1. Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.
Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina pektoris, yaitu :
1) Faktor penyebab :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
Emosi
Hipertiroidisme
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolic
2) Faktor predisposisi
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
Hereditas
Mayor :
Hipertensi
Hiperlipidemia
Obesitas
Diabetes
Merokok
Minor :
Inaktifitas fisik
a. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
4. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan
timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.
Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat
dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
5. Pathway
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
d. Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
f. Kimia : Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
i. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA) : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
o. Tes stress olah raga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
7. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina pektoris adalah
sebagai berikut :
b. Monitor EKG
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airways
2) Breathing
Ronchi, krekles
3) Circulation
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Takikardi
2) Sirkulasi
Gejala
Tanda :
o Tekanan darah
o Nadi
o Bunyi jantung
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
o Murmur
o Edema
o Warna
3) Integritas ego
4) Eliminasi
Tanda :
o Normal
6) Hygiene
7) Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia. i.
9) Pernafasan :
Gejala :
- Dispnea nocturnal
Tanda :
- Pucat, sianosis
Gejala :
- Stress
Tanda :
- Menarik diri
5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
3. Intervensi keperawatan
Wajah meringis
Gelisah
Delirium
Tujuan :
Kriteria Hasil :
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
Tujuan :
Kriteria Hasil :
RR 16-24 x/ menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Tujuan :
Kriteria Hasil :
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB – 100 ± 10 %)
Intervensi :
d. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama .....x 24 jam.
Kriteria hasil :
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Tujuan :
Kriteria Hasil :
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi, aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2000
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach . Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes . 4th Edition.
Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing . 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001