dengan obstruksi saluran kemih yang
substansial dan dapat mengancam jiwa jika menjadi patologis dan tidak
diobati secara memadai. Tujuan dari artikel ini adalah untuk membuat
dokter perawatan primer sadar akan entitas klinis ini dan membantu mereka
dengan percaya diri mengidentifikasi individu yang berisiko, memulai
pemantauan yang tepat untuk memungkinkan diagnosis dini, dan
memberikan perawatan yang memadai untuk menghindari hasil yang
merugikan.

10
B. Epidemiologi

Insiden POD tidak jelas tetapi perkiraan menunjukkan 0,5% hingga

52% pasien akan mengalami POD setelah meredakan obstruksi.
C. Etiologi
Biasanya terjadi setelah BOO, obstruksi ureter bilateral, atau
obstruksi ureter unilateral pada ginjal

D. Patofisiologi
Banyak mekanisme telah diusulkan untuk menggambarkan
patofisiologi POD, yang meliputi pengurangan progresif dalam gradien
konsentrasi meduler sekunder untuk pembersihan vaskular dan pengaturan
down-transporter natrium dalam loop naik Henle;pengurangan laju filtrasi
glomerulus, yang mengarah pada iskemia dan hilangnya nefron
juxtamedullary; dan berkurangnya respons saluran pengumpul terhadap
hormon antidiuretik yang bersirkulasi, yang mengarah pada diabetes
insipidus nefrogenik. Penyebab yang paling mungkin adalah kombinasi
dari semua
E. Penatalaksanaan
Pasien dengan obstruksi urin dekompresi (BOO, obstruksi ureter
bilateral, atau obstruksi ureter unilateral dari ginjal soliter) perlu dimonitor
secara ketat untuk POD dan mungkin harus dirawat selama periode
pengamatan 24 jam. Orang-orang ini harus memiliki output urin mereka
direkam setiap 2 jam dan tanda-tanda vital diperiksa setiap 6 hingga 8
jam. Selanjutnya, kadar elektrolit serum mereka (terutama kalium),
magnesium, fosfat, urea, dan kreatinin harus diperiksa setiap 12 hingga 24
jam dan dikoreksi jika perlu. Pasien-pasien ini harus diberi akses bebas ke
hidrasi oral dan dapat dipulangkan setelah 24 jam jika POD tidak
dikonfirmasi. Kunjungan tindak lanjut dengan ahli urologi harus diatur
untuk tanggal kemudian untuk pengelolaan lebih lanjut dari uropati
obstruktif mereka.

11
 Jika output urin pasien melebihi 200 mL per jam selama 2 jam
berturut-turut, atau lebih besar dari 3 L selama 24 jam, maka ini
merupakan diagnostik POD fisiologis dan membutuhkan pemantauan yang
lebih dekat untuk konversi ke POD patologis. Orang-orang ini harus terus
memiliki output urin mereka yang dicatat, harus ditimbang setiap hari, dan
harus memiliki kadar elektrolit, magnesium, fosfat, urea, dan kreatinin
serum mereka dipantau setiap 12 jam atau lebih sering sesuai kebutuhan
Sampel urin harus dikumpulkan untuk kadar natrium dan kalium urin dan
osmolalitas urin untuk menentukan apakah itu adalah jenis diuresis garam
atau urea. Urea diuresis umumnya sembuh sendiri, sedangkan garam
diuresis dapat dikonversi menjadi POD patologis dan membutuhkan
pemantauan kadar elektrolit serum dan status hidrasi yang cermat. Spot
kadar natrium urin lebih besar dari 40 mEq / L menunjukkan cedera
tubular ginjal dan jika berkepanjangan dapat menyebabkan POD patologis
Keseimbangan cairan harus dipantau secara ketat dan
keseimbangan negatif harus ditargetkan pada pasien. Disarankan untuk
mengganti 75% dari output urin 1 jam sebelumnya. Cairan berlebih harus
dihindari karena dapat memperpanjang atau memperburuk
diuresis. Individu tanpa gangguan kognitif harus terus mengambil hidrasi
secara oral. Namun, pasien dengan gangguan kognitif harus menerima
0,45% saline normal intravena. Dalam POD fisiologis, ketika pasien
mencapai keadaan euvolemik, diuresis harus diatasi dan ini akan
dibuktikan dengan produksi urin 24 jam kurang dari 3 L

F. Prognosis
Diuresis postobstruktif penting karena dapat terjadi pada 50% pasien
dengan obstruksi saluran kemih yang substansial dan dapat mengancam jiwa
jika menjadi patologis dan tidak diobati secara memadai.

12
G. Komplikasi

Komplikasi diuresis postobstruktif

1. Deplesi Volume

2. Hiponatremia atau hipernatremia

3. Hipokalemia

4. Hipomagenesemia

5. Asidosis metabolic

6. Syok

7. Kematian

13
 BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan

penunjang terhadap pasien ini, didapatkan pasien didiagnosis sebagai
Diuresisi Post Obstruksi. Pada anemnesis pasien Seorang laki – laki 61
tahun dengan keluhan lemas dan tidak merasakan buang air kecil serta
dengan pengeluaran urin dalam kateter 8000mL/16 jam dan pasien post op
batu ureter kanan dan kiri pada hari pertama setelah operasi dan
10.000mL/24jam pada hari kedua dan 9000mL/24 jam pada hari ketiga, ini
seusai dengan teori dimana Diuresis postobstruktif adalah diagnosis klinis
berdasarkan keluaran urin setelah dekompresi kandung kemih atau ureter
yang terhambat. Produksi urin melebihi 200 mL per jam selama 2 jam
berturut-turut atau memproduksi lebih dari 3 L urin dalam 24 jam
merupakan diagnostik POD.

Pada penanganan kasus ini diberikan keseimbangan cairan 75% dari

urin yang keluar dimana sesuai dengan teori yang mengatakan
Keseimbangan cairan harus dipantau secara ketat dan keseimbangan negatif
harus ditargetkan pada pasien ini. Dimana seusai dengan tori yang
mengatakan disarankan untuk mengganti 75% dari output urin 1 jam
sebelumnya. Cairan berlebih harus dihindari karena dapat memperpanjang
atau memperburuk diuresis. Individu tanpa gangguan kognitif harus terus
mengambil hidrasi secara oral. Namun, pasien dengan gangguan kognitif
harus menerima 0,45% saline normal intravena. Dalam POD fisiologis,
ketika pasien mencapai keadaan euvolemik, diuresis harus diatasi dan ini
akan dibuktikan dengan produksi urin 24 jam kurang dari 3 L

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baum N, Anhalt M, Carlton CE, Jr, Scott R., Jr Posturesstruktur. J

Urol. 1975; 114(1): 53–6

2. Schlossberg SM, Vaughan ED., Jr Mekanisme diuresis postobstruktif

unilateral. J Urol. 1984; 131 (3): 534–6.

3. Singh I, Strandhoy JW, Assimos DG. Patofisiologi obstruksi saluran

kemih. Dalam: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peter CA,
editor. Urologi Campbell-Walsh. Edisi ke 10 Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2012. hlm. 1107–8.

4. Sonnenberg H, Wilson DR. Peran saluran pengumpul medula dalam

diuresis postobstruktif. J Clin Invest. 1976; 57 (6): 1564–74.

5. Gonzalez CM. Patofisiologi, diagnosis, dan perawatan diuresis

postobstruktif.Dalam: McVary KT, editor. Manajemen hipertrofi prostat
jinak. New York, NY: Humana Press; 2004. hlm. 35–45.

6. Loo MH, Vaughan ED. Nefropati obstruktif dan diuresis

postobstruktif. Seri Pembaruan AUA. 1985; 4 : 1–7

7. Hamdi A, Hajage D, Van Glabeke E, Belenfant X, Vincent F, Gonzalez F,

dkk.Cedera ginjal akut pasca ginjal berat, diuresis postobstruktif, dan
pemulihan ginjal. BJU Int. 2012; 110 (11 Pt C): E1027–34. Epub 2012 15
Mei.

8. Uskup MC. Diuresis dan pemulihan fungsional ginjal dalam retensi

kronis. Br J Urol. 1985; 57 (1): 1–5.

9. Maher JF, Schreiner GE, Waters TJ. Diuresis osmotik karena retensi urea
setelah pelepasan uropati obstruktif. N Engl J Med. 1963; 268 : 1099-104.

10. Vaughan ED, Jr, Gillenwater JY. Diagnosis, karakterisasi dan manajemen
diuresis postobstructive. J Urol. 1973; 109 (2): 286–92

11. Ahmed M, Abubakar A, AT Lawal, Bello A, Maitama HY, Mbibu

HN. Dekompresi cepat dan lengkap dari retensi urin kronis: praktik yang
aman dan efektif. Trop Doct.2013; 43 (1): 13–6. Epub 2013 26 Februari.

15
12. Schaeffer AJ. Komplikasi kateter kandung kemih dan strategi
pencegahan. Waltham, MA: UpToDate; 2013

16