Daftar Isi

Daftar Isi.......................................................................................................... 1
PEMBAHASAN ................................................................................................. 2
I. Congenital Rubella ........................................................................................ 2
Epidemiologi ............................................................................................................... 2
Sign And Symptomps.................................................................................................. 2
Pathophysiology ......................................................................................................... 3
Management .............................................................................................................. 4
II. Pigmentary Retinopathy (25 – 50%) ............................................................... 5
Anatomy ..................................................................................................................... 5
Etiology ....................................................................................................................... 5
Sign and Symptomps .................................................................................................. 5
Diagnosis .................................................................................................................... 6
Treatment................................................................................................................... 6
Prognosis .................................................................................................................... 6
III. Katarak Kongenital (15%) .............................................................................. 7
Anatomy ..................................................................................................................... 7
Etiology7,9.................................................................................................................... 7
Sign and Symptomps7,12 ............................................................................................. 8
Evaluasi Diagnostik7,12 ................................................................................................ 8
Treatment7,9 ............................................................................................................... 9
IV. Glaucoma Congenital (10%) ......................................................................10
Anatomy ................................................................................................................... 10
Epidemiology ............................................................................................................ 10
Patofisiologi10,11 ........................................................................................................ 11
Sign and Symptomps11 ............................................................................................. 11
Diagnosis7,10,11 ........................................................................................................... 12
Differential Diagnosis10,11 ......................................................................................... 12
Management and Treatment10,11 ............................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 15

1
 PEMBAHASAN

I. Congenital Rubella

Rubella, atau yang biasa ita kenal dengan penyakit “German

Measles” adalah sebuah penyakit yang sebenarnya sudah terkontrol dengan
vaksin pada saat kehamilan, namun apabila vaksin tidak dilakukan, maka
bisa menyebabkan terjadinya kecacatan bawaan yang bersifat fatal.1
Epidemiologi

Di Canada, pada tahun 2005, terdapat sekitar 220 kasus Rubella

yang terjadi di Ontario. Sedangkan pada tahun 1999, di Indonesia terdapat
7 kasus dari jumlah penduduk sebanyak 238,452,952 jiwa.2
Sign And Symptomps

Untuk kriteria klinis Congenital Rubella Syndrome ini, biasanya

ditemukan beberapa hal diantaranya adalah1,13,12:
 Terdapat pada saat kelahiran:
o Anomali pendengaran (60 – 75%)
o Defek pada system kardiologi (10 – 20%)
o Defek pada system penglihatan (10 – 25%)
 Pigmentary Retinopathy (25 – 50%)
 Congenital Cataract (15%)
 Congenital Glaucoma (10%)
o Kelainan pada system saraf (10 – 20%)
 Delayed Effect:
o Diabetes Melitus
o Thyroiditis
o Defisit Growth Hormone
o Kelainan behavioral
Delayed Effect ini bisa terjadi karena perubahan kimia dilevel
selular yang merupakan manifestasi dari terjadinya respons autoimun,
penghancuran sel yang disebabkan oleh respons imun, dan terjadinya
kerusakan pada stadium prenatal.

2
 Pada dasarnya, terdapat kriteria klasik terjadinya Congenital
Rubella Syndrome yakni: 2 gejala pada kriteria A (harus ada masalah
pada pendengaran, jantung dan atau mata) atau 1 gejala kriteria A dan
1 gejala kriteria B. Kriteria A: Congenital Cataract, Congenital
Glaucoma, Pigmentary Retinopathy, Penyakit jantung bawaan,
kehilangan pendengaran. Kriteria B: Purpura, Splenomegaly, Jaundice,
Mikroensefali, Retardasi mental, Radiolucent Bone Disease.2
Kelainan di bagian mata yang paling banyak terjadi karena
disebbakan oleh penyakit ini adalah3,4:
 Pigmentary Retinopathy (25 – 50%)
 Congenital Cataract (15%)
 Congenital Glaucoma (10%)
Pathophysiology

Rubella adalah sebuah virus yang berasal dari family togavirus dan
merupakan genus dari Rubivirus. Virus ini berbentuk spheris dengan diameter kira
– kira 60 – 70 nm. Biasanya, infeksi dari virus ini berlangsung pada 14 – 21 hari
setelah tepapar dan biasanya transmisi dari virus ini adalah berasal dari droplet.
Pada wanita yang sedang hamil, virus rubella bisa bereplikasi di placenta. Infeksi
tertinggi terjadi pada saat trimester pertama (81% infeksi terjadi pada minggu
pertama sampai minggu kesepuluh kehamilan), sedangkan pada trimester kedua
turun menjadi sekitar 25% saja. Resiko terjadinya malformasi terjadi paling tinggi
pada minggu kedua sampai kesepuluh dengan persentase sebanyak 90%, sedangkan
apabila terinfeksi pada minggu ke 11 – 18 sebanyak 34% dan tidak ada malformasi
apabila menyerang pada minggu ke 18.
Mekanisme terjadinya kerusakan pada perkembangan organ fetus
masih belum diketahui secara pasti. Sebelum dibentuknya respons imun
maternal, virus ini menyebar melalui aliran darah dan merusak organ maternal
termasuk placenta, akhirnya virus bisa melewati placenta dan mempengaruhi
perkembangan dan organogenesis fetus.
Pada saat trimester pertama, fetus tidak bisa membuat respons imun sendiri
sehingga bergantung pada imun maternal yakni IgG yang ditransfer melalui
placenta menuju fetus. Namun sayangnya, pada saat perkembangan awal ini,

3
transfer IgG tidak signifikan dan kadar IgG dalam darah fetus hanya sebnayak 5%
terhadap 10% serum maternal sehingga fetus rentan terkena infeksi pada masa ini.
Pada saat trimester kedua dan seterusnya, terjadi perubahan pada placenta
sehingga dihipotesiskan mengurangi resiko terjadinya infeksi pada fetus. Hal ini
lebih berpengaruh dibandingkan dengan peningkatan peningkatan response imun
fetus, selain itu fetus juga sudah bisa membuat antibodinya sendiri sehingga bisa
menghasilkan respons humeral dan cytotoxic terhadap virus rubella.
Pada saat terjadinya infeksi rubella, sel – sel sehat di dalam tubuh fetus
mengalami penurunan kemampuan untuk mitosis dikarenakan chromosomal
breakdown yang disebabkan oleh produksi protein yang mencegah terjadinya
mitosis. Selain itu, hal ini bisa juga disebabkan oleh focal cytolysis dan bisa
ditemukan pada berbagai jaringan organ, tetapi yang lebih dominan dari proses ini
adalah inflamasi. Jadi, manifestasi terbsesar berupa terhambatnya pertumbuhan dan
perkembangan organ disebabkan oleh tissue destruction dan scarring yang
mungkin bisa disebabkan karena virus tetap berada di dalam fetus sehingga terjadi
respons imun terus menerus.
Management

4
II. Pigmentary Retinopathy (25 – 50%)

Anatomy

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina berbatas dengan koroid ditambah dengan sel epitel warna pada retina. Retina
sendiri terdiri atas 9 laps yakni: Lapis Fotoreseptor, membrana limitans externa,
lapisan nucleus luar, lapisan plexiform luar, lapisan nucleus dalam, lapisan
plexiform dalam, lapisen sel ganglion, lapisn serabut saraf, membrana
limitans retina.
Warna normal retina biasanya berwarna jingga, dan retina dalam
diperdarahi oleh cabang dari artery ophthalmica, yakni artery retina sentralis,
sedangkan pada retina luar diperdarahi oleh koroid5,6.
Etiology

Pigmentary Retinopathy adalah sebuah penyakit yang digunakan untuk

mendsekripsikan sebuah kumpulan penyakit yang diturunkan, dan terjadi
degenerasi pada retina yang ditandai dengan kerusakan fotoreseptor yang sifatnya
porgresif sehingga pada akhirnya menyebabkan atrofi dan kematian sel fotoreseptor
yang berdekatan dengan lapisan retina. Penyakit ini mempunyai karakter berupa
night blindness, slow painless, progressive visual loss dan deteriorasi
electroretinogram progresif. Pathway paling sering terjadi adalah apoptosis pada
sel retina, dimana biasanya ditemukan pada isolasi atau pada masalah
neurodegenerative7.
Sign and Symptomps

Penyakit ini biasanya bisa mulai menyerang pada masa anak – anak, remaja
atau dewasa dengan night blindness (nyctalopia) dan permasalahan pada adaptasi
dengan ruangan yang gelap. Selain itu, pasien biasanya juga mengeluhkan
terjadinya kehilangan penglihatan bagian perifer, selain itu simptomps lain yang
muncul biasanya adalah fotofobia, dan melihat warna yang tidak lazim pada saat
melihat normal.7
Sedangkan pada pemeriksaan visual biasanya ditemukan visus mulai dari
20/20 sampai no light perception pada tahap awal penyakit. Pada funduscopy

5
biasanya ditemukan Salt and Pepper fundus dengan karakter berupa variasi bone
and spickled, massa kecil, hitam, dan irregular dengan bloatchy mottling, dan juga
kasar. Selain itu, ditambah juga dengan penipisan arteriole, dan juga waxy pallor
pada saraf penglihatan.4

Diagnosis

Pada saat dilakukan pemeriksaan okuler, biasanya didapatkan penemuan

klasik berupa salt and pepper fundus tetapi bisa juga normal apabila penyakit masih
pada tahap awal. Test pada lapang pandang terdapat konstriksi pada lapang pandang
perifer, sedangkan pada elektroretinogram terdapat penurunan rod and cone
signals. Lalu, bisa ditambah dengan tes genetik untuk melihat tipe dan juga
prognosis dari penyakit.7
Treatment

Konseling genetik sangat dianjurkan. Tetapi penggunaan vitamin A masih

menjadi kontroversi. Obat yang bisa digunakan adalah karbonik anhydrase oral
ataupun topical bisa digunakan bagi pasien yang mengalami edema macular.
Tetapi, dari semua ini masih belum ada terapi pasti untuk pengobatan penyakit ini.
7
Sampai pada hari ini, pengobatan masih berupa pengobatan suportif dengan
diberikan low vision aid, tes genetik, konseling, dan juga pengobatan terhadap
penyakit yang sedang terjadi (misalnya katarak).
Prognosis

Prognosis penyakit ini bisa dibilang lumayan baik, karena pasien dengan
visual acquity 20/40 bisa tetap memiliki penglihatan yang baik pada umur 40an. Di

6
 sisi lain, sebanyak 25% pasien bisa memiliki visus dibawah 20/200 dimana pada
kondisi ini bisa disebut sebagai legally blind.7
III. Katarak Kongenital (15%)

Katarak adalah sebuah kondisi dimana terjadi penebalan lensa di dalam bola
mata. Katarak ini bisa terjadi pada saat langsung setelah kelahiran, dan bisa terjadi
pada bilateral mata atau unilateral mata saja dan menyebabkan terjadinya gangguan
pada penglihatan.
Katarak memiliki beberapa klasifikasi berdasarkan usia pasien diantaranya
adalah6:
 Katarak Kongenital  Katarak yang terlihat dibawah usia 1 tahun
 Katarak Juvenil  Katarak yang terlihat diatas 1 tahun
 Katarak Sensil  Katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun
Anatomy

Lensa adalah sebuah membran semipermeabel yang mempermudah air dan

elektrolit masuk, dan merupaka elemen refraktif terpenting. Lensa yang berada
dibelakang iris berbentuk lempeng konveks yang memfokuskan cahaya melewati
aqueous humor untuk menuju retina. Lensa terletak di posterior iris dan anterior
dari korpus vitreous. Lensa tidak memiliki suplai darah atau avaskular. Kebutuhan
metabolik lensa dipenuhi oleh aqueus humor.8
Lensa terdiri atas beberapa struktur yakni: Kapsula, Epitel Lensa
(membrana hialin mengelilingi kapsul anterior dan posterior lensa), korteks,
nucleus, serat – serat zonula.6,8
Etiology7,9

 Prevalensi terjadinya penyakit ini adalah sekitar 1 – 5 kejadian dari 10,000

anak.
 Sebanyak 60% terjadi secara bilateral dan 80% terjadi unilateral
 Morfologi tersering yang bisa terjadi adalah katarak total (31%), katarak
nuclear (27%), posterior subcapsular (27%)
 Penyakit metabolic dan genetic yang bisa menyebabkan katarak kongenital
diantaranya adalah:
o Galaktosemia

7
 o Alport Disease
o Diabetes Melitus
o Trisomy 21
o Trisomy 18
o Trisomy 13
 Infeksi Maternal yang bisa menyebbakan terjadinya katarak kongenital
diantaranya adalah:
o Rubella
o Cytomegalovirus
o Varicella
o Herpes Simplex Virus
o Toxoplasmosis
o Syphilis
Sign and Symptomps7,12

 Penurunan lapang pandang

 Tidak terdapat red reflex
 Nystagmus
 Photophobia
 Strabismus
 Gagal terjadinya pertumbuhan yang diinginkan
 Memiliki perkembangan penglihatan yang buruk pada bayi
 Memiliki penglihatan yang buruk pada saat anak – anak nanti
Evaluasi Diagnostik7,12

Evaluasi yang bisa dilakukan untuk menilai apakah terjadinya Congenital

Cataract diantaranya adalah:
 Pengambilah history taking yang terperinci jelas dan juga terarah misalnya
pasien memiliki riwayat katarak, trauma, penggunaan steroid topical atau
sistemik, ibu mengalami infeksi pada saat mengandung, apakah ada
gangguan pada perkembangan penglihatannnya dan juga atau ada masalah
penglihatan yang signifikan.

8
  Pemeriksaan fisik yang menyeluruh misalnya pemeriksaan ophthalmologi
yang lengkap dengan test visual acuity, pemeriksaan slit lamp, cek dilatasi
pupil, retinoskopi, dan juga optalmoskopi indirek.
Treatment7,9

Pada pengobatan katarak kongenital, apabila dilakukan operasi pada mata

sebelum berumur 4 minggu, maka kemungkinan terjadi glaucoma pada saat anak
berumur juvenile menjadi lebih besar.12 oleh karena itu, bisa dilakukan hal berikut
ini:
 Apabila katarak yang ditemukan adalah Bilateral dense cataract maka
diperlukan operasi pada saat anak berumur 4 – 10 minggu untuk mencegah
perkembangan keparahan amblyopia.
 Apabila katarak yang ditemukan adalah Bilateral Partial maka tidak perlu
dilakukan operasi sampai pada waktunya diperlukan.
 Apabila katarak yang ditemukan adalah unilateral dense cataract maka
diperlukan operasi yang segera, namun tidak diberitahu kapan sebaiknya
dilakukan operasi hanya ada consensus yang menunjukkan maksimal
adalah 6 minggu kehidupan dilakukan operasi. Banyak dokter yang
menyarankan dioperasi pada saat anak berumur sekitar 4 – 6 minggu
ditambah dnegan pengobatan anti amblyopia yang agresif.
 Apabila katarak yang ditemukan adalah Partial Unilateral cataract maka
hanya perlu dilakukan observasi. Tetapi apabila pada saat dilakukan
observasi, pengukuran Visual acuity menunjukkan mampu membaca diatas
20/50 maka bisa dilakukan pengobatan secara medically namun apabila
ternyata visual acuity didapat lebih buruk dari 20/50 maka tindakan operasi
harus dilakukan.
 Operasi yang bisa dilakukan adalah anterior capsulorhexis, aspirasi lens
matter, capsulorhexis posterior, dan implantasi IOL.
Sebuah rumah sakit setidaknya memiliki hal – hal ini untuk bisa melakukan operasi
katarak kongenital pada anak:

9
IV. Glaucoma Congenital (10%)

Glaucoma bisa didiagnosa dalam lambat 4 tahun pertama kehidupan dan

tidak diasosiasi dengan anterior segment dysgenesis diklasifikasikan sebagai
primary congenital glaucoma lalu dibagi menjadi 3 berdasarkan onset yakni
neonatal onset (kurang dari 1 bulan), infantile onset (>1 – 24 bulan), late
onset (>2 tahun). Biasanya ditemukan juga buphthalmos (karakter khusus:
pembesaran kornea), Haab striae (pecah di bagian membrane Descemet), edema
korneal, dan peningkatan panjang axial yang ditemukan dengan gonioscopy.7,10
Anatomy

Aqueous humor adalah cairan jernih yang berada di bilik anterior antara
kornea dan lensa yang berfungsi untuk membawa nutrisi untuk kornea dan
lensa—dimana keduanya kekurangan suplai darah. Cairan ini diproduksi oleh
badan siliaris. Badan siliaris (prosesus dan otot siliaris) sendiri terdiri atas 2
bagian yakni Pars Plana dan Pars Plicata. Prosesus siliaris, terletak di pars
plicata, adalah lipatan keluar–tonjolan—pada permukaan dalam badan siliaris
yang berisi kapiler-kapiler darah yang merupakan struktur utama untuk
mensekresi aqueous humor.14
Sudut kamera okuli anterior (KOA) atau iridocorneal angle, mempunyai
peran penting dalam proses drainase cairan aqueous, terbentuk dari sudut antara
permukaan anterior iris dan permukaan posterior kornea. Sudut KOA ini terdiri
dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork, scleral spur, dan permukaan anterior
iris termasuk pangkal iris14
Epidemiology

Di USA, pernah dilaporkan terjadi insidensi 1 dari 10,000 kejadian di USA

dan insidensi lebih banyak terjadi pada Saudi Arabia dengan prevalensi 1 dari 2500
kasus.11

10
Patofisiologi10,11

Glaukoma kongenital ini memiliki teori bahwa terdapat sumbatan pada

jalannya aliran air mata sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
dalam bola mata. Sumbatan ini disebabkan oleh kegagalan pembentukan anterior
chamber angle dan tidak diasosiasi dengan kelainan mata yang lainnya  Isolated
trabeculodysgenesis. Pada dasarnya, Isolated Trabeculodysgenesis ini memiliki
beberapa kondisi klinis diantaranya adalah:
 Tidak adanya angle recess
 Iris masuk ke permukaan trabecular dengan 2 cara:
o Flat Iris Insertion: Iris masuk secara datar ke trabeculum yang
mengalami penebalan atau secara anterior ke dalam scleral spur.
(lebih sering)
o Concave Iris Insertion: Bidang iris normal di posterior dengan posisi
normal dari pada scleral spur. Namun, stroma anterior iris lanjut
terus ke bagian atas dan membentang melewati trabecular
meshwork sehingga mengaburkan scleral spur dan struktur angular
yang lain.
Sign and Symptomps11

Biasanya glaucoma kongenital ini terjadi pada bilateral mata sebanyak 75%
kasus, sehingga bisa menyebabkan terlambatnya diagnosis pada penyakit ini karena
orang tua biasanya menyebutkan bahwa “Anak saya memiliki mata bulat yang
bagus”.7
Symptomps yang biasa ditunjukkan dari penyakit ini adalah:
 Photophobia
 Epiphora
 Blepharospasm
 Buphthalmos
Sedangkan Signs yang biasa ditunjukkan dari penyakit ini adalah:
 Cupping dari saraf optikus
 Pembesaran kornea
 Haab Striae

11
  Peningkatan Intra Ocular Pressure
Diagnosis7,10,11

Bisa dilakukan anamnesis berupa:

1. Riwayat keluarga yang mengalami glaucoma kongenital
2. Adanya infeksi pada saat kehamilan (Rubella)
3. Apakah ada trauma pada saat lahir
4. Apakah ada penyakit sistemik pada saat mengandung
Pada pemeriksaan fisik biasanya dilakukan:
1. Ketajaman Visus
2. Pengukuran TIO
3. Pemeriksaan Funduscopy
4. Slit Lamp
Pada pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan berupa pemeriksaan dengan
anesthesia yang dikerjakan adalah: Pengukuran TIO, pemeriksaan kornea dengan
kaliper biasanya diameter kornea lebih dari 12mm (klasifikasi: ringan <13mm,
sedang 13mm-14,5mm, berat >14,5 mm), pemeriksaan dengan gonioskopi yang
berfungsi untuk melihat sudut bilik anterior, dan kelainan iris.
Differential Diagnosis10,11

Berikut ini dipaparkan beberapa different diagnosis yang bisa terjadi pada
kelainan glaucoma kongenital diantaranya adalah:
1. Pada saat lahir, kornea terlihat berkabut: trauma pada Descemet membrane,
infeksi rubella, kelainan metabolic
2. Pembesaran kornea: megalocornea,
3. Epiphora: penyumbatan bawaan pada ductus nasolakrimalis
Management and Treatment10,11

Primary Congenital Glaucoma lebih baik diobati dengan menggunakan

tindakan operasi dibandingkan dengan menggunakan obat – obatan, hal ini
dikarenakan patofisiologinya yang memang dikarenakan kelainan bawaan yang
menyebabkan terhambatnya aliran Aqueous Humor. Tetapi ada 2 indikasi
penggunaan obat untuk pengobatan glaucoma ini yakni: untuk medikasi sebelum
operasi (miotics dan untuk menurunkan IOP), dan untuk suplemen setelah

12
operasi untuk menurunkan IOP lebih lanjut. Obat – obatan yang biasa
digunakan adalah Timolol, Carbonic Anhidrase Inhibittors, dan Latanoprost.
Timolol adalah obat yang baik untuk menurunkan IOP pada glaucoma
ringan pada anak – anak, tetapi untuk glaucoma berat, tidak terlalu berfungsi baik
jika digunakan hanya 1 jenis obat. Obat ini tidak digunakan untuk anak dibawah
umur 2 tahun, dan memiliki pengaruh sangat baik pada anak berumur 9 tahun.
Timolol memiliki beberapa efek samping diantaranya asthma, bradycardia, apneu.
Carbonic Anhidrase Inhibittors biasanya diberikan secara oral (Acetazolamide)
dibandng topical (Dorzolamide) karena efeknya lebih baik, tetapi pada anak – anak
jarang diberikan karena efek sampingnya yang keras seperti allergy induced,
metabolic acidosis dan juga masalah pada gastrointestinal, sedangkan pada topical
CAI memiliki beberapa efek samping juga misalnya ISPA, sakit kepala, rasa mata
terbakar. Latanoprost adalah obat yang memiliki lebih sedikit efek samping
dibanding timolol dan dorzolamide tetapi memiliki rate nonresponsive yang lebih
tinggi dan memiliki efek samping yang jarang seperti kemerahan pada conjunctiva.
Terapi definitive pada penyakit ini adalah melalui operasi yang bisa
dilakukan dengan: gonoiotomy, trabeculotomy, Aqueous Drainage Device
(jarang), prosedur cyclodestructive.
Gonoiotomy adalah sebuah prosedur yang menggunakan jarum, pisau
atupun laser dengan tujuan untuk membuat insisi pada anterior trabecular
meshwork. Success rate dari prosedur ini adalah 70 – 90% apabila dilakukan pada
saat 2 tahun pertama kehidupan. Limitasi dari prosedur ini adalah kejernihan
kornea, karena pada saat kornea menjadi keruh prosedur ini tidak bisa dilakukan
karena menggunakan endoscopy untuk melihat sudutnya. Komplikasi utama dari
prosedur ini adalah hyphema yang self-limited, cyclodialysis, detachment dari
membrane decemet.
Trabeculotomy adalah sebuah prosedur yang dilakukan dengan melakukan
diseksi eksternal pada kanal schlemm dengan metal probe yang dimasukkan dan di
rotasi di dalam anterior chamber. Tindakan ini menyebabkan terjadinya hubungan
antara kanal Schlemm dengan anterior chamber. Komplikasi yang ditimbulkan
prosedur ini sama seperti gonoiotomy dan peosedur ini bisa dilakukan apabila
kornea pasien sudah keruh.

13
 Aqueous Drainage Device dilakukan pada saat gonoioctomy dan
trabeculotomy gagal, tetapi pada prosedur ini, long term succession rate sangatlah
kecil. Komplikasi tersering pada prosedur ini adalah malposisi tube karena kornea
sering tersentuh, tube exposure, endophthalmitis, dan retinal detachment.
Prosedur Cyclodestructive adalah sebuah prosedur yang bertujuan untuk
menghancurkan badan siliaris dengan menggunakan siklokrioteraphy
(menggunakan suhu sangat rendah) sehingga menurunkan produksi dari aqueous
humor. Komplikasi dari prosedur ini adalah hypotony, penyusutan bola mata,
hilangnya penglihatan, uveitis, dan katarak.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dontigny L, Arsenault M, Martel M, Biringer A, Cormier J, Delaney M et

al. Rubella in Pregnancy. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada.
2008;30(2):152-158.
2. Kadek K, Darmadi S. Congenital Rubella Syndrome Based on Serologic
and RNA Virus Examination. INDONESIAN JOURNAL OF CLINICAL
PATHOLOGY AND MEDICAL LABORATORY. 2017;13(2):63.
3. Nazme N, Hussain M, Das A. Congenital Rubella Syndrome - A Major
Review and Update. 2018.
4. Levine L. 2016-2017 basic and clinical science course (bcsc). [Place of
publication not identified]: Amer Academy Of Ophthalmo; 2016.
5. Riordan-Eva P. Bab 1 : Anatomi dan Embriologi Mata, Retinitis
Pigmentosa. Dalam Vaughan GD, Asbury T, dan Riordan-Eva Paul (editor).
Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika; 2000. P. 1-29, 208-
209.
6. Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. 2008.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
7. NELSON L, Nelson L. Color Atlas & Synopsis of Clinical Opthalmology
Second Edition. PHILADELPHIA: WOLTERS KLUWER HEALTH;
2015.
8. Zorab RA. Lens and Cataract. American Academy of Opthalmology. The
Eye MD Association 2005 – 2006.
9. Patil B. Pediatric Cataract. 2018.
10. Girgis N, Frantz K. A case of primary congenital glaucoma: A diagnostic
dilemma. Optometry - Journal of the American Optometric Association.
2007;78(4):167-175.
11. Rumelt S. Glaucoma. 2011
12. Bowling B. Kanski's Clinical Ophthalmology. Elsevier; 2016.
13. Tsai J. Oxford American handbook of ophthalmology. Oxford: Oxford
University Press; 2011.
14. Jogi, Renu. Glaucoma. Basic Ophthalmology. 5th ed. New Delhi, India:
Jaypee Brothers Medical Publishers: 2016. p. 258 – 64.

15