Case Report Session

STROKE ISKEMIK

OLEH:
Rumaisa 1740312056

Preseptor:
dr. Restu Susanti, Sp. S, M. Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUDP DR M.DJAMIL PADANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya, sehingga
penulis menyelesaikan Case Report Session dengan judul Stroke Iskemik sebagai
salah satu syarat telah mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit
Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas RSUP DR M Djamil Padang.
Saya ucapkan shalawat beriring salam kepada Nabi Muhammad SAW beserta
keluarga, sahabat, dan pengikutnya.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada preseptor dr. Restu Susanti,
Sp.S M.Biomed yang telah membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan
Case Report Session ini. Penulis menyadari bahawa Case Report Session ini
masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan
saran dan semoga Case Report Session ini bermanfaat untuk kita semua yang
telah membacanya.

Padang, Januari 2018

Penulis

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan
fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medula
spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh
darah, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/ atau patologi.1
Biasanya stroke disebabkan oleh gangguan aliran darah karena adanya
proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Gangguan tersebut dapat
berupa penyumbatan lumen pembuluh darah yang disebabkan oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah maupun perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri.2
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut
dan salah satu penyebab kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Data di
indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke. Angka
kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8%
(umur 55-64 tahun) dan 23,5% ( umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar
51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6% Penderita laki-laki lebih banyak dari
pada perempuan. 2
Tatalaksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak,
mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Selain itu, strategi
pencegahan stroke sangatlah penting. Pencegahan difokuskan dengan mengobati
faktor predisposisi seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan merokok.2

1.2 Rumusan Masalah

Case report session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, tatalaksanadan prognosis dari
stroke iskemik.

3
1.3 Tujuan Penulisan
Mengetahui mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik, diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis dari stroke
iskemik.

1.4 Manfaat Penulisan

Menambah wawasan pengetahuan penulis dan pembaca mengenai stroke
iskemik serta temuan dalam kasus pada pasien.

1.5 Metode Penulisan

Makalah ini ditulis dengan metode studi kepustakaan yang merujuk ke

berbagai literatur.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke merupakan kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan
fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medula
spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh
darah, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/ atau patologi.1

2.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut
dan salah satu penyebab kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Data di
indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke. Angka
kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8%
(umur 55-64 tahun) dan 23,5% ( umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar
51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6% Penderita laki-laki lebih banyak dari
pada perempuan. 2

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu3 :
 TIA (Transient Ischaemic Attack)
 RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
 Progressing Stroke atau Stroke in evolution
 Completed Stroke

Transient Ischaemic Attack

Disebut juga ministroke, gejala stroke menghilang kurang dari 24 jam,
bersifat reversible. Gejala TIA meliputi : 1) kelemahan, rasa kebas, lumpuh
pada wajah tangan atau kaki, umumnya pada satu sisi tubuh; 2) Bicara pelo
atau sulit memahami perkataan; 3) buta pada satu atau kedua mata atau
pandangan ganda; 4) pusing atau gangguan koordinasi dan keseimbangan; 5)
sakit kepala hebat dengan penyebab yang tidak diketahui. Dapat terjadi satu

5
 atau lebih TIA pada seseorang, dimana gejala bisa mirip ataupun
berbeda-beda tergantung area otak yang mengalami iskemi.

Reversible Ischaemic Neurologic Deficit

Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak
lebih dari 1 minggu

Stroke In Evolution
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai gejala yang semakin lama
semakin buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari

Complete Stroke
Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat
diawali oleh TIA berulang.3

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Tabel 1.Kondisi yang berhubungan dengan iskemia fokal serebri3

6
 Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis maupun emboli.
Trombosis disebabkan oleh bekuan darah (trombus) di dalam arteri yang
mendarahi otak. Sedangkan emboli disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di
tempat lain (biasanya di jantung atau arteri leher). 4
Terdapat dua jenis faktor yang bisa meningkatkan risiko stroke yaitu
faktor yang tidak dapat dikendalikan dan faktor yang dapat dikendalikan.4

a. Faktor yang tidak dapat dikendalikan

Usia
Insiden stroke meningkat dengan usia. Data dari studi Framingham
menunjukan bahwa resiko stroke meningat dua kali lipat tiap tahunnya pada
usia 35 hingga 95 tahun.4
Gender
Laki-laki cenderung memiliki insidensi sroke yang lebih tinggi pada usia
yang lebih muda. Pada usia tua ( ≥ 85 tahun), wanita memilik insidensi stroke
yang lebih tinggi, mungkin karena wanita memiliki usia harapan hidup yang
lebih panjang. Pada tahun 2005 jenis kelamin wanita berkontribusi pada >
50% kasus kematian akibat stroke4
Ras
Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke yang lebih tinggi, diikuti ras
Hispanik dan Kaukasia. Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke hampir
dua kali lipat dari ras Kaukasia. Disparitas ini paling menonjol pada usia
dibawah 55 tahun. Ras Asia –Amerika memiliki resiko stroke iskemik yang
rendah namun dengan resiko strok hemoragik yang lebih tinggi. 4
Genetik
Studi pada saudara kembar dan keluarga dengan stroke menunjukan
adanya resiko stroke. 4

b. Faktor yang dapat dikendalikan

Hipertensi
Pada stroke, hipertensi terjadi sebanyak 50-70% kasus. Hipertensi
merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.

7
Efek jangka lama dari peningkatan tekanan darah dapat merusak dinding
arteri, sehingga menyebabkan terjadinya aterosklerosis atau ruptur.4
Penyakit Jantung
Mekanisme yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah
emboli, penurunan perfusi, dan trombosis.Emboli ke otak bisa berasal dari
arteri atau jantung. Emboli yang paling sering ditemukan yang berasal dari
jantung adalah pada atrial fibrilasi, sinotrial disorder, acute myocardial
infarction, subakut bacterial endocarditis, cardiac tumor dan kelainan
katup.4
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus bisa menyebabkan penebalan dari dinding
pembuluh darah otak. Penebalan dinding pembuluh darah otak akan
menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah sehingga
mengganggu kelancaran sirkulasi ke otak, dan menyebabkan infark pada
sel-sel otak.4
Dislipidemia
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas normal. Kadar kolesterol total > 200
mbg/dl, LDL > 100 MG/DL, HDL < 40 ,mg/dl, dan trigliserida > 150
mg/dl akan membentuk plak di pembuluh darah baik di jantung maupun di
otak. AHA merekomendasikan target LDL < 100 mg/dL atau < 70 mg/dL
pada pasien dengan resiko vascular multiple.4
Obesitas
Terdapat hubungan BMI dengan kejadian stroke, namun hubungan
ini lebih terkait dengan komplikasi dari obesitas itu sendiri. Obesitas
sentral memiliki resiko tinggi stroke dan terkait dengan kondisi
protrombosis.4
Alkohol
Konsumi alcohol menyebabkan meningkatnya HDL, menurunnya
agregasi platelet, dan berkurangnya kadar fibrinogen. Konsumsi alcohol
meningkatkan resiko stroke iskemik dan hemoragik.4

8
 Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan
karbondioksida yang terdapat pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding
pembuluh darah.4

2.5 Patofisiologi

Gambar 1. Pembentukan plak aterosklerosis5

Mekanisme Infark
Aterotrombosis pembuluh darah besar
Proses ini diawali oleh adanya cedera endotel dan inflamasi yang
mengakibatkan terbentuk plak pada dinding pembuluh darah. Plak ini
berkembang semakin tebal dan sklerotik. Tempat tersering terjadinya plak ini
adalah pada percabangan arteri karotis, pangkal arteri vertebralis dan arteri serebri
media. Plak dapat pecah karena sarung fibrosa yang tipis ataupun karena shear
stress karena aliran darah yang tinggi, trombosit kemudian akan melekat pada
plak dan memicu kaskade pembekuan dan terbentuklah trombus. Trombus dapat
lepas menjadi emboli atau tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi dalam
pembuluh darah. Emboli yang terlepas ini kemudian menyumbat aliran darah
yang lebih distal dan menyebabkan iskemia di daerah tersebut.5

9
Kardioemboli
Muncul sebagai akibat bekuan darah yang terbentuk di jantung
yang lepas dan terbawa ke sirkulasi dan menyumbat aliran darah arteri
serebral. Bekuan bisa akibat stasis aliran darah di jantung ( oleh atrial
fibrilasi), infark miokard atau oleh perlengketan di katup prostetik.5

Penyakit Pembuluh Darah Kecil

Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba ; kapsula
interna) yang berasal dari percabangan arteri serebri media; pons, yang
didarahi arteri basilaris; thalamus yang didarahi arteri serebri posterior.
Infark pada daerah ini berukuran kecil < 1.5 cm dan tergantung lokasi di
dalam otak dapat menyebabkan gejala klasik sindroma lakunar.
1. Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan
kaki)
2. Defisit sensorik murni
3. Sensorimotorik campuran
4. Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah
ipsilateral)
5. Kekakuan tangan, disartria, tanpa disertai dengan kelemahan
ekstrimitas.5

Penyebab lain yang diketahui

Termasuk diantaranya diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non
aterosklerosis, kondisi hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.

Gambar 2. Iskemik penumbra dan aliran kolateral5

10
 Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogeny
akibat perbedaan tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari 3 lapisan yaitu :
 Ischemic Core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini lalu akan
mengalami nekrosis dalam hitungan menit hingga jam. Daerah ini sangat
pucat karena aliran darah yang paling rendah.Terjadi degenerasi
neuron.Kadar asam laktat daerah ini tinggi deng PO2 rendah.6
 Ischemic Penumbra
Daerah disekitar ischaemic core.Aliran darah masih lebih tinggi
dari ischaemic core.Neuron didalamnya tidak mati namun tidak
berfungsi.Neuron mengalami edema jaringan.Daerah ini tampak pucat
namun masih bisa diselamatkan bila di reperfusi. Tujuan terapi stroke
adalah menyelamatkan daerah ini.6
Pada sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya
H+ dari asidosis laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia
disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke.
Dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi
metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion
akan berkurang. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak
masih hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila proses tersebut
berlangsung terus menerus akan terjadi kematian sel yang secara akut
timbul melalui proses apoptosis.6
 Luxury Perfusion
Daerah disekeliling ischaemic penumbra dengan aliran darah yang
sangat meningkat, berwarna kemerahan dan mengalami edema.Terjadi
dilatasi maksimal pembuluh darah dan aliran kolateral yang maksimal.6

11
2.6 Gejala Klinis

Umumnya yang ditemukan pada pasien stroke adalah penurunan

kesadaran, kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang
bersifat sentral, gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia,
diplopia, vertigo, dan nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang dikaitkan
dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala
dibawah ini:
a. Arteri Cerebri Anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan
dalam berbahasa (aphasia)
c. Arteri Karotis Interna
 Buta mendadak (amaurosis fugax)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior
 Koma
 Hemiparesis kontralateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
e. Sistem Vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas
 Meningkatnya reflek tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh

12
  Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala
berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit berbicara (disartria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus,
ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopsia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.7

2.7 Diagnosis
Kriteria Diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala deficit neurologis
global atau salah satu/ beberapa deficit neurologis fokal yang terjadi
mendadak dengan bukti gambaran pencitraan otak ( CT scan atau MRI otak ).1
a. Penemuan Klinis
 Anamnesis : Terutama terjadi keluhan/ gejala deficit neurologic yang
mendadak. Tanpa trauma kepala dan adanya faktor risiko stroke
 Pemeriksaan Fisik : Adanya deficit neurologis fokal, ditemukan fsktor
risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh
darah lainnnya
b. Pemeriksaan tambahan
 CT-scan sangat membantu membedakan dengan perdarahan terutama
pada fase akut
 Angiografi serebral untuk menggambarkan dengan jelas pembuluh
darah yang terganggu
 Pemeriksaan lain untuk menemukan faktor risiko : darah rutin ( Hb,
Ht, Leuko, Trombo, Diff. count, bila perlu gambaran darah tepi), kimia
darah, elektrolit, Doppler dan EKG.7

13
 Di Indonesia tidak semua rumah sakit memiliki peralatan seperti Ct-Scan.
Tes diagnostik pengganti yang dapat digunakan adalah Algoritma Stroke Gadjah
Mada (ASGM) dan Siriraj Stroke Score (SSS).8

Gambar 3. Gajah Mada Skor

14
SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah) + 2 (nyeri kepala) + 0,1 (tekanan darah
diastolik) – 3(atheroma) -12
Poin
Kesadaran Sadar 0
Mengantuk & 1
stupor
Semikoma dan 2
koma
Muntah/nyeri Tidak 0
kepala dalam 2 Ya 1
jam
Atheroma/riwayat Tidak ada 0
diabetes, angina Satu atau lebih 1
>1 diagnosis perdarahan serebral
<-1 diagnosis infark serebral
-1hingga 1 diagnosis meragukan
Tabel 2. Siriraj Stroke Score

2.8 Diagnosis Banding

 Kelainan vascular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat rupture aneurisme
atau malformasi vascular
 Kelainan structural otak : abses tumor, infeksi intracranial
 Gangguan Metabolik : hipoglikemia, hyperosmolar hiperglikemi state.7

2.9 Komplikasi
 Edema serebri dan peningkatan tekananan intrakranial, yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak
 Kejang
 Transformasi hemoragik
 Infeksi : pneumonia, ISK
 Trombosis Vena
 Gangguan daily life activity7

15
2.10 Tatalaksana

Tatalaksana yang komprehensif dibutuhkan dalam penanganan kasus stroke

iskemik maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri dapat dibagi
menjadi dua yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus pada stroke iskemik
menurut guideline stroke tahun 2011 oleh perdossi.1
A. Tatalaksana Umum di IGD dan Ruang rawat
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
- Pemantauan status neurologis, nadi tekanan darah, suhu dan saturasi
oksigen dalam 72 jam pertama
- Pemberian oksigen jika saturasi < 95%
- Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar, pemberian
bantuan ventilasi pada pasien penurunan kesadaran atau disfungsi
bulbar dengan gangguan jalan nafas
- Intubasi endotracheal (ETT) atau LMA pada pasien hipoksia (pO2 <
60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) syok, atau pada pasien yang
berisiko untuk mengalami aspirasi. Pipa ETT tidak dianjurkan
terpasang lebih 2 minggu, jika lebih lakukan trakeostomi
2. Stabilisasi hemodinamik
- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena, dan hindari cairan
hipotonik seperti glukosa
- Bila TDS dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, berikan
vasopresor secara titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi,
norepeinferin atau epinefrin dengan target TDS berkisar 140 mmHg
- Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke
- Bila terdapat penyakit jantung segera atasi (konsul jantung)
3. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
- Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari
pertama setelah serangan stroke
- Sasaran TIK < 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg
- Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi :

16
 1. Meninggikan posisi kepala 20-30o
2. Memposisikan pasien dnegan menghindari penekanan vena
jugular
3. Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
4. Menghindari hipertermia
5. Menjaga normovolemia
6. Pemberian Osmoterapi atas indikasi :
- Manitol 0.25 – 0.50 gr/KgBB selama 20 menit, diulangi
setiap 4 – 6 jamdengan target osmolaritas ≤ 310 mOSm/L
- Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/ Kg
BB IV
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-45 mmHg).
Hiperventilasi mugkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif
8. Paralisis neuromuscular yang dikombinasikan dnegan sedasi untuk
mengurangi TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan
intratorakal dan tekanan vena akibat batuk.
9. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelar
10. Tindakan bedah dekompresif pada iskemik serebelar yang
menimbulkan efek masa
4. Pengendalian kejang
a. Bila kejang beri diazepam IV bolus lambat 5 -20 mg dan diikuti oleh
fenitoin dosis bolus 15-20 mg/kg dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit
b. Obat kejang lain yang dapat diberikan adalah valproate, tpiramat, atau
levetirasetam, sesuai dengan klinis dan penyulit pasien
c. Bila kejang belum teratasi rawat ICU
5. Pengendalian suhu tubuh
a. Pasien stroke disertai febri harus diobati dengan antipiretik
(asetaminofen) dan diatasi penyebabnya

17
 b. Pada pasien denan berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
(trakeal. Darah dan urin) dan diberikan antibiotic. Jika memakai
kateter ventricular, analisis cairan serebrosinal harus dilakuakan untuk
mendeteksi meningitis.
6. Terapi cairan
a. Pemberian cairan isotonis NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat,
dengan tujuan menjaga euvolemia. CVP dipertahankan antara 5-12
mmHg.
b. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hindari, kecuali pada
keadaan hipoglikemia
7. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambar harus segera diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan bila hasil tes fungsi menelan baik
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan
diberikan melalui pipa nasogastrik
c. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan
komposisi
1) Karbohidrat 30-40 % dari total kalori
2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-
55%)
3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4 –
2.0 g/ KgBB/ hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8
g/KgBB/hari)

B. Tatalaksana khusus stroke iskemik

1. Trombolisis intravena
- rTPA (alteplase)
dapat diberikan pada stroke iskemik akut, onset < 6 jam secara IV.
Dengan mengikuti protocol kriteria inklusi dan eksklusi. Dosis 0.6
– 0.9 mg/KgBB.1

18
2. Terapi endovascular
- Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis
interna, atau pembuluh darah intrakranial, onset < 8 jam.1
3. Manajemen Hipertensi
- Tekanan darah meningkat pada 73.9% kasus stroke, biasanya
menurun dalam 24 jam
- Obat antihipertensi diberikan bila TD >220/120 mmHg
- Tekanan darah diturunkan perlahan-lahan , sehingga tidak
menurunkan aliran darah otak
- Nikardipin 5mg/jam IV
- Atau ARB, ACEI, BB, diuretik. 1
4. Manajemen gula darah
- Sesuai tatalaksana DM, menggunakan obat hipoglikemia oral dan
insulin
5. Pemberian antiplatelet
- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik
akut.
- Aspirin tidak boleh digunakan tidak boleh digunakan sebagai
pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian
rTPA intravena
- Pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada
stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien indikasi
spesifik msialnya, angina pectoris tidak stabil, no Q wave MI atau
recent stenting
- Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan
6. Pemberian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun citicolin sampai saat
ini masih memberimanfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin
pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena 3 haridan
dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 selama 3 minggu. Penelitian yang

19
 dilakukan PERDOSSI menunjukan pemberian plasmin oral 3 x 500 mg
pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia memberi
manfaat.1

2.11 Prognosis
Prognosis setelah terjadinya stroke tergantung kepada usia, etiologi stroke
itu sendiri, derajat keparahan deifisit neurologis dan tingkat ketergantungan, dan
beban komorbiditas. pada penelitian kohort yang dilakukan di US terdapat 10.000
pasien yang dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat mortalitas pada
tahun pertama dan tahun keempat secara berturut-turut sebesar 24,5% dan 41.3 %,
dan dengan tingkat kekambuhan sebesar 8.0 % dan 18.1 % secara berurutan.9

20
 BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 59 tahun
Suku bangsa : Minangkabau
Alamat : Padang
Pekerjaan : Wiraswasta

Autoanamnesis :
Seorang pasien, Tn. M, Laki-laki, umur 59 tahun dirawat di bangsal
Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang hari rawatan ke-6 (08-01-2019) dengan:

Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak kanan sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Lemah anggota gerak kanan sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit,
kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun tidur. Pasien merasakan
tangan dan kaki kanan sama lemahnya. Pasien masih dapat mengangkat
tangan namun tidak kuat jika menggenggam benda. Pasien hanya dapat
berjalan dengan menyeret kaki, sehingga aktivitas pasien terganggu.
 Kelemahan juga diikuti dengan sulit menelan, pasien tersedak tiap minum
air. Keluhan juga diikuti dengan mulut mencong ke kanan dan bicara pelo,
pasien sulit mengucapkan huruf L dan R, serta suara menjadi sengau.
 Sakit kepala saat onset tidak ada, kejang tidak ada, penurunan kesadaran
tidak ada
 Pandangan kabur dan pandangan ganda tidak ada
 Muntah menyemprot tidak ada
 Batuk tidak ada, demam tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak
ada

21
  BAB dan BAK normal
 Pasien telah dirawat di RSUD Rasidin Padang selama 7 hari, pasien
dirujuk untuk diagnosis dan tatalaksana selanjutnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat menderita penyakit stroke sebelumnya ± 9 tahun dan 3 tahun
yang lalu, dengan keluhan bicara pelo, setelah rawatan di RSUP dr. M.
Djamil Padang, pasien pulang dalam keadaan tidak ada gejala sisa, kontrol
post rawatan tidak teratur, pasien tidak ingat nama obat yang diberikan.
 Riwayat menderita penyakit hipertensi sejak ± 10 tahun yang lalu dengan
amlodipin, kontrol tidak teratur
 Riwayat kolesterol tinggi disangkal
 Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada
 Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada

Riwayat penyakit keluarga :

 Riwayat menderita penyakit hipertensi ada, yaitu ayah dan adik pasien
 Riwayat penyakit diabetes mellitus ada, yaitu adik pasien
 Riwayat penyakit stroke tidak ada
 Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada
 Riwayat penyakit kolesterol tinggi tidak ada

Riwayat pribadi dan sosial :

 Pasien seorang perokok, +/- 25 tahun, 1-2 bungkus/hari, berhenti 10 tahun
yang lalu, IB : Berat
 Riwayat konsumsi alkohol tidak ada

22
PEMERIKSAAN FISIK
Umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : CM
Kooperatif : kooperatif
Nadi/ irama : 92x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Suhu : 37oC
Keadaan gizi : baik
Tinggi badan : 163 cm
Berat badan : 63 kg
Turgor kulit : baik
Kulit dan kuku : pucat tidak ada, sianosis tidak ada
Kelenjar getah bening
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB
Torak
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama reguler, bising tidak ada, gallop tidak ada
Abdomen
Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tak teraba

23
 Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas tidak ada
Palpasi : gibus tidak ada

Status neurologikus
1. Tanda rangsangan selaput otak
 Kaku kuduk : tidak ada
 Brudzinsky I : tidak ada
 Brudzinsky II : tidak ada
 Tanda Kernig : tidak ada
2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema tidak
ada
 Muntah proyektil tidak ada
3. Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif (+) (+)
Objektif (dengan bahan) Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan (+) (+)
Lapangan pandang (+) (+)
Melihat warna (+) (+)
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Ortho Ortho
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

24
 Ekso/endotalmus (-) (-)
Pupil
 Bentuk Bulat Bulat
 Refleks cahaya (+) (+)
 Refleks akomodasi (+) (+)
 Refleks konvergensi (+) (+)

N. IV (Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mulut (+) (+)
 Menggerakkan rahang (+) (+)
 Menggigit (+) (+)
 Mengunyah (+) (+)
Sensorik
 Divisi oftalmika
- Refleks kornea (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi maksila
- Refleks masetter (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi mandibula
- Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Asimetris (deviasi ke kanan)
Sekresi air mata Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Fissura palpebra (+) (+)
Menggerakkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) Tremor

25
 Mencibir/ bersiul (+) (+)
Memperlihatkan gigi (+) (+)
Sensasi lidah 2/3 depan (+) (+)
Hiperakusis (-) (-)
Plica nasolabialis Kiri lebih datar

N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik (+) (+)
Detik arloji (+) (+)
Rinne tes Tidak diperiksa
Weber tes Tidak diperiksa
Schwabach tes Tidak diperiksa
- Memanjang
- Memendek
Nistagmus (-) (-)
- Pendular
- Vertikal
- Siklikal
Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang (+)
Refleks muntah (Gag Rx) (+)

N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Asimetris, kanan lebih datar
Uvula Deviasi ke kiri
Menelan Disfagia
Suara Sengau
Nadi Teratur, 98x/menit

N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan (+) (+)
Menoleh ke kiri (+) (+)
Mengangkat bahu kanan (+) (+)
Mengangkat bahu kiri (+) (+)

26
 N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Deviasi ke kiri
Kedudukan lidah dijulurkan Deviasi ke kanan
Tremor (+)
Fasikulasi (-)
Atropi (-)

4. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Sulit dilakukan Tes jari hidung (+)
Romberg tes Sulit dilakukan Tes hidung jari (+)
Reboundphenomen (-) Supinasi-pronasi (+)
Test tumit lutut (+)

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a. Badan Respirasi Teratur
Duduk Normal
b. Berdiri dan Gerakan spontan Sulit dinilai
berjalan Tremor (-)
Atetosis (-)
Mioklonik (-)
Khorea (-)

c. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 444 555 444 555
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

6. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil +/++
Sensibilitas nyeri +/++
Sensiblitas termis +/++
Sensibilitas kortikal
Stereognosis +/++
Pengenalan 2 titik +/++
Pengenalan rabaan +/++

7. Sistem refleks
a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Biseps (+++) ++

27
 Berbangkis (+) (+) Triseps (+++) ++
Laring (+) KPR (+++) ++
Masetter (+) (+) APR (+++) ++
Dinding perut Bulbokvernosus Tidak diperiksa
 Atas (+) (+) Cremaster Tidak diperiksa
 Tengah (+) (+) Sfingter Tidak diperiksa
 Bawah (+) (+)

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Babinski (-) (-)
Hoffmann- (-) (-) Chaddocks (-) (-)
Tromner
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
Tungkai (-) (-)

8. Fungsi otonom
- Miksi : baik
- Defekasi : baik
- Sekresi keringat: baik
9. Fungsi luhur : Baik
Kesadaran Tanda Dementia
Reaksi bicara Spontan Reflek glabela (-)
Fungsi intelek Baik Reflek snout (-)
Reaksi emosi Normal Reflek menghisap (-)
Reflek memengang (-)
Reflek palmomental (-)

Pemeriksaan laboratorium
Darah
Rutin :
03-01-2019 04-01-2019 07-01-2019
Hb : 14.2 gr/dl Hb : 12.3 gr/dl Hb : 12.6 gr/dl
Leukosit : 10.000/mm3 Leukosit : 7.200/mm3 Leukosit :
Trombosit : Trombosit : 6.110/mm3
300.000/mm3 252.000/mm3 Trombosit :
DC : 0/3/1/68/21/7 289.000/mm3
DC : 0/4/1/73/16/6

28
 Kimia darah :
03-01-2019 04-01-2019 07-01-2019
Ureum : 17.0 mg/dl GDS : 76 mg/dl GDS : 102 mg/dl
Kreatinin : 1.0 mg/dl GDPP : 140 mg/dl HDL/LDL/Tot :
GDS : 77 mg/dl HDL/LDL/Tot : 29/115/144
Na/K/Cl : 141/3.3/106 34/127/178

Rencana pemeriksaan tambahan

 EKG : Sinus rhytm, HR 90-100 x/menit, Axis normal, ST changed
(-), T inverted (-), LVH (-), RVH (-)
 Brain CT Scan : Tampak lesi hipodens di pons sinistra. Midline
shift tidak ada. Sulci dan gyrus tidak menyempit. Differensiasi
white dan gray matter tidak mengabur. Sisterna ventrikel baik.
CPA dan cerebellum baik. Kesan : Infark pons sinistra

29
  Konsul THT : FEES (Flexible Endoscopic Evaluation of
Swallowing) di poli THT

Diagnosis :
Diagnosis Klinis : Hemiparese Dextra + Parese N VII dextra tipe sentral +
Parese N IX, X, XII sinistra tipe sentral
Diagnosis Topik : Pons sinistra
Diagnosis Etiologi : Tromboemboli serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II tidak terkontrol

Diagnosis Banding
(-)

30
Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ed bonam
Quo ad sanam : dubia ed bonam
Quo ad fungsionam : dubia ed bonam

Terapi :
- Umum : Ekstensi kepala 30 derajat
Awasi keadaan umum (ABCD)
O2 3L/menit
MCRG II 1800 kkal
NGT, kateter
- Khusus : IVFD Asering 12 jam/kolf
Cilostazol 2x50 mg po
Amlodipin 1x10 mg po
Candesartan 1x8 mg po
Ranitidin 2x50 mg IV

31
Follow Up tanggal 09-01-2019 (Hari rawatan ke-7)
S/ Lemah anggota gerak kanan, pasien sudah bisa memegang gelas tanpa terjatuh,
belum bisa berjalan sendiri, muliut mencong ke kanan, bicara pelo, suara
sengau, pasien mulai bisa minum air namun dalam jumlah sedikit, batuk (-
), sesak napas (-), demam (-), nyeri kepala (-), muntah (-), BAB (+) BAK
(+) normal
O/ KU : sedang, Kesadaran : CMC, TD : 160/80, HR : 80, RR : 18, T : 36.7
SI : Pulmo : Vesikuler, rhongki tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung : Irama regular, Murmur tidak ada, gallop tidak ada
SN : GCS : E4M6V5
Peningkatan TIK (-), TRM (-)
Mata : pupil isokor, Ø 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+, DEM (+)
Plikanasolabialis kiri lebih datar, kerutan kening normal
Arkus faring asimetris, kanan lebih datar
Uvula deviasi ke kiri
Kedudukan lidah dalam deviasi ke kiri
Kedudukan lidah luar deviasi ke kanan
Motorik : 444/444 555/555
Sensorik (+) raba, nyeri, suhu berkurang pada ekstremitas dextra
Otonom baik, Reflek fisiologis ++/++ ++/++, Reflek patologis --/-- --/--
A/ Hemiparese Dextra + Parese N VII dextra tipe sentral + Parese N IX, X, XII
sinistra tipe sentral + Hipertensi Stage II tidak terkontrol
P/
- Umum : Ekstensi kepala 30 derajat
O2 3L/menit
MCRG II 1800 kkal
NGT, kateter
- Khusus : IVFD Asering 12 jam/kolf
Cilostazol 2x50 mg po
Amlodipin 1x10 mg po
Candesartan 1x8 mg po
Ranitidin 2x50 mg IV

32
Follow Up tanggal 10-01-2019 (Hari rawatan ke-8)
S/ Lemah anggota gerak kanan, pasien sudah bisa memegang gelas tanpa terjatuh,
belum bisa berjalan sendiri, mulut mencong ke kanan, bicara pelo, suara
sengau, pasien mulai bisa minum air dan makan roti, batuk (-), sesak napas
(-), demam (-), nyeri kepala (-), muntah (-), BAB (+) BAK (+) normal
O/ KU : sedang, Kesadaran : CMC, TD : 140/80, HR : 80, RR : 18, T : 36.7
SI : Pulmo : Vesikuler, rhongki tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung : Irama regular, Murmur tidak ada, gallop tidak ada
SN : GCS : E4M6V5
Peningkatan TIK (-), TRM (-)
Mata : pupil isokor, Ø 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+, DEM (+)
Plikanasolabialis kiri lebih datar, kerutan kening normal
Arkus faring asimetris, kanan lebih datar
Uvula deviasi ke kiri
Kedudukan lidah dalam deviasi ke kiri
Kedudukan lidah luar deviasi ke kanan
Motorik : 444/444 555/555
Sensorik (+) raba, nyeri, suhu berkurang pada ekstremitas dextra
Otonom baik, Reflek fisiologis ++/++ ++/++, Reflek patologis --/-- --/--
A/ Hemiparese Dextra + Parese N VII dextra tipe sentral + Parese N IX, X, XII
sinistra tipe sentral + Hipertensi Stage II tidak terkontrol dalam perbaikan
P/
- Umum : Pasien direncanakan pulang
NGT terpasang
Mobilisasi
Kontrol poli THT untuk FESS
- Khusus : Cilostazol 2x50 mg po
Amlodipin 1x10 mg po
Candesartan 1x8 mg po
Ranitidin 2x150 mg po

33
 BAB IV
DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien laki - laki umur 59 tahun yang dirawat di
bangsal saraf RSUP DR. M. Djamil Padang hari rawatan ke-6 dengan diagnosis
Hemiparese Dextra + Parese N VII dextra tipe sentral + Parese N IX, X, XII
sinistra tipe sentral + Hipertensi Stage II tidak terkontrol.
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari autoanamnesis didapatkan pasien mengalami lemah
anggota gerak kanan, sulit menelan air, mulut mencong ke kanan, bicara pelo dan
suara sengau. Gejala tersebut terjadi karena gangguan fungsi otak pada stroke,
tergantung daerah otak yang terkena. Kelumpuhan anggota gerak kanan terjadi
akibat kerusakan hemisfer cerebri sinistra. Mulut mencong ke kanan disebabkan
oleh otot wajah kiri lumpuh akibat kerusakan pada N.VII sentral, tonus otot wajah
kanan yang masih sehat menarik sisi yang lumpuh sehingga terlihat wajah
mencong ke sisi kiri. Neuron yang berjalan dari suatu hemisfer otak akan
menyilang dalam perjalanannya menuju ke perifer, sehingga bila terjadi lesi pada
satu hemisfer, maka akan timbul manifestasi pada bagian tubuh kontralateral dari
hemisfer yang terkena. Sulit menelan air akibat kerusakan N.X. Bicara pelo dan
suara sengau akibat kerusakan N IX,XII.
Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, nyeri kepala saat onset tidak
ada, muntah proyektil tidak ada, sehingga dapat disingkirkan adanya peningkatan
TIK seperti pada stroke hemoragik. Poin tersebut terdapat dalam sistem skor
Gadjah Mada untuk membantu membedakan stroke iskemik dan hemoragik pada
keadaan tidak ada fasilitas Brain CT Scan. Namun sistem skor ini tidak dapat
memastikan patologi otak yang terjadi. Hal ini disebabkan karena manifestasi
klinis pada stroke hemoragik dengan volume perdarahan kecil dapat menyerupai
stroke iskemik dan sebaliknya manifestasi klinis stroke iskemik yang luas dapat
dengan peningkatan TIK mirip dengan stroke hemoragik.
Poin penilaian untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik juga bisa
menggunakan SIRIRAJ score dengan syarat onset gejala <24 jam. Poin yang
dinilai adalah kesadaran, muntah, nyeri kepala, tekanan diastolik, atheroma.

34
Namun pasien datang dengan onset 7 hari sehingga skor ini tidak dapat
digunakan.
Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa pasien menderita hipertensi
sejak 10 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak control teratur. Pasien juga memiliki
riwayat merokok sejak 25 tahun yang lalu, 1-2 bungkus perhari. Hipertensi dan
riwayat merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke pada pasien.
Hipertensi merupakan faktor risiko utama bagi terjadinya gangguan pada aliran
pembuluh darah otak, yakni dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak
(stroke hemoragik), maupun menyempitnya pembuluh darah otak (stroke
iskemik). Sementara itu, merokok dapat menyebabkan terjadinya trauma endotel
dengan mekanisme stress oksidatif, dan peningkatan ini akan mempermudah
terjadinya faktor resiko aterosklerosis yang pada akhirnya menyebabkan
gangguan aliran darah otak.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CMC dengan tekanan darah
160/90 mm Hg. Dari temuan tekanan darah ini dan riwayat hipertensi maka
diagnosis Hipertensi stage II ditegakan. Pemeriksaan status lokalis dalam batas
normal. Status neurologikus didapatkan GCS 15 (E4M6V5), tanda rangsangan
meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra kranial tidak ditemukan,
pemeriksaan nervi kranialis diperoleh pupil isokor, refleks cahaya (+/+), refleks
kornea (+/+), plica nasolabialis kiri lebih datar (kerusakan N VII), arkus faring
tidak simetris dimana sisi kanan lebih datar dan uvula deviasi ke kiri (kerusakan N
IX) kedudukan lidah dalam deviasi ke kiri dan kedudukan lidah luar deviasi ke
kanan (kerusakan N XII). Fungsi motorik didapatkan 444/444/555/555.
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien meliputi
pemeriksaan laboratorium dan CT-scan. Dari hasil laboratorium diperoleh kesan
dislipidemia (HDL menurun). Pemeriksaan CT scan ditemukan Tampak lesi
hipodens di pons sinistra.
Dari pemeriksaan diatas didapatkan kesimpulan bahwa pasien mengalami
stroke iskemik yang dicurigai berhubungan dengan faktor hipertensi lama dan
merokok pada pasien.
Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah ekstensi kepala 30 derajat
untuk menghindari oklusi vena jugularis sehingga tidak meningkatkan tekanan

35
intrakranial. Diberikan O2 3L/menit, MCRG II 1800 kkal, NGT dan kateter.
Penatalaksanaan khusus yaitu IVFD Asering 12 jam/kolf, Cilostazol 2x50 mg po
digunakan sebagai anti platelet untuk mengurangi iskemik pada pembuluh darah,
Amlodipin 1x10 mg po dan Candesartan 1x8 mg po sebagai anti hipertensi, sesuai
JNC8 bahwa hipertensi stage II diterapi dengan 2 obat AH, Amlodipin adalah
golongan Calcium Channel Blocker sedangkan candesartan adalah golongan
Angiotensin Receptor Blocker yang paling aman untuk ginjal.10 Ranitidin 2x50
mg IV digunakan untuk profilaks terhadap efek samping terhadap obat Cilostazole
pada lambung.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI, 2016. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: PERDOSSI;

2016.
2. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke
Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011.
3. Amarenco P, Bogousslacsky J. Classification of Stroke Subtypes. Cerebrovasc
Disease 2009;27:493–501
4. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW, Batjer H. Hemorrhagic and Ischemic
Stroke. Thieme Medical Publisher, Inc. New York. 2012
5. Parmar P, 2018. Stroke : Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical
Journal. Research Gate. 1-15
6. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam : Kmuar V., R. S. Cortran dan S.
L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-948.
7. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta: Sagung
Seto, 2015.
8. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj
Stroke Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones.2001:10(3);164-8.
9. Mcgrath E, canavan L, O’donell M, Stroke. Dalam (Hoffman R, Benz EJ,
Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al ) Hematology: Basic
Practice and Principles. Philadephia : Elsevier. 2017; 2122-2141.
10. James,PA. 2014 Evidence Based Guideline fot the Management of High
Blood Pressure in Adults: Report From Joint National Committee (JNC8).
American Medical Association: JAMA

37