MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GLAUKOMA

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK I

ADE KARTINI PUTRI

ADI SUTION
AGUNG APRILLIANINGRUM
AGUNG NUGROHO
ANDI SUSILO
ANDI SYAHYANI
ANIS AGUSTIEN
ARIS DWIYANTO
ARYANTI
ARYO SOKO YUNANTO

PROGRAM STUDI TRANSFER S1 KEPERAWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2017/2018
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbilalamin, banyak nikmat yang Allah berikan, tetapi sedikit

sekali yang kita ingat. Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan seru sekalian alam
atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya,
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “ASUHAN
KEPERAWATAN DENGAN GLAUKOMA”

Dalam penyusunannya, kelompok memperoleh banyak bantuan dari berbagai

pihak, karena itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
semua pihak yang telah memberikan dukungan, kasih, dan kepercayaan yang begitu
besar. Dari sanalah semua kesuksesan ini berawal, semoga semua ini bisa memberikan
sedikit kebahagiaan dan menuntun pada langkah yang lebih baik lagi.

Meskipun kelompok berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan dan
kesalahan, namun selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat lebih baik lagi.

Akhir kata penulis berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua pembaca.

Surakarta, 17 Mei 2018

Kelompok I
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik multifaktorial dengan karakteristik

hilangnya serat saraf optik (Olver dan Cassidy, 2005). Pada glaukoma akan terdapat

kelemahan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi

berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma dapat disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau

karena berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil (Ilyas dan Yulianti, 2014).

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup) (Riordan-Eva dan Witcher, 2008).

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di seluruh dunia, dengan

morbiditas yang tidak proporsional di antara wanita dan orang Asia (Stamper et al., 2009).

Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen atau

tidak dapat diperbaiki (irreversible) (Kemenkes, 2015). Jumlah penyakit glaukoma di

dunia oleh World Health Organization (WHO) diperkirakan ± 60,7 juta orang di tahun

2010, akan menjadi 79,4 juta di tahun 2020 (Artini, 2011).

American Academy of Ophtalmology (2011) membagi glaukoma menjadi 3 tipe,

yaitu glukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup, dan glaukoma pada anak-anak

(childhood glaucoma). Glaukoma sudut terbuka dibagi lagi menjadi glaukoma sudut

terbuka primer, glaukoma sudut-normal (normal-tension glaucoma), juvenile open-angle

glaucoma, suspek glaukoma (glaucoma suspect), dan glaukoma sudut terbuka sekunder.

Glaukoma sudut tertutup juga dibagi lagi menjadi primary angle-closure glaucoma with

relative pupillary block, glaukoma sudut tertutup akut, glaukoma sudut tertutup subakut,

glaukoma sudut tertutup kronik, glaukoma sudut tertutup sekunder dengan dan tanpa blok

pupil, dan sindrom iris plateau.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,

menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang

timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang

yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,

keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit

putih (Riordan-Eva dan Whitcher, 2008). Diperkirakan prevalensi glaukoma sudut

terbuka primer di Amerika Serikat pada individu yang berusia lebih dari 40 tahun adalah

1,86% berdasarkan studi meta-analisis populasi (American Academy of Ophtalmology,

2011). Secara global, glaukoma sudut terbuka primer lebih sering terjadi dibandingkan

glaukoma sudut tertutup, dengan rasio perkiraan 3:1, dan variasi yang luas di antara

populasi. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.

Presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup

primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di Cina.

Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang (Riordan-Eva

dan Whitcher, 2008). Beberapa studi berpendapat bahwa prevalensi glaukoma sudut

tertutup primer pada ras kulit hitam sama dengan ras kulit putih, dengan sebagian besar

kasus berupa glaukoma kronik pada ras kulit hitam (American Academy of Ophtalmology,

2011).
 Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi

papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang (Ilyas dan Yulianti, 2014).

Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena peningkatan tekanan dalam bola

mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10-20 mmHg sedangkan

penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang

dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi akan

menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat

kerusakan saraf yang terjadi (Kemenkes RI, 2015).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien dengan glaukoma .

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian dari Glaukoma

2. Mengetahui etiologi dari Glaukoma

3. Mengetahui tanda dan gejala dari Glaukoma

4. Mengetahui Patofisiologi dari Glaukoma

5. Mengetahui Penatalaksanaan dari Glaukoma

6. Mengetahui Asuhan keperawatan dari Glaukoma

1.3 Manfaat Penulisan

1.3.1 Bagi Mahasiswa

Sebagai tambahan wawasan tentang Glaukoma dan sebagai tambahan wawasan

dalam menerapkan Asuhan keperawatan pada pasien dengan glaukoma.

1.3.2 Bagi Instansi dan Tenaga Kesehatan

Tulisan ini diharapkan dapat dimanfaatkan sebagai bahan untuk pengembangan

ilmu pengetahuan kesehatan mata khususnya glaukoma terutama di STIKes kusuma

husada Surakarta.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu karakteristik

optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang. Walaupun
kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya
faktor ini tidak merubah definisi penyakit. (Skuta, 2009-2010) .

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh kerusakan saraf mata yang
dikaitkan dengan peningkatan tekanan bola mata dan gangguan lapang penglihatan.
Kerusakan ini bersifat permanen, dan dapat berakhir pada kebutaan.

2.2. Etiologi

Disebabkan oleh :

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil.

TIO normal : 15-20mmhg, Tekanan > 21 mmhg,TIO dipertahankan karena adanya

dinamika aquos humor dalam mata. Gangguan dari dinamika ini akan
mengakibatkn TIO naik atau tinggi terjadi glukoma. Penyebab glaukoma
disebabkan oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueous melalui jaring-
jaring trabekuler.

2.3 Tanda dan Gejala

Jenis glaukoma yang paling umum yaitu glaukoma primer sudut terbuka
dan glaukoma akut sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali bereda.
Tanda- Tanda gejala glaukoma sudut terbuka termasuk : kehilangan penglihatan
perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, tidak menimbulkan gejala
sampai pada perjalanan peyakit yang sudah lanjut, awitannya insidus,progresifnya
 lambat, kehilangan lapang pandang perifer kecil, ketika kehilangan lapang
pandang menjadi lebih jelas bagi pasien kerusakan irreversibel,ekstensi saraf
optikus biasanya sudah terjadi.

Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup termasuk : Mata sakit

parah/nyeri, mual dan Muntah, Tiba-tiba gangguan visual terutama pada daerah
yang kurang cahaya, penglihatan kabur, mata merah dikarenakan iritasi akut,
dapat disertai berkeringat, bradikardia,edema kornea diakibatkan karena
peningkatan TIO dan dekompesasi epitel kornea.

2.4 Patofisiologi

Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu :

1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar

2. Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular meshwork-

kanalis Schlem.

3. Level dari tekanan vena episklera.

Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos humor.

Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masingmasing prosesus ini
disusun oleh lapisan epitel ganda, dihasilkan 2-2,5 ul/menit mengalir dari kamera
okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar
akan melalui sistem vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, justakanalikuler,
kanal Schlem dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (collector channel). Aliran
akuos humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan
melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra koroid,
untuk selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau serabut saraf maupun
pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga jalur uvoesklera (10-15%)
(Svern P, et.al., 2008) (Lee BL et.al., 1998) (Nutheti R, et.al, 2006) (Freeman EE,
et.al, 2008).

Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg. Pada
banyak kasus peningkatan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi
aliran akuos humor. Beberapa faktor risiko dapat menyertai perkembangan suatu
glaukoma termasuk riwayat keluarga, usia, jenis kelamin, ras, genetik, variasi
diurnal, olahraga, obat-obatan. (Svern P, et.al., 2008) (Freeman EE, et.al, 2008).

Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra okuli yang tinggi
atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya
kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan pandang makin bertambah luas.
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapangan pandang dari ringan sampai berat.
(Svern P, et.al., 2008).

Glaucomatous optic neuropathy adalah tanda dari semua bentuk glaukoma.

cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah dan
sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropathy merupakan hasil dari
berbagai variasi faktor, baik instriksi maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang
peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropathy. (Svern P,
et.al., 2008) .

Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan perkembangan glaucomatous optic

neuropathy, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan pentingnya
kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung nervus optikus anterior,
dengan distorsi lempeng lamina kribrosa dan interupsi aliran aksoplasmik, yang
berakibat pada kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada
perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi nervus atau
proses instrinsik pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah
mungkin menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah
optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya memelihara aliran
darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi tekanan darah. (Svern P, et.al.,
2008).

Pemikiran terbaru tentang glaucomatous optic neuropathy mengatakan bahwa

kedua faktor mekanik dan pembuluh darah mungkin berperan terhadap kerusakan.
Glaukoma adalah seperti suatu kelainan family heterogen dan kematian sel ganglion
terlihat pada glaucomatous optic neuropathy yang bermediasi oleh banyak faktor.
2.5 Klasifikasi

Adapun menurut American of Ophthalmology glaukoma dibagi atas:

2.3.1. Glaukoma Sudut Terbuka

Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks

ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah
jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular dan matriks
ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak sedikit spesifik.

1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)

POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit
sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau
kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan
umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai
suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik
kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa
dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus
optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor
resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang
berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-
lain. (Skuta, 2009-2010). Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan
oleh karena naiknya tahanan aliran akuos humor di trabekular meshwork.
Kematian sel ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program
kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian
sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat
iskemik dan mekanik. (Skuta, 2010-2011)
2. Glaukoma dengan Tensi Normal
Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal.
Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal
mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian
 dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO. (Skuta,
2010-2011).
3. Glaukoma Suspek
Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa
yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata
yaitu:

• Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma
(perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim,
perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber
layer).
• Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.

• Peningkatan TIO > 21 mmHg.

Biasanya, jika terdapat dua atau lebih tanda diatas maka dapat
mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor-faktor
risiko lain seperti usia > 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, dan ras
hitam, juga sudut bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi. (Svern
P et.al, 2008)

4. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi
penyakit lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder.
Contoh glaukoma jenis ini adalah: • Sindroma Pseudoeksfoliasi
(Exfoliation Syndrome)

• Galukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)

• Glaukoma akibat kelainan lensa

• Glaukoma akibat tumor intraokuli

• Glaukoma akibat inflamasi intraokuli

 Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahanbahan
berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel
siliar, epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan
subkonjungtiva. Pada glaukoma ini material serpihan tersebut akan
mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran akuos humor.
Asal material ini secara pasti tidak diketahui, kemungkinan berasal dari
berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membaran dasarumum.
(Skuta, 2009-2010) (Skuta, 2010-2011)

2.3.2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer

terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos
humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut
tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu :

• Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang

• Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular

meshwork Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan
sering menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari
posterior ke anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor
terus-menerus sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus
menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum
sehingga sudut bilik mata menjadi sempit.

1) Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif Glaukoma

dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan akuos
humor melalui pupik karena iris kontak dengan lensa, capsular remnants,
anterior hyaloid atau vitreous-occupying substance (udara, minyak silikon).
Blok pupil relatif ini diperkirakan penyebab yang mendasari lebih dari 90
% glaukoma primer sudut tertutup.
2) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat
bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya
 terjadi nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya
TIO menyebabkan edema epitel.
3) Glaukoma Sudut Tertutp Subakut (Intermiten)
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan
sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul
dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat
menginduksi miosis.
4) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang
bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior.
Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi
penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.
5) Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Dapat disebabkan
oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang membengkak),
ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok pupil
juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia.
6) Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme
berikut:

1. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band,

atau eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia
(PAS).

2. Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai

pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar.

2.3.3. Glaukoma pada Anak

Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau
dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan
sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor. Patofisiologi terjadinya
ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular
 meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali
segmen luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris.

a) Glaukoma Kongenital Primer

Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun.
b) Glaukoma disertai dengan Kelainan Kongenital

Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior, aniridia)

juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).

c) Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak

Sebagai contoh glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma. (Skuta,
2009-2010)

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Ketajaman Penglihatan

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf dimulai dari tepi lapang
pandang dan lambat laun meluas ke tengah. Dengan demikian penglihatan sentral
bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudat tidak ada, sehingga penderita
melihat seolah-olah seperti dapat tetap 5/5.

2.Tonometri

Cara pemeriksannya adalah penderita berbaring tanpa bantal, kemudian

matanya ditetesi pantocain 1-2% satu kali, suruh pasien melihat ibu jarinya yang
diacungkan di depan matanya dan letakkan tonometer dipuncak kornea. Tekanan
normalnya antara 10-20 mmhg atau 7/7,5 -10,5/7,5.

3. Gonioskopi

Cara untuk menilai lebar sempitnya untuk sudut bilik mata depan. Dengan
demikian dapat dibedakan glaucoma sudut terbuka atau sudut tertutup. Juga dapat
dilihat apakah ada perlekatan iris bagian perifer.

4. Oftalmoskopi
 Yang harus diperhatikan adaah papil yang mengalami perubahan
penggaungan dan degenerasi saraf optik. Harus diwaspadai adanya glaukoma
apabila terdapat penggaungan > 0,3 diameter papil ( Cup and Disc Ratio) terutama
apabila diameter vertical lebih besar dari diameter horizontal.

5. Pemeriksaan Lapang Pandang

Dibedakan atas lapangan pandangan sentral selama 30 derajat, diperiksa

dengan layar hitam Byerrum pada jarak 1m dengan menggunakan obyek putih
1mm atau pada jarak 2 meter dengan obyek sebesar 2mm.

6. Tes Kronfontasi

Dimana pada jarak 0,5 pasien dan pemeriksa saling berhadapan dan
pemeriksa menggerakkan tangannya dari luar ke dalam sedang mata pasien dan
pemeriksa yang saling berhadapan ditutup sebelah.

7. Tes Provokasi

Untuk glaukoma sudut terbuka yang umum dilakukan adala tes minum air
dimana pasien puasa 4 jam sebelum tes dan diukur TIO awal, kemudian pasien
disuruh minum 1 liter air dalam mwaktu 5 menit. TIO diukur setiap 15 menit
selama 1 jam, kemudian setiap 30 menit selama 1 jam.

8. Tes Kamar Gelap

Untuk glaukoma sudut tertutup yang dilakukan adalah tes kamar gelap
karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit ini akan
menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata

2.7 Penatalaksanaan

Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara

medikamentosa dan operasi. Obat-obat anti glaukoma meliputi:

• Prostaglandin analog-hypotensive lipids

• Beta adrenergic antagonist (nonselektif dan selektif)

 • Parasimpatomimetik (miotic) agents, termasuk cholinergic dan anticholinergic
agents.

• Carbinic anhydrase inhibitor (oral, topikal)

• Adrenergic agonists (non selektif dan selektif alpha 2 agonist)

• Kombinasi obat Hyperosmotics agents.

Tindakan operasi untuk glaukoma:

• Untuk glaukoma sudut terbuka

- Laser trabekuloplasti

- Trabekulektomi

- Full-thickness Sclerectomy

- Kombinasi bedah katarak dan filtrasi

• Untuk glaukoma sudut tertutup

- Laser iridektomi

- Laser gonioplasti atau iridoplasti perifer

• Prosedur lain untuk menurunkan tekanan intraokuli

- Pemasangan shunt

- Ablasi badan siliar

- Siklodialisis

- Viskokanalostomi

• Untuk glaukoma kongenital

- Goniotomi dan trabekulotomi

 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh kerusakan saraf mata
yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan bola mata dan gangguan lapang
penglihatan. Kerusakan ini bersifat permanen, dan dapat berakhir pada kebutaan.

Jenis glaukoma yang paling umum yaitu glaukoma primer sudut terbuka
dan glaukoma akut sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali bereda.
Tanda- Tanda gejala glaukoma sudut terbuka termasuk : kehilangan penglihatan
perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, tidak menimbulkan gejala
sampai pada perjalanan peyakit yang sudah lanjut, awitannya insidus,progresifnya
lambat, kehilangan lapang pandang perifer kecil, ketika kehilangan lapang
pandang menjadi lebih jelas bagi pasien kerusakan irreversibel,ekstensi saraf
optikus biasanya sudah terjadi.

Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup termasuk : Mata sakit

parah/nyeri, mual dan Muntah, Tiba-tiba gangguan visual terutama pada daerah
yang kurang cahaya, penglihatan kabur, mata merah dikarenakan iritasi akut,
dapat disertai berkeringat, bradikardia,edema kornea diakibatkan karena
peningkatan TIO dan dekompesasi epitel kornea.

4.2 Saran

Diharapkan mahasiswa dan pembaca untuk selalu meningkatkan

pengetahuan tentang Glaukoma sehingga apabila ditemukan tanda dan gejala
seperti glaukoma diharapkan untuk segera memerikskan diri ke Pelayanan
Terdekat atau ke Klinik Mata.
 DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Ilyas, S & Yulianti, SR. (2014). Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Jakarta : Badan
Penerbit FKUI

Sidarta Ilyas. (2000). Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : FKUI

Stamper et al. (2009). Becker-Shafers Diagnosis and Therapy of the glaukoma 8th
Editian. San Fransisco : Elsivier