LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT ILMU ANESTESI

ANESTESI UMUM

Judul referat “Anestesi Umum” telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas
baca dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di bagian Ilmu
Anestesi RSAL dr Ramelan Surabaya.

Mengetahui,

Pembimbing

dr Bagus Damar R.W., Sp. An

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
dan rahmatNya, referat ilmu Anestesi yang berjudul “Anestesi Umum” ini dapat
terselesaikan. Referat ini kami susun sebagai bagian dari proses belajar kami
selama masa kepaniteraan klinik di bagian ilmu Anestesi. Kami menyadari bahwa
referat ini masih jauh dari sempurna serta masih banyak kekurangan. Untuk itu kami
mohon maaf atas segala kesalahan dalam pembuatan referat ini.

Kami berterimakasih kepada dosen pembimbing kami dr Bagus Damar R.W.,

Sp. An atas bimbingan dan bantuannya dalam penyusunan referat ini. Kami sangat
menghargai segala kritik dan masukan sehingga karya tulis ini bisa menjadi lebih
baik dan dapat lebih berguna bagi pihak yang membacanya di kemudian hari.

Surabaya, 24 Desember 2013

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Anestesi (pembiusan, berasal dari bahasa Yunani an- “tidak, tanpa” dan
aesthetos “persepsi, kemampuan untuk merasa”), secara umum berati suatu
tindakan yang menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan
berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah
anastesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Hermes Sr pada tahun
1846.
Willian Morton tahun 1846 di Boston, pertama kali menggunakan obat
anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri selama operasi. Di Jerman tahun
1909, Ludwig Burkhardt, melakukan pembiusan dengan menggunakan klorofom
dan ether melalui intravena. Tujuh tahun kemudian, Elisabeth Brendenfeld dari
Swiss melaporkan penggunaan morfin dan skopolamin melalui intravena. Sejak
diperkenalkan di klinis pada tahun 1934, thiopental menjadi “gold standart” dari
obat-obat anestesi lainnya, berbagai obat-obat hipnotik tersedia dalam bentuk
intravena, namun obat anestesi ideal belum bisa ditemukan. Penemuan obat-
obat ini masih berlangsung hingga sekarang.
Anestesiologi adalah ilmu kedokteran yang pada awalnya berprofesi
menghilangkan nyeri dan rumatan pasien sebelum, selama, dan sesudah
pembedahan. Anestesi dibedakan dalam dua kelompok:
1. Anestesi lokal : hilang rasa sakit tanpa disertai hilangnya kesadaran
2. Anestesi umum : hilangnya rasa sakit disertai hilangnya kesadaran

Semua zat anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap,

mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah
medula oblongata yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan
yang vital. Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan ether menjadi 4
stadium, yaitu stadium analgesia, stadium delirium, stadium pembedahan, dan
stadium paralisis medula.

Prinsip dasar farmakologi obat anestetik meliputi tranfer membran, absorbsi,

metabolisme, distribusi, dan eliminasi obat. Kepentingan utama farmakologi
anestetik secara klinis adalah dalam menentukan dosis optimal suatu obat,
dimana dalam selang dosis tersebut obat akan mempunyai efek terapi tanpa
menimbulkan efek toksik. Seberapa besar jumlah yang diperlukan ditentukan
dengan menentukan tingkat konsentrasi minimal yang dapat menimbulkan efek
separuh dari efek terapi ang diharapkan dan tingkat kosentrasi maksimal yang
umumnya ditentukan kosentrasi obat.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Anestesi Umum

Anestesi umum adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral disertai

hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali (reversible). Obat anestesi
umum dibagi menjadi 3 kelompok berdasarkan cara administrasinya, yaitu:

a. Obat anestesi inhalasi

b. Obat anestesi parenteral
c. Obat anestesi perrectal (cara kerjanya sama dengan obat anestesi
parenteral)

2.2 Stadium Anestesi

Guedel (1920) membagi anestei umum dengan eter dalam 4 stadium

(stadium III dibagi menjadi 4 plana), yaitu :

a. Stadium I ( Analgesi)

Stadium I (analgesi) dimulai dari saat pemberian zat anestetik sampai

hilangnya kesadaran. Pada stadium ini pasien masih dapat mengikuti
perintah dan terdapat analgesi (hilangnya rasa sakit). Tindakan
pembedahan ringan, seperti pencabutan gigi dan biopsi kelenjar, dapat
dilakukan pada stadium ini.

b. Stadium II (Delirium/Eksitasi)

Stadium II (delirium/eksitasi, hiperrefleksi) dimulai dari hilangnya

kesadaran dan refleks bulu mata sampai pernapasan kembali teratur.
Pada stadium ini terlihat adanya eksitasi dan gerakan yang tidak
menurut kehendak, pasien tertawa, berteriak, menangis, menyanyi,
pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apnea dan hiperpnea, tonus
otot rangka meningkat, inkontinensia urin dan alvi, muntah, midriasis,
 hipertensi serta takikardia. Stadium ini harus cepat dilewati karena
dapat menyebabkan kematian.

c. Stadium III (Toleransi/Pembedahan)

Stadium III (pembedahan) dimulai dengan teraturnya pernapasan

sampai pernapasan spontan hilang. Tanda yang harus dikenal:

 Pernapasan yang tidak teratur pada stadium II menghilang,

pernapasan menjadi spontan dan teratur karena tidak ada
pengaruh psikis, sedangkan pengontrolan kehendak hilang.
 Refleks kelopak mata dan konjungtiva hilang, bila kelopak mata
atas diangkat dengan perlahan dan dilepaskan tidak akan menutup
lagi, kelopak mata tidak berkedip bila bulu mata disentuh.
 Kepala dapat digerakan ke kiri dam ke kanan dengan bebas. Bila
lengan diangkat lalu dilepaskan akan jatuh bebas tanpa tahanan.
 Gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak merupakan tanda
fisik spesifik untuk permulaan stadium III.

Stadium III dibagi menjadi 4 plana yaitu:

 Plana 1: Pernapasan teratur, spontan, dada dan perut seimbang,

terjadi gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak, pupil
miosis, refleks cahaya ada, lakrimasi meningkat, refleks faring dan
muntah tidak ada, dan belum tercapai relaksasi otot lurik yang
sempurna (tonus otot mulai menurun).
 Plana 2: Pernapasan teratur, spontan, perut-dada, volume tidak
menurun, frekuensi meningkat, bola mata tidak bergerak, terfiksasi
di tengah, pupil midriasis, refleks cahaya mulai menurun, relaksasi
otot sedang, dan refleks laring hilang sehingga dapat dikerjakan
intubasi.
 Plana 3: Pernapasan teratur oleh perut karena otot interkostal
mulai paralisis, lakrimasi tidak ada, pupil midriasis dan sentral,
refleks laring dan peritoneum tidak ada, relaksasi otot lurik hampir
sempurna (tonus otot semakin menurun).
  Plana 4: Pernapasan tidak teratur oleh perut karena otot interkostal
paralisis total, pupil sangat midriasis, refleks cahaya hilang, refleks
sfingter ani dan kelenjar air mata tidak ada, relaksasi otot lurik
sempurna (tonus otot sangat menurun).

d. Stadium IV (Asfiksia / Paralisis Medulla Oblongata)

Stadium IV (paralisis medula oblongata) dimulai dengan melemahnya

pernapasan perut dibanding stadium III plana 4. Pada stadium ini
tekanan darah tak dapat diukur, denyut jantung berhenti, dan akhirnya
terjadi kematian. Kelumpuhan pernapasan pada stadium ini tidak dapat
diatasi dengan pemapasan buatan.

2.3 Anestesi inhalasi

Anestesia inhalasi dimulai dari Amerika Serikat dan Inggris pada
pertengahan abad ke-19, sedangkan obat yang digunakan tersebut
sebenarnya sudah ditemukan sekitar satu atau dua abad sebelumnya
yaitu Nitrous Oxide (N2O), eter, dan kloroform.Kemudian menyususl
ditemukannya etil-klorida, etilen, divinil-eter, siklo-propan, trikloro-etilen,
iso-propenil-vinil-eter, propenil-metil-eter, fluoroksan, etil-vinil-eter,
halotan, metoksi-fluran, enfluran, isofluran, desfluran, dan sevofluran.
Dalam anestesia modern, obat-obat yang umum digunakan untuk
praktek klinik hanyalah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan
sevofluran. Obat-obat lain ditinggalkan karena efek samping yang tidak
dikehendaki misalnya :
1. Eter : kebakaran, sekresi bronkus berlebihan, mual muntah, baunya
merangsang
2. Kloroform : aritmia, kerusakan hepar
3. Etil-klorida : kebakaran, depresi jantung
4. Triklor-etilen : bradiaritmia, mutagenik
5. Metoksifluran : nefrotoksik, kerusakan hepar

Semua anestesi inhalasi berbentuk cair pada suhu 20 0C. Tekanan uap
adalah tekanan yang diberikan oleh molekul dari fase uap pada fase
kesetimbangan saat molekul bergerak masuk dan keluar dari fase cair.
Tekanan uap bergantung pada suhu dan sifat fisik cairan anestesi inhalasi
dan tidak tergantung oleh tekanan atmosfer. Titik didih adalah suhu tertentu
pada saat tekanan uap obat anestetik setara dengan tekanan atmosfer.
Toksisitas CO telah mendapat banyak perhatian. CO beracun dalam
konsentrasi yang sangat rendah. Derajat beratnya toksisitas tergantung dari
lamanya paparan maupun konsentrasi yang dihirup. Dengan
karboksihemoglobin yang rendah, pasien dapat menderita hipoksia meskipun
tekanan parsial oksigen darah tinggi. Selain itu, CO juga meracuni sistem
enzim sitokrom, sehingga lebih menekan penggunaan oksigen. Desfluran
menghasilkan konsentrasi karbon monoksida tertinggi, diikuti oleh enfluran
dan isofluran. Halotan dan sevofluran tidak memiliki kelompok vinil, sehingga
produksi karbon monoksida akibat terpapar penyerap karbon dioksida
dianggap tidak mungkin terjadi. Namun demikian, ada resiko pembentukan
karbon monoksida pada pemakaian sevofluran dengan penyerap karbon
dioksida kering, terutama ketika reaksi eksotermik antara anestetika inhalasi
dan penyerap kering terjadi. Hal ini memberi kesimpulan bahwa potensi untuk
pembentukan karbon monoksida dimiliki oleh semua anestetika inhalasi
modern terkait penggunaan penyerap karbon dioksida kering yang
mengandung kalium hidroksida dan atau natrium hidroksida.
Kadar Alveolus Minimal (KAM) atau Minimum Alveolar Concentration
(MAC) adalah konsentrasi minimal fraksi gas atau uap obat anestetik di dalam
alveoli pada tekanan 1 atm yang diperlukan untuk mencegah gerakan pada
50% pasien yang dilakukan stimulus standar (seperti insisi bedah). Tujuan
anestesia tentu bukan berdasarkan MAC, karena 50% pasien masih bergerak
pada konsentrasi ini. Pada umumnya imobolisiasi tercapai pada 95% pasien
jika kadarnya dinaikkan di atas 30% nilai MAC. Semakin kecil nilali MAC,
semakin poten zat anestetik tersebut. N2O memiliki nilai MAC tertinggi
(105%), hal ini membuat N2O tidak cukup poten bila digunakan sendiri
sehingga harus dikombinasikan.
MAC sadar adalah konsentrasi minimum alveolar dimana seorang
pasien dapat merespon perintah lisan, sering dilakukan pada akhir anestesia
untuk menentukan apakah pasien sudah tersadar atau belum. MAC ini
penting untuk membantu memperkirakan berapa banyak anestesia yang
diperlukan untuk mencegah pasien bangun. MAC akan meningkat pada usia
muda, alkoholik kronis, hipernatremia, hipertermi (>42 derajat C), peningkatan
neurotransmitter sentral (monoamine oxidase inhibitors, pemberian
amfetamin akut, kokain, efedrin dan lovedopa). MAC menurun pada asidosis
metabolik, usia lanjut, hipotensi(MAP<50mmhg), hipoosmolaritas, hipotermia,
hipertermia(<42 derajat celcius), intoksikasi alkoholisme akut, anemia
(HCT<10%), kehamilan, dll. MAC tidak dipengaruhi oleh hipo atau
hipertirodisme, hipo atau hiperkarbia, spesies, jenis kelamin, durasi anestesia,
tipe stimulus pembedahan.
Konsentrasi uap anestetik dalam alveoli selama induksi ditentukan
oleh:
1. Konsentrasi inspirasi. Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam
jaringan sudah penuh, maka ambilan paru berhenti dan konsentrasi uap
inspirasi sama dengan alveoli, tak pernah terjaid dalam praktek. Induksi
makin cepat kalau konsentrasi makin tinggi, asalkan tak terjaid depresi
napas atau kejang laring. Induksi makin cepat jika disertai oleh N2O (efek
gas kedua).
2. Ventilasi alveolar. Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin
tinggi dan sebaliknya.
3. Koefisien darah/gas. Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam
darah, makin rendah konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya.
4. Curah jantung atau aliran darah paru. Makin tinggi curah jantung, makin
cepat uap diambil darah.
5. Hubungan ventilasi-perfusi. Gangguan hubungan ini memerlambat
ambilan gas anestetik.
Sebagian besar gas anestetik dikeluarkan lagi oleh badan lewat paru.
Sebagian lagi dimetabolisir oleh hepar dengan sistem oksidasi sitokrom P450.
Sisa metabolisme yang larut dalam air dikeluarkan melalui ginjal. Eliminasi
N2O sangat cepat sehingga oksigen dan CO2 alveolar menjadi terdilusi;
akibatnya terjadi diluted hypoxia. Resiko demikian dicegah dengan
administrasi O2 100% selama 5-10 menit setelah menghentikan N2O.
Pasien dengan obesitas memiliki jaringan lemak yang lebih dibandingkan
orang normal. Hal ini menjadi pertimbangan bagi pemilihan anestetika
inhalasi karena:
 1. Semakin tinggi koef lemak darah, semakin banyak anestika inhalasi
yang larut dalam jaringan lemak.
2. Jaringan lemak memiliki vaskularisasi yang rendah, sehingga butuh
waktu lebih lama untuk eliminasinya.
a. N2O
N2O (laughing gas) diperoleh dengan memanaskan amonium nitrat
sampai 2400C. berbentuk gas tidak berwarna, bau manis, tidak iritasi, dan
tak terbakar. Pemberian N2O harus disertai O2 minimal 25%. Pada tahun
1878, Paul Bert ahli faal dari Perancis memberi sumbangan pengetahuan
yang penting mengenai tekanan gas darah pada perubahan tekanan
barometrik, menggunakan penggunaan campuran N2O dan O2 dengan
tekanan lebih dari 1 atm menghasilkan anestesia yang memuaskan tanpa
hipoksia. Gas ini bersifat anestetik lemah, tetapi analgesinya kuat
sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan.
b. Halotan
Halotan pertama kali diperkenalkan oleh M. Johnstone pada 1954.
Dalam waktu singkat halotan menyebar luas dalam praktek anestesia.
Halotan adalah turunan etan. Kelebihan halotan adalah tidak mudah
terbakar, baunya enak dan tak merangsang jalan napas sehingga sering
digunakan sebagai induksi anestesia kombinasi dengan N 2O. keuntungan
lain halotan adalah rendahnya angka kejadian nausea dan vomitus.
Halotan harus disimpan dalam botol gelap supaya tidak dirusak oleh
cahaya dan diawetkan oleh timol 0,01%.
Selain untuk induksi dapat juga untuk laringoskopi intubasi asalkan
anestesinya cukup dalam, stabil, dan sebelum tindakan semprotkan
lidokain 4% sekitar faring laring.
Halotan menyebabkan vasodilatasi serebral, meninggikan aliran darah
otak yang sulit dikendalikan dengan teknik anestesia hiperventilasi,
sehingga tidak disukai untuk bedah otak.
Kekurangan halotan yaitu mensensitisasi miokard terhadap
katekolamin, antara lain menimbulkan disritmia terutama bila digunakan
bersama adrenalin, khasiat analgetik lemah, sedikit atau tidak ada efek
analgetik post anestesia, menyebabkan menggigil atau tremor post
 anestesia, menimbulkan hipotensi, dihubungkan mempunyai efek toksis
pada hepar.
Kelebihan dosis dapat menyebabkan depresi napas, menurunnya
tonus simpatis, hipotensi, bradikardi, vasodilatasi perifer, depresi
vasomotor, depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Analgesi
lemah, anestetik kuat sehingga kombinasi dengan N2O ideal selama tidak
ada kontraindikasi.
Pada bedah sesar, halotan dibatasi maksimal 1 vol %, karena relaksasi
uterus kan menyebabkan perdarahan. Halotan menghambat pelepasan
insulin, meninggikan kadar gula darah.
Kira-kira 20% halotan dimetabolisir terutama di hepar secara oksidatif
menjadi komponen bromin, klorin, dan asam trikloroasetat. Secara reduktif
menjadi komponen fluorida dan produk non volatil yang dikeluarkan lewat
urin. Metabolisme reduktif ini menyebabkan hepar bekerja keras, sehingga
merupakan kontraindikasi penderita gangguan hepar, pernah dapat
halotan dalam waktu kurang tiga bulan, atau pada pasien obesitas.
c. Enfluran
Enfluran adalah anestetik inhalasi yang banyak digunakan pada era
1970an, pertama kali dikembangkan oleh Ross Terrel pada tahun 1963,
dan digunakan di klinik pertama kali oada 1966. Dr. Terrel mendapat
penghargaan karena penemuannya atas enfluran (Ethrane) dan isofluran
(Forane), suatu obat anestetik inhalasi yang paling luas digunakan di
seluruh dunia.
Pada EEG menunjukkan tanda-tanda epileptik, apalagi disertai
hipokapnia, karena itu hindari penggunaannya pada pasien riwayat
epilepsi. Enfluran dimetabolisme hanya 2-3% oleh hepar menjadin produk
nonvolatil yang dikeluarkan lewat urin. Sisanya dikeluarkan lewat paru
dalam bentuk asli. Induksi dan pulih sadar lebih cepat dari halotan.
Depresi napas dan lebih iritatif terhadap jalan napas. Efek relaksasi
terhadap otot lurik lebih baik.
d. Isofluran
Isofluran merupakan halogenisasi eter yang pada dosis anestetik atau
subanestetik menurunkan laju metabolisme otak terhadap oksigen, tetapi
meninggikan aliran darah otak dan TIC. Tapi hal ini dapat dikurangi
 dengan teknik anestesia hiperventilasi, senhingga banyak digunakan
untuk bedah otak. Depresi jantung dan efek curah jantung minimal
sehingga cocok untuk pasien hipotensi dan gangguan koroner. Dosis
pelumpuh otot dapat dikurangi sampai 1/3 dosis biasa.
e. Desfluran
Halogenasi eter yang mirip isofluran. Desfluran memiliki kelarutan yang
rendah dan lemak maupun darah. Sangat mudah menguap sehingga
mebtuhkan vaporizer khusus (TEC-6). Potensi rendah (MAC 6%).
Simpatomimetik sehingga takikardi dan hipertensi. Merangsang jalan
napas atas pada penggunaan >10% sehingga tidak digunakan untuk
induksi.
f. Sevofluran
Induksi dan pulih sadar lebih cepat dari isofluran. Baunya tidak
menyengat dan tidak merangsang jalan napas. Efek kardiovaskular cukup
stabil, jarang menyebabkan aritmia. Efek terhadap SSP seperti isofluran
dan belum ada laporan tentang hepatotoksik. Setelah pemberian
dihentikan, sevofluran cepat dikeluarkan dari tubuh.

2.4 Anestesi intravena

Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui jalur
intravena. Anestesi intravena dapat digunakan untuk induksi, rumatan
anestesi, tambahan pada anestesi regional maupun untuk membantu
prosedur diagnostik. Penggunaan anestesi intravena harus hati-hati karena
dosis yang berlebihan dapat menyebabkan pasien berhenti bernapas. Selain
itu, induksi intravena tidak boleh digunakan pada pasien dengan jalan
pernapasan yang sulit ditangani. Untuk pasien seperti itu, lebih aman
digunakan anestesi inhalasi. Contoh obat anetesi intravena yaitu thiopental,
propofol, ketamin, opioid, benzodiazepin dan etomidate.

1. Thiopental
Thiopental (penthothal, thiopentone, trapanal) merupakan obat
anestesi umum barbiturat short acting. Tersedia dalam ampul yang
berisi bubuk kuning, yang harus dilarutkan dalam air atau salin steril
 untuk membuat larutan 2,5% (25 mg/ml). Thiopental dapat
mencapai otak dengan cepat dan memiliki onset yang cepat (30-45
detik). Thiopental ini berbau belerang dan tersedia dalam ampul
500 mg atau 1000 mg. Dosis rata-rata pada orang dewasa adalah
3-7 mg/kg dan disuntikkan perlahan-lahan dihabiskan dalam 30-60
detik. Injeksi thiopental biasanya tidak sakit. Tetapi apabila pasien
mengeluh sakit, hentikan penyuntikkan segera karena ada
kemungkinan jarum keluar dari vena atau bahkan masuk ke dalam
arteri. Jika ujung jarum masuk ke dalam arteri, biarkan dulu, lalu
suntikkan 5 mL lidokain 1%, hidrokortison 100 mg dan heparin 1000
IU untuk mencegah trombosis arteri.
Suntikan thiopental akan menyebabkan pasien dalam keadaan
sedasi, hipnosis, anestesia atau depresi napas. Thiopental
menurunkan aliran darah ke otak, tekanan likuor, tekanan
intracranial dan diduga dapat melindungi otak akibat kekurangan
O2. Dosis rendah bersifat anti-analgesi. Dosis yang berlebihan akan
menyebabkan hipotensi akibat depresi pusat vasomotor dan henti
napas akibat depresi pusat pernapasan.

2. Propofol (2,6 – diisopropylphenol)

Propofol (diprivan, recofol, safol) merupakan derivat fenol dan
dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu. Propofol
mengandung soybean, lecithin dan glycerol. Propofol ini digunakan
untuk induksi dan rumatan dalam anestesia umum, pada pasien
dewasa dan anak > 3 tahun. Tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
Propofol bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml = 10 mg) dan
pH 7-8. Obat ini tidak larut dalam air dan bersifat asam. Suntikan
intravena sering menimbulkan nyeri, sehingga beberapa detik
sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2 mg/kg intravena.
Dosis bolus untuk induksi 2-2.5 mg/kg, dosis rumatan untuk
anestesi intravena lokal 4-12 mg/kg dan dosis sedasi untuk
perawatan intensif 0.2 mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh
dilakukan dengan dekstros 5%. Propofol merupakan emulsi lemak
sehingga pemberiannya harus hati-hati pada pasien dengan
 gangguan metabolisme lemak seperti hiperlipidemia atau
pankreatitis. Propofol bersifat hipnotik murni tanpa disertai efek
analgetik maupun pelumpuh otot. Pemulihan kesadaran
berlangsung cepat, pasien akan bangun setelah 4-5 menit.
3. Ketamin
Ketamin yang digunakan untuk induksi anestesi sering
menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi dan nyeri kepala.
Pasca anestesia dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan
kabur dan mimpi buruk. Ketamin juga sering menyebabkan
terjadinya disorientasi, ilusi sensoris dan persepsi serta mimpi
gembira yang mengikuti anestesia. Setelah diinjeksi, ketamin
dengan cepat akan didistribusikan ke seluruh organ. Efek muncul
dalam 30-60 detik setelah pemberian dengan dosis induksi. Dosis
bolus untuk induksi intravena adalah 1-2 mg/kg dan untuk
intramuskular 3-10 mg. Ketamin dikemas dalam cairan bening,
agak asam serta sensitif terhadap cahaya dan udara. Kepekatan
ketamin yaitu 1% (1ml = 10 mg), 5% (1 ml = 50 mg) dan 10% (1 ml
= 100 mg).
4. Opioid
Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil, alfentanil dan
remifentanil) sering digunakan dalam anestesi umum dan untuk
induksi diberikan dengan dosis tinggi. Efek utamanya adalah
analgetik. Opioid tidak mengganggu kardiovaskuler, sehingga
banyak digunakan untuk induksi pasien dengan kelainan jantung.
Fentanil merupakan opioid yang paling cepat menghasilkan
analgesia dan sedasi. Dosis fetanil 100 kali lebih besar dari petidin,
sedangkan morfin 10 kali lebih besar daripada petidin. Untuk
anestesia opioid, dapat digunakan fentanil dosis induksi 1.5-5
µg/kg, atau morfin dengan dosis induksi 0.1-0.25 mg/kg.
5. Benzodiazepin
Golongan benzodiazepine yang sering digunakan adalah
diazepam (valium), lorazepam (ativan) dan midazolam (versed).
Diazepam dan lorazepam tidak larut dalam air dan kandungannya
berupa propylene glycol, sedangkan midazolam larut dalam air dan
 tersedia dalam larutan dengan pH 3.5. Diazepam tersedia dalam
sediaan emulsi lemak yang tidak menyebabkan
nyeri/trombophlebitis. Golongan benzodiazepin bekerja sebagai
hipnotik, sedative, anxiolitik, amnestik, antikonvulsan dan pelumpuh
otot yang bekerja di sentral.
Dosis midazolam untuk preoperatif yaitu 0.5-2.5 mg/kg,
sedangkan untuk endoskopi digunakan dosis 3-5 mg. Midazolam
dapat menyebabkan depresi pernapasan jika digunakan sebagai
sedasi, sedangkan lorazepam dan diazepam dapat menyebabkan
iritasi pada vena dan trombophlebitis.
6. Etomidate
Etomidate merupakan obat induksi intravena yang tersedia
dalam 2 mg/ml dalam propylene glycol dengan pH 6.9. Obat ini
bekerja cepat dengan gangguan hemodinamik yang minimal dan
efek depresi pernapasan yang sedikit. Etomidate tidak mempunyai
efek analgetik, tetapi bersifat hipnotik dengan dosis 0.2-0.3 mg /
kgIV. Etomidate dapat menurunkan tekanan intracranial dan aliran
darah cerebral. Bila terjadi gerakan mioklonik akibat pemberian
etomidate, dapat dikurangi dengan premedikasi benzodiazepin atau
obat lainnya.

2.5 Pelumpuh otot

2.5.1 Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot

Setiap serabut saraf motorik mensarafi beberapa serabut otot lurik.

Kontrakasi dan relaksasi otot lurik terdiri dari beberapa mekanisme sebagai
berikut:
a. EXCITATION: proses dimana potensial aksi pada sabut saraf
menyebabkan potensial aksi pada serabut otot
Sinyal saraf pada synaptic knob menstimulasi terbukanya voltage gated
Ca channels sehingga Ca masuk menuju synaptic knob

Ion Ca menstimulasi exoitosis synaptic veshicles untuk melepas Ach

menuju synaptic cleft (potensial aksi yang menyebabkan exositosis
membutuhkan 60 synaptic veshicles yang melepas molekul 10.000 Ach)

Ach berdifusi melewati synaptic cleft kemudian berikatan dengan ligan

gated channels (reseptor nikotinik kolinergik) pada sarcolema (membran
yang membungkus otot lurik)

Ion Na masuk sel dan ion K keluar sel, perpindahan ini menyebabkan
eksitasi serabut otot
b. EXCITATION-CONTRACTION COUPLING : potensial aksi pada
sarcolema mengaktifkan myofilament sehingga menyebabkan kontraksi
otot
c. CONTRACTION
d. RELAXATION
Berhentinya sinyak saraf pada neuromuscularjunction

Synaptic knob berhenti melapas ACh, kemudian Ach dipecah oleh

acetylcholin esterase menjadi asetil dan kolin

Di reabsorbsi kembali menuju synaptic knob dan ion Ca dipompa kembali

menuju cysterna kemudian berikatan dengan Calsequestran

2.5.2 Pelumpuh Otot dalam Anestesi Umum

a. Pelumpuh otot depolarisasi
Beraksi sebagai Ach yang berikatan dengan reseptor nikotinik
kolinergik, namun tidak di hidrolisa oleh acetylcholin esterase sehingga
terjadi perpanjangan depolarisasi mencegah timbulnya kontraksi otot.
Muscle relaxant depolarisasi ini dihidrolisa di plasma dan liver oleh enzim
pseudocholinestrease. Pada pelumpuh otot depolarisasi hanya didapatkan
short acting muscle relaxant yaitu succinylcholine dan decamethonium.
Succinylcholine merupakan muscle relaxant yang sudah tidak
diproduksi saat ini karena efek sampingnya menyebabkan malignant
hypertermia. Succinylcholine tidak larut lemak sehingga disribusinya
terbatas pada extracellular space. Onsetnya terjadi pada detik ke 30
sampai 60 dan durasi aksinya kurang dari 10 menit. Dosis dewasa yang
digunakan untuk intubasi 1-1,5 mg/kg i.v. bolus diulang 10 mg atau drip 1
g dalam 500-1000ml. Efek samping yang muncul antara lain adalah
penurunan tekanan darah dan heart rate akibat Succinylcholine yang tidak
hanya berikatan pada reseptor Ach NMJ tetapi juga pada semua reseptor
Ach di gangila parasimpatik, simpatik dan muskarinik; fasikulasi;
hiperkalemia; nyeri otot; peningkatan tekanan intragastric akibat fasikulasi
dinding otot abdomen; peningkatan tekanan intraokuler; malignant
hypertermia; paralisis berkepanjangan.

b. Pelumpuh otot non depolarisasi

Beraksi sebagai Ach dengan berikatan pada reseptor nikotinik
kolinergik sehingga menyebabkan Ach tidak dapat berikatan dengan
reseptornya dan mencegah terjadinya depolarisasi. Pelumpuh otot
nondepolarisasi terdiri dari long acting (tubocurarine, metocurine,
doxacurium, pancuronium, pipecuronium, gallamine), intermediet acting
(atracurium, vecuronium, rocuronium), dan short acting (mivacurium).
 Long acting

Tubucurarine. Tidak dimetabolisme secara signifikan, eliminasi 50%

dari ginjal pada 24 jam pertama dan 10% dari empedu. Dosis untuk
intubasi 0,5-0,6 mg/kg diadministrasikan perlahan dalam 3 menit,
dosis untuk mencapai relaksasi saat intraoperatif adalah 0,15mg/kg
diikuti dengan tambahan dosis 0,05 mg/kg. Efek samping yang
dapat timbul hipotensi, takikardi, dan bronchospasme.

Metocurine. Tidak dimetabolisme, eliminasi 50% oleh ginjal pada 24

jam pertama dan <5% oleh empedu. Dosis untuk intubasi 0,3 mg/kg
diadministrasikan perlahan dalam 1-2 menit, dosis untuk mencapai
relaksasi saat intraoperatif adalah 0,08 mg/kg diikuti dengan
tambahan dosis 0,03 mg/kg. Efek samping yang dapat timbul
hipotensi, takikardi, alergi, dan bronchospasme.

Doxacurium. Hidrolisis lambat oleh plasma cholineseterase.

Dieliminasi oleh ginjal dan empedu. Dosis untuk intubasi 0,05
mg/kg diadministrasikan perlahan dalam 5 menit, dosis untuk
mencapai relaksasi saat intraoperatif adalah 0,02 mg/kg diikuti
dengan tambahan dosis 0,005 mg/kg. Tidak ada efek pada jantung
dan pembuluh darah.

Pancuronium. Dimetabolisme oleh liver tapi dalam jumlah yang

terbatas, , eliminasi 40% oleh ginjal dan 10% oleh empedu. Dosis
untuk intubasi 0,08-0,12 mg/kg diadministrasikan perlahan dalam 2-
3 menit, dosis untuk mencapai relaksasi saat intraoperatif adalah
0,04 mg/kg diikuti dengan tambahan dosis 0,01 mg/kg setiap 20-40
menit. Efek samping yang dapat timbul hipotensi, takikardi, alergi,
dan dysaritmia.

 Intermediet acting

Atracurium. Metabolisme melalui dua jalur yaitu eliminasi Hoffman

dan hidrolisis ester di plasma. Metabolisme hoffman merupakan
proses kimia yang menyebabkan hilangnya positive charge oleh
fragmen molekul menjadi laudanosine. Eliminasi hoffman
merupakan proses nonbiologis dan tidak membutuhkan fungsi
ginjal, liver, dan enzyme yang baik. Proses eliminasi ini terjadi pada
pH dan suhu fisiologis dan menurun pada penurunan suhu dan pH.
Sehingga atracurium durasi aksinya memanjang pada keadaan
hipotermia. Eliminasi obat ini <10% oleh ginjal dan empedu dalam
bentuk tidak berubah. Dosis untuk intubasi 0,5 mg/kg
diadministrasikan perlahan dalam 30-60 detik, dosis untuk
mencapai relaksasi saat intraoperatif adalah 0,25 mg/kg diikuti
dengan tambahan dosis 0,1 mg/kg setiap 10-20 menit. Efek
samping yang dapat timbul hipotensi, takikardi, hypotermia, dan
bronchospasme.
Vecuronium. Dimetabolisme sedikit oleh liver, eliminasi sebagian
besar oleh empedu dan 25% oleh ginjal. Dosis untuk intubasi 0,08-
0,12 mg/kg, dosis untuk mencapai relaksasi saat intraoperatif
adalah 0,04 mg/kg diikuti dengan tambahan dosis 0,01 mg/kg
setiap 15-20 menit.efek terhadap jantung dan pembuluh darah tidak
signifikan.

Rocuronium. Tidak dimetabolise, dan dieksresi oleh liver dan ginjal.

Dosis untuk intubasi 0,45-0,6 mg/kg dan untuk dosis rumatan 0,15
mg/kg.

 Short acting

Mivacurium. Metabolisme tidak secara langsung bergantung

dengan fungsi liver dan ginjal, namun pada durasi aksi dapat
memanjang pada orang dengan gagal ginjal dan liver karena
penurunan level cholinesterase plasma. Dosis untuk intubasi 0,15-
0,2 mg/kg. Mivacurium melepas histamin, efek pada jantung dapat
diminimalkan dengan pemberian perlahan selama 1 menit.
 BAB 3

RINGKASAN

Anastesi umum adalah keadaan tidak sadar yang disertai hilangnya rasa sakit
diseluruh tubuh, melalui pemberian obat-obatan anastesi yang digunakan selama
prosedur pembedahan dan tindakan medis tertentu. Tujuan anastesi yang lain
adalah menghilangkan ingatan (amnesia), membuat tidur (narcosis), dan
melemaskan otot agar pembedahan berjalan lebih baik.

Anastesi umum dilakukan dengan obat yang diberikan secara inhalasi maupu
secara parenteral. Obat anastesi inhalasi yang umum digunakan untuk praktek klinik
saat ini ialah N2O, Halotan, Erifluran, Isofluran, Desfluran dan Sevofluran. Pada
umumnya obat-obat anstesi inhalasi hanya memberikan sedikit efek relaksasi otot,
sehingga untuk mencapai relaksasi yang baik dilakukan dengan menambah obat
pelumpuh otot.

Obat pelumpuh otot yang digunakan adalah golongan depolarisasi (suksinil-

kolin (diasetil kolin), dekametonium) maupun golongan non depolarisasi (Bensiliso-
Kuinolinum : d-tubokurarin, melokurin, atrakurium, doksakurium, mivakurium; Steroid
: pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium, rokuroium, Eter-tenolik :
gallanin, Nortoksiferin : alkuroium).

Anastesi intravea selain untuk induksi juga dapat digunakan untuk rumatan
anastesi, tambahan pada analgesi regional atau untuk membantu prosedur
diagnostic. Obat-obat tersebut antara lain thiopental, ketamin, propofol dan opioid.
Kedalaman atau stadium anastesi dibagai dalam 4 tahap yaitu tahap 1 (analgesi),
tahap 2 (eksitasi), tahap 3 (pembedahan), tahap 4 (paralisis).
 DAFTAR PUSTAKA

Latief, Said A, Suryadi, Kartini A, Dahlan, A. Ruswan. 2001. Petunjuk Praktis

Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Fakultaas Kedokteran UI

Vacanti EA, Sikka PK, Urman RD, Dershwith M, Segal BS. 2011. Essential Clinical
Anesthesia. New York : Cambridge University Press.

Dobson MB. 1988. Anaesthesia At The District Hospital. World Health Organization.

Mangku, Gde.; Senapathi, Tjokorda Gde Agung Senaphati. Ilmu Anestesi dan
Reanimasi. Jakarta : Indeks Jakarta, 2010. P.49-65.