1

Daftar isi

1. Kata Pengantar……………………………………………… 3
2. BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang………………………………………….. 4
B. Rumusan masalah ………………………………………
4
C. Tujuan …………………………………………………..
5
3. BAB II LANDASAN TEORI
A. Definisi . .…………………………….............................. 6
B. Klasifikasi …….…………………………………………
6
C. Etiologi ………………………………………………….
D. Patofisiologi……………………………………………… 6
E. Pathway ………………………………………………….
7
F. Manisfestasi klinis…………………………...…………...
G. Komplikasi …………...………………………………… 8
H. Penatalaksanaan …….. ………………………………….
9
9
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
9
1.Pengkajian ……………………………………………….
2. Diagnosa ………………………………………………...
4.
3. Intervensi ………………………………………………..
11
3.4 Implementasi …………………………………………….
13
3.5 Evaluasi …………………………………………………
13
BAB IV PENUTUP
14
Kesimpulan ……………………………………………........
14
5.
16

2
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang Fraktur dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.
Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangkamenambah
wawasan serta pengetahuan kita mengenai penyakit Fraktur. Kami juga menyadari
sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata
sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran dan usulan demi
perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang, mengingat tidak
ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

3
 Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya. Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami
sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan
saran yang membangun demi perbaikan di masa depan.

Palembang , Maret 2019

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gout merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan metabolisme purin di
dalam tubuh. Dimana akan terjadi peningkatan produksi asam urat dan penurunan
ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga menyebabkan penumpukan kadar asam urat di
sendi dan saluran ginjal. Gout adalah hasil dari metabolisme tubuh oleh salah satu
protein (purin) dalam ginjal. Dalam hal ini, ginjal berfungsi mengatur kestabilan
kadar asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat dibuang melalui air seni
(urin), (Brunner & Suddarth, 2002).
Apabila kadar asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu mengatur
keseimbangannya, maka akan menumpuk pada jaringan dan sendi. Pada saat kadar
asam urat tinggi dan tidak segera diobati dapat menyebabkan penyakit batu ginjal.
Menurut Prince dan Wilson, 2005 tanda dan gejala asam urat adalah terjadinya
peningkatan asam urat serum, nyeri hebat yang datang tibatiba, pergerakan kaku,
mudah merasa letih dan lesu, kemerahan di kulit, sakit tenggorokan, nafsu makan
berkurang, lidah berwarna merah (gusi berdarah).
4
 Penyakit gout yang berkaitan dengan peninggian asam urat tidak begitu di kenal
masyarakat, sebagian besar masyarakat menyebutnya penyakit asam urat. 2
Berdasarkan survei WHO tahun 2004, Indonesia merupakan negara terbesar ke 4 di
dunia yang penduduknya menderita asam urat dan berdasarkan sumber dari Buletin
Natural, di Indonesia penyakit asam urat 35% terjadi pada pria di bawah usia 34
tahun. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan
2,6-6 mg/dl. Kadar asam urat yang lebih dari 7 mg/dl untuk laki-laki dan 6 mg/dl
untuk perempuan disebut hiperurisemia
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Gout?
2. Apa saja etiologi dari Gout?
3. Bagaimana patofisiologi dari Gout ?
4. Apa saja manifestasi klinik dari Gout?
5. Apa saja komplikasi Gout?
6. Bagaimana penanganan Gout ?
7. Bagaimana konsep askep dari Gout ?

C. Tujuan Masalah
1. Untuk mengetahui Apa itu fraktur.
2. Untuk mengetahui Apa saja etiologi dari fraktur.
3. Untuk mengetahui Bagaimana patofisiologi dari fraktur.
4. Untuk mengetahui Apa saja manifestasi klinik dari fraktur.
5. Untuk mengetahui Apa saja komplikasi fraktur.
6. Untuk mengetahui Bagaimana penanganan fraktur.
7. Untuk mengetahui Bagaimana konsep askep dari fraktur.

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan
dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek
genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 ).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat
di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh
tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. KLASIFIKASI
1. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. ETIOLOGI

6
 Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :
1. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
2. Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
1. Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
2. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga
dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini
paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.

D. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
a. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
b. Menurunnya eksresi asam urat.
c. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi

7
 atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
a. Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila
konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya.
Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam
protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan Kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal
menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan
selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
E. PATHWAY

8
F. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
a. Hiperuricemia asimtomatik
b. Arthritis gout akut
c. Tahap interkritis
d. Gout kronik

Gout akut berupa :

a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam

Gangguan kronik berupa :

a. Serangan akut
b. Hiperurisemia yang tidak diobati
c. Terdapat nyeri dan pegal
d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan
monosodium asam urat dalam jaringan )

G. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang
yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
1. Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.

9
 f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
2. Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden,
kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus
benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena
akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
10
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya
pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
1. Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
2. Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
3. Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien
menjalankan ibadah menurut agamanya
g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
Kebutuhan nutrisi
1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan
kaya protein).
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
Kebutuhan eliminasi
1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
1. B1 (Breathing)

11
 a) Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya
ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak
ada penggunaan otot bantu pernafasan.
b) Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
c) Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
d) Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
2. B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan
pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3. B3(Brain)
Kepala dan wajah Ada sinosis
Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada
kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal

4. B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada
system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke
ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang
akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
5. B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu
dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji
frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,
mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang
memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
6. B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
a) Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama
yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri
yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas
sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
b) Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
c) Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah
berat. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium
12
 dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat
osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang
seperti lubang-lubang kecil (punch out).
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera.
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur.
3. Intervensi

No. Tujuan dan KH Intervensi Rasioanl

Dx
1 Setelah dilakukan tindakan  Kaji lokasi,  Mengetahui
. keperawatan selama .....x24jam nyeri intensitas dan tipe lokasi, intensitas
berkurang/hilang. nyeri dan skala nyeri
 Berikan  Untuk
KH :
kompres hangat mengurangi nyeri
 Rasa nyaman klien terpenuhi.
 Ajarkan  Membantu
 Nyeri berkurang / hilang
teknik relaksasi pasien mengatasi
distraksi nyeri
 Kolaborasi
 Untuk
dalam pemberian
mengurangi nyeri
analgesik
2 Setelah dilakukan tindakan  Kaji mobilitas
. keperawatan selama ....x24jam yang ada dan
mobilitas fisik terpenuhi observasi adanya
KH : peningkatan
 Mobilitas fisik terpenuhi. kerusakan.
 Klien menunjukkan tindakan  Beri latihan
untuk meningkatkan mobilitas dan ROM.
 Anjurkan
mempertahankan koordinasi
keluarga untuk
optimal.
mendekatkan
barang kebutuhan
pasien.
 Kolaborasi
dengan ahli
fisioterapi untuk
latihan fisik klien.

13
4.Implementasi
Implementasi merupakan salah satu unsur pertahapan dari keseluruhan pembangunan
sistem komputerisasi, dan unsur yang harus dipertimbangkan dalam pembangunan
sistem komputerisasi yaitu masalah perangkat lunak (software), karena perangkat
lunak yang digunakan haruslah sesuai dengan masalah yang akan diselesaikan,
disamping masalah perangkat keras (hardware) itu sendiri.

5.Evaluasi

TGL/jam dx EVALUASI (SOAP)

14/05/2010 1 S: klien mengatakan nyeri berkurang
21.50 O: Ekspresi wajah tenang
A: Masalah teratasi
P: intervensi dihentikan
22.50 2. S: Klien mengatakan pemenuhan kebutuhan
sehari hari masih sdikit dibantu.
O: Pemenuhan kebutuhan klien sebagian
dibantu.
A: Masalah teratasi
P: intervensi dihentikan
00.00 3. S: Klien mengatakan cukup nyaman pada
posisinya
O: keadaan klien membaik
A: Masalah teratasi.
P: intervensi dihentikan

14
 BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan
kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita
terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang
berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau
bengkak. Gejala Asam Urat seperti : kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari
saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar
biasa pada malam dan pagi.Solusi Mengatasi Asam Urat : melakukan pengobatan hingga kadar asam
urat kembali normal. Kadar normal nya adalah 2,4-6 untuk wanita dan 3.0-7 untuk pria.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1) http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

2) http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-arthritis-
gout_13.html

3) Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

4) Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.

5) Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

6) Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha

Ilmu.

16
7) Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.
Cet. 1. Jakarta : EGC.

8) Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;

Cet. 1. Jakarta : EGC.

17