Diagnosis dan Tatalalaksana Asites Masif Pada Pasien

dengan Sirosis Hati

Herni Mariati Rangan1, Suzanna Ndraha2
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Divisi Gastroenteropatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Koja, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Sirosis Hati merupakan perjalanan akhir berbagaimacam penyakit hati, yang ditandai
dengan fibrosis yang mengakibatkan penurunan fungsi hati. gambaran klinis. Beberapa
pasien dengan sirosis benar-benar tidak bergejala dan memiliki harapan hidup yang normal.
Fase kompensata biasanya tanpa gejala atau gejala ringan seperti lemas, mudah lelah, nafsu makan
berkurang, kembung, mual, berat badan menurun. Sirosis dekompensata diketahui dari timbulnya
berbagai komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites atau ensefalopati.
Tn. SH 59 tahun, begah disertai dengan mual- muntah, dan sesak napas setelah pasien makan.
Nafsu makan pasien menurun, perut semakin membesar, nyeri pada perut kanan-kiri atas. Riwayat
konsumsi alkohol selama lebih dari 10 tahun, frekuensi konsumsi alkohol 4-6x/minggu, dengan
volume 1-2 botol. Pasien mengobati kehuhan dengan obat anti nyeri.Dari pemeriksaan fisik
didapatkan Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, perut membuncit, splenomegali (schuffner 2),
shifting dullness (+), undulasi (+). Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 9.3 /dL,
trombosit 78.000 μL, Albumin 3.18 g/dL. Hasil USG abdomen didapatkan kesan Sirosis hati, asites
masif dan splenomegali.
Diagnosis pada kasus ini di tegakkan karena terdapat 2 temuan yaitu asites dan imaging yang
sesuai dengan gambaran sirosis hati. Tatalaksana diebrikan bertujuan untuk mengurangi perburukan
pada hati, menghindari komplikasi ensefalopati hepatikum dan asites. Pasien harus berhenti
mengkonsumsi alkohol, mengikuti program Diet Hepar III dan untuk asites Diet rendah garam II,
Spinorolakton 400mg/hari (4 x 100 mg ) dan direncanakan pungsi terapeutik, dan pemantauan
albumin.
Kata kunci :Sirosis hati, Asites.

PENDAHULUAN
Sirosis Hati merupakan perjalanan akhir berbagaimacam penyakit hati, yang ditandai
dengan fibrosis yang mengakibatkan penumpukan kelebihan matriks ekstraseluler seperti
kolagen, glikoprotein, proteoglikan dalam hati. Sirosis hati merupakan penyakit yang
irreversibel. Selain fibrosis, komplikasi sirosis dapat meliputi hipertensi portal, asites, varises
esofagus, hepatorenal syndrome,ensefalopati hepatik.1
Seringkali terdapat hal yang tidak serasi antara temuan histologis pada sirosis dan
gambaran klinis. Beberapa pasien dengan sirosis benar-benar tidak bergejala dan memiliki
harapan hidup yang normal. Beberapa diantaranya memiliki banyak gejala penyakit hati pada
stadium akhir dan gejala klinis sudah sangat mengalami perburukan dan memiliki
kesempatan terbatas untuk bertahan hidup. Tanda dan gejala umum mungkin berasal dari
penurunan fungsi sintetis hepatik (misalnya koagulopati), kemampuan detoksifikasi hati yang
menurun (misalnya ensefalopati hati), atau hipertensi portal (misalnya perdarahan varises)
dengan segala penyulitnya. Fase kompensata biasanya tanpa gejala atau gejala ringan seperti
lemas, mudah lelah, nafsu makan berkurang, kembung, mual, berat badan menurun. Sirosis
dekompensata diketahui dari timbulnya berbagai komplikasi seperti ikterus, perdarahan
varises, asites atau ensefalopati.2
 Penyakit hati kronik dan sirosis hati merupakan penyebab 35.000 orang meninggal
setiap tahunnya di United States.2 Di Indonesia Menurut laporan rumah sakit umum
pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang
dirawat di bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.3

ILUSTRASI KASUS
Tn. SH 59 tahun, datang ke IGD dengan keluahan begah sejak 3 hari SMRS. Keluhan
begah dirasakan sepanjang hari disertai dengan mual yang terkadang disertai dengan muntah,
dan sesak napas terutama setelah pasien makan. Hal ini menyebabkan nafsu makan pasien
menurun. Perut dirasakan semakin membesar sejak 6 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh
nyeri pada perut kanan-kiri atas, dirasakan semakin memberat. Nyeri memberat saat
perubahan posisi ke arah yang sakit. Namun nyeri berkurang setelah mengkonsumsi obat
anti-nyeri. BAB terlambat 1-2 hari. Pasien mempunyai riwayat konsumsi alkohol selama
lebih dari 10 tahun, frekuensi konsumsi alkohol 4-6x/minggu, dengan volume 1-2 botol.
Pasien tidak mempunyai riwayat Diabates Melitus dan Hipertensi. Tidak ada riwayat
pemakaian narkoba, seks bebas atupun pemakaian obat jangka panjang.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit sedang dengan kesadaran compos mentis,
tekanan darah 137/84 mmHg, nadi 84 x/menit, suhu 37°C, pernapasan 24 x/menit.
Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, perut membuncit, splenomegali (schuffner 2),
shifting dullness (+), undulasi (+). Dari hasil laboratorium didapatkan didapatkan Hb 9.3 /dL,
hematokrit 31.4% leukosit 3.720 μL, trombosit 78.000 μL, gula darah sewaktu 198 mg/dL,
Albumin 3.18 g/dL.
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah sirosis hati yang disebabkan oleh intake alkohol
berlebih. Diagnosis kerja Asites masif pada pasien ini disebabkan oleh penurunan produksi
albumin dihati akibat sirosis hati. Sedangkan suspect pansitopenia dapat disebabkan oleh
hipersplenisme pada sirosis hati. USG telah direncanakan untuk memastikan sirosis hati,
asites, dan splenomegali pada kasus ini. Direncanakan juga pemeriksaan Hb dan albumin
untuk tatalaksana lanjut.
Tatalaksana untuk sirosis hati dengan asites pada pasien ini yaitu diet hepar III dan dieat
rendah garam II, dengan pemberian kalori per hari sebanyak 2.500 kkal/hari dengan
maksimal 88 g/hari intake protein. Sedangkan untuk pembatasan pemberian garam sebanyak
600-800 mg Na. Untuk medikasi pada pasien asites diberikan Spinorolakton 400mg/hari dan
Furosemid 160 mg/hari. Di rencanakan juga pungsi asites untuk diagnositik dan terapeutik.
Pansitopenia pada kasus ini direncanakan pemeriksaan H2TL secara berkala untuk melihat
nilai Hb. Apabila Hb kurang dari 7 dengan gejala klinis memburuk segera dilakukan tranfusi
PRC.
Saat dilakukan follow up, didapatkan hasil USG yang mengkonfirmasi ditemukan
gambaran dengan kesan sirosis hati, asites masif dan splenomegali. Didapatkan juga hasil
H2TL dan albumin yaitu Hb 9,9 g/dL, Trombosit 84.000/μL dan albumin 3.37 g/dL. Hasil
pemeriksaan Hb, trombosit dan albumin apabila di bandingkan dengan hari sebelumnya
mengalami peningkatan.
DISKUSI
Sirosis Hati merupakan perjalanan akhir berbagaimacam penyakit hati, yang ditandai dengan
fibrosis yang mengakibatkan penumpukan kelebihan matriks ekstraseluler seperti kolagen,
glikoprotein, proteoglikan dalam hati. Akibatknya terjadi penurunan fungsi sintetik hati, penurunan
kemampuan hati untuk detoksifikasi, dan hipertensi portal dengan segala penyulitnya.1

Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung dari stadiumnya, mulai tidak ada gejala sampai gejala
berat. Fase kompensata biasanya tanpa gejala atau gejala ringan seperti lemas, mudah lelah, nafsu
makan berkurang, kembung, mual, berat badan menurun. Sirosis dekompensata diketahui dari
timbulnya berbagai komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites atau ensefalopati. 1,2

Penyebab dari sirosis hati sangat beraneka ragam sirosis dapat sirosis alkoholik bila
mengkonsomsi alkohol > 60 g/hari selama 10 tahun; sirosis akibat infeksi; sirosis biliari; sirosis
kardiak; sirosis akibat gangguan metabolik; sirosis akibat NASH, siorsis karena obat dan zat
hepatotoksik. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab
tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40%
kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B
dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali
frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.4 Pada kasus ini,
kemungkinan yang menjadi penyebab sirosis adalah perkembangan dari penyakit hati kronis yang
diakibatkan oleh alkoholik.

Pada kasus temuan gejala klinis yang munculpada anamnesis yaitu perut yang membesar disertai
dengan begah, mual, muntah, kembung, nyeri perut, dan nafsu makan yang menurun mengarah
kepada adanya asites masif dan riwayat konsumsi alkohol selama lebih dari 10 tahun, frekuensi
konsumsi alkohol 4-6x/minggu, dengan volume 1-2 botol. Tidak ada riwayat pemakaian narkoba, seks
bebas atupun pemakaian obat jangka panjang dan tranfusi darah etiologi penyebab sirosis.

Pemeriksaan fisik pasien dengan sirosis didapat berbagai temuan yang harus mengarah
pada target hasil pemeriksaan yang berkaitan dengan hati atau gastrointestinal, seperti caput
medusa, asites, clubbing dan hipertrofi osteoatropati, ginekomastia, hepatomegali, jaundice,
splenomegali, spider navy, palmar erythema dan beberpa simptom lainnya..5 Pada pemeriksaan
fisik pada kasus ini didapatkan Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, perut membuncit,
splenomegali (schuffner 2), shifting dullness (+), undulasi (+) merupakan temuan yang
menggambarkan adanya asites, tanda-tanda anemia, splenomegali dan keruskan hati.

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik harus di dukung dengan temuan hasil pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosis yaitu
laboratorium dan imaging USG. Laboratorium dapat di periksa untuk mengukur fungsi hati berupa,
bilirubin, albumin rendah, dan globulin meninggi dari parameter, kerusakan hati dan kanalikulis
biliaris yaitu SGOT SGPT (meninggi ringan, dengan SGOT>SGPT), dan alkali fostatase meninggi
ringan. Bila terdapat edema dan asites, dapat terjadi hiponatremia delusional. Pada pasien sirosis hati
dengan asites ini hendaklah dilakukan pemeriksaan kadar albumin. Anemia biasanya akibat
perdarahan saluran cerna baik akut maupun kronik, dapat juga diperberat dengan defisiensi besi dan
folat, namun dapat juga terjadi pansitopenia akibat splenomegali sehingga penting untuk dilakukan
pemeriksaan darah lengkap.1,2 Hasil pemeriksaan penunjang USG dan laboratorium yang didapatkan
pada kasus ini yaitu Hasil USG abdomen didapatkan kesan Sirosis hati, asites masif dan
splenomegali. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 9.3 /dL, hematokrit 31.4%
leukosit 3.720 μL, trombosit 78.000 μL, Albumin 3.18 g/dL.

Dasar diagnosis sirosis hati dapat ditegakkan bila biopsi sesuai dengan sirosis hati atau memenuhi
minimal 2 kriteria berikut : imaging yang khas, ada varises esofagus atau gaster, ada asites, dan masa
protrombin meninggi yang bukan akibat dari penyakit lain. Biopsi tidak rutin dilakukan karena resiko
perdarahan, sehingga dioagnosis lebih ditekankan pada pemeriksaan imaging.1 Pada kasus ini tidak
dilakukan biopsi, namun pasien telah memenuhi kriteria diagnostik Sirosis Hati dimana ditemuan
adanya asites dan imaging yang sesuai dengan gambaran sirosis hati. Pada kasus ini juga terdapat
pansitopenia yang disebabkan oleh sirosis hati. Dimana terdapat konjungtiva anemis +/+ dan
penurunan kadar Hb dan trombocit didalam darah yang disertai dengan pembesaran limpa (schuffner
2). Pansitopenia dapat terjadi akibat hipersplenisme pada sirosis hati.

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. Terapi yang
diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang
dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar
penanganan kasus sirosis.1,6 Pada kasus ini pasien akan diberikan terapi untuk asites dan untuk
mencegah terjadinya perburukan pada hati dan komplikasi encefalopati hepatikum. Pasien diharuskan
untuk berhenti mengkonsumsi alkohol. Selain itu juga pasein mengikuti Diet Hepar III dengan
jumlah kalori per hari 2.360 - 2.655 kkal dan jumlah intake protein 73.75-88.5 gram/hari. Untuk
penatalaksanaan terhadap asites diberikan Diet rendah garam II (600-800 mg Na). Pada pengolahan
makanan boleh menggunakan ½ sdt garam dapur (2 g). Hindari bahan makanan yang mengandung
kadar natrium yang tinggi. Pada pengobatan dengan menggunakan first line treatment dengan restriksi
sodium dengan diuretik (spinorolakton dengan atau tanpa furosemid) harus di mulai dengan
pengurangan sodium di mulai dari 200 mg). Medikasi yang diberikan pada pasien dengan asites dapat
diberikan spinorolakton 25 mg-400mg/hari, pungsi bila asites masif dan koreksi albumin. American
Association for Study of Liver Diseases merekomendasikan pemberian albumin 6-8 g/L (konsentrasi
25%) apabila volume cairan yang dikeluarkan pada pungsi asites sebanyak > 4-5 L. 6

Pada pasien ini diberikan Spinorolakton 400mg/hari (4 x 100 mg ) dan direncanakan pungsi
terapeutik, dan pemantauan albumin. Penatalaksanaan pansitopenia yang karenakan hipersplenisme
yang dapat direkomendasikan seperti platelet tranfusion, intervensional partial splenic embolization
dan splenectomy.5 Namun pada pasien ini tidak dilakukan karena tidak ada gejala klinis yang berat
akibat pansitopenia yang di temukan pada pasien ini, salah satunya tidak ditemukan adanya
perdarahan masif. Selain itu juga setelah perawatan rawat inap 2 hari di temukan sedikit peningkatan
trombosit dan Hb.

KESIMPULAN

Diagnosis pada kasus ini di tegakkan karena terdapat 2 temuan yaitu asites dan imaging yang
sesuai dengan gambaran sirosis hati. Tatalaksana pada pasien ini bertujuan untuk mengurangi
perburukan pada hati, menghindari komplikasi ensefalopati hepatikum dan asites. Pasien harus
berhenti mengkonsumsi alkohol, mengikuti program Diet Hepar III dan untuk asites Diet rendah
garam II, Spinorolakton 400mg/hari (4 x 100 mg ) dan direncanakan pungsi terapeutik, dan
pemantauan albumin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku dr suzan
2. Wolf DC. Cirrhosis : practice essential, overview, etiology, epidemiology, ascites, other
manifestation, pharmacologic treatment, and nutrition.. Medscape : 8 Januari 2017. Di unduh
dari : https://emedicine.medscape.com/article/185856-overview, 26 Desember 2017.
3. Sulaiman, Akbar, Lesmana dan Noer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi :
2007.
4. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis. 2010. Diunduh dari
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/pdf, 26 Desember 2017.
5. Starr SP, Raines P. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention. Louisiana State
University Health Sciences Center School of Medicine, New Orleans, Louisiana :
2011;84(12):1353-1359.
6. Runyon BA. Management of adult patient with ascites due cirrhosis. American Association
for Study of Liver Disease : 2012. Diunduh dari : aasld.org, 26 Desember 2017.