PENURUNAN CURAH JANTUNG

1. Pengertian
Penurunan curah jantung adalah ketidakefektifan darah yang dipompa oleh
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (NANDA, 2017). Penurunan curah
jantung didefinisikan sebagai keadaan dimana pompa darah oleh jantung yang tidak
adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme tubuh (Wilkinson&Ahern, 2012).
Penurunan curah jantung, yaitu rentan terhadap ketidakadekuatan jantung dalam
memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang dapat mengaggu
kesehatan (Herdman, 2015). Pada penderita penurunan curah jantung dapat menimbulkan
beberapa dampak yakni akan terjadinya hipoksia, nyeri dada, edema pada ekstremitas,
penurunan output urin, sianosis, akral dingin, asidosis jaringan, gelisah, kelemahan,
selain itu gagal jantung ini juga dapat mengakibatkan kongesti pulmonalis yang pada
akhirnya terjadi edema paru dan menyebabkan pasien menjadi sesak napas (Muttaqin,
2009).

2. Etiologi
1. Perubahan afterload
Penyakit jantung terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load. Peningkatan afterload dapat dihasilkan dengan
meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. Sebaliknya peningkatan afterload
yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi curah sekuncup
dan akibatnya curah jantung juga menurun. Perubahan afterload ditandai dengan peningkatan
atau penurunan tekanan darah, akral dingin, kulit lembab, urine outpur tidak memadai, dan
sianotik atau abu-abu atau pucat.
2. Penurunan curah jantung akibat adanya perubahan kontraktilitas seperti penurunan
kontraktilitas, yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume
akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada
ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat
atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih
 dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan
bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan
kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah
penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard
sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling
iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II)
yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan
olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis
juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.
Penurunan kontraktilitas jantung ditandai dengan adanya batuk, PND, suara nafas
tidak normal : ronchi, mengi, bunyi jantung S3 dan S4, sesak, penurunan fraksi ejeksi
ventrikel, perubahan emosional : gelisah,khawatir.
3. Perubahan preload
Ditandai dengan edema, keletihan, peningkatan atau penurunan CVP, murmur,
distensi vena jugularis, peningkatan BB, murmur jantung
4. Perubahan frekuensi jantung
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Namun, jika frekuensi jantung melambat maka
munculnya penurunan curah jantung. Perubahan frekuensi jantung ditandai dengan
brakikardi, takikardi, perubahan EKG, aritmia, dan gangguan konduksi jantung.

3. Pengkajian primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka lakukan
1) Chin lift / jaw trust
2) Suction / hisap
3) Guedel airway
4) Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi netral.
 b. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal, adanya suara ronchi, ekspansi dada tidak penuh, penggunaan
otot bantu nafas.
c. Circulation
Riwayat HT, Infark Miokard Akut, GJK sebelumnya, anemia, syok dll. Nadi
lemah dan tidak teratur, takikardi, TD meningkat / menurun, adanya edema,
gelisah, akral dingin, kulit pucat, sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi jantung
gallop
d. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat, apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau
atau sama sekali tidak sadar.

4. Pengkajian sekunder
a. AMPLE (Setyohadi, Arsana, & Suryanto, 2011)
1) Allergic
Kaji adanya alergi obat, makanan atau lainnya
2) Medication
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
3) Past illnes
Adanya aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress
emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan
hari dari suatu mingguan (Senin).
4) Last meal
Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
5) Event
Penggunaan oral: perlu ditanyakan dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir,
perubahan dosis
b. Pengkajian fisik ( head to toe)
1) Keadaan Umum
Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak nafas dan Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND) atau orthopnea.
 2) Tanda-Tanda Vital
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan
melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang
rendah mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan
akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau
tanda dari syok kardiogenik.
3) Pemeriksaan mata dan leher
Konjungtiva pucat, sklera ikterik, pada leher periksa JVP, tiroid, CVP
4) Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Ada tidaknya pembesaran
jantung.
5) Pemeriksaan paru
Pengembangan dada, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat
edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
6) Pemeriksaan genetalia
Eliminasi seperti BAK nya, apakah ada kekurangan atau ketidakseimbangan
output urine
7) Pemeriksaan ekstermitas
Sensitivitas atau sensasi saraf perifer, gerakan, kekuatan otot, Capilary Refill
Time (CRT), suhu akral, diaforesis, warna kulit pucat, dan edema.
8) Pemeriksaan psikologis
Ada tidaknya kecemasan, stress, gelisah dan lain sebagainya.

5. Tujuan tindakan Keperawatan : NOC

- NOC : Cardiac pump effectiveness
1. Tekanan darah sistolik 90-120 mmHg
2. Tekanan darah diastolic 60-80 mmHg
3. Frekuensi jantung apical 60- 100 kali/ menit
4. Nadi perifer teraba dan teratur
 5. Ukuran jantung normal
6. Urine output 1ml/kgBB/jam
7. Keseimbangan intake dan output cairan dalam 24 jam
8. CVP dbn
9. Tidak ada distensi venaleher
10. Tidak ada disritmia
11. Suara jantung normal
12. Angina berkurang atau hilang
13. Edema perifer berkurang atau hilang
14. Tidak ada edema paru
15. Tidak terjadi diaphoresis,nausea, fatigue
16. Tidak ada sesak nafas saat beristirahat
17. Asites berkurang
18. Tidak ada cyanosis ataupucat

NOC: cardiopulmonal status

1. Irama jantung sinus rhythm
2. Irama pernafasan teratur
3. Saturasi oksigen diatas 90%
4. Pasien bisa beristirahatdengan tenang
5. Sputum bisa dikeluarkandari jalan nafas

NOC: circulation status

1. Mean Blood pressure dbn
2. Capillary refill <2 detik
3. Tidak ada suara nafas tambahan
4. Tidak terjadi syncope

6. Intervensi Keperawatan : Penurunan Curah Jantung

NIC: Monitoring asam-basa
1. Catat suhu dan persentasi oksigen pada saat pengambilan darah AGD
2. Monitor tanda dan gejala kekurangan HCO3 dan metabolic acidosis: pernafasan
kussmaul, kelemahan, disorientasi, sakit kepala, anorexia, coma, pH urine
 <6,plasma HCO3 <22 mEq/L, kadar pH plasma <7,35, kelebihan basa 2 mEq/L
dihubungkan dengan hiperkalemia dan kemungkinan deficit CO2
3. Monitor penyebab kekurangan HCO3, misalnya diare, gagal ginjal, hipoksia
jaringan, lactic acidosis,diabetic ketoacidosis, malnutrisi, dan overdosis salisilat
4. Monitor tanda dan gejala kelebihan HCO3 dan metabolic alkalosis:
numbness(mati rasa), kesemutan pada ekstremitas, hipertonisitas otot, pernafasan
shallow (dangkal) dengan pause, bradicardia, tetany, pH urine >7, level
HCO3plasma >26 mEq/L, pH plasma > 7,45. Base excess > 2 mEq/L
dihubungkan dengan hipokalemia dan kemungkinan retensi CO2
5. Monitor kemungkinan penyebab kelebihan HCO3 misalnya muntah, gastric
suction, hiperaldosteronism, terapi diuretic, hipocloremia dan kelebihan mencerna
HCO3 oral
6. Monitor tanda dan gejala kekurangan asam karbonat dan respiratory alkalosis:
seringkali menarik nafas panjang dan menguap, tetany, paresthesia, kedutan atau
pergerakan otot yang tak terkendali, palpitasi, kesemutan, dan mati rasa,
pusing,penglihatan kabur, diaphoresis, mulut kering, kejang, pH >7,45, PaCO2
<35 mmHg dihubungkan dengan hipercloremia dan kemungkinan kekurangan
HCO3
7. Monitor kemungkinan penyebab defisit kekurangan asam karbonat dan
dihubungan dengan hiperventilasi, misalnya nyeri, lesi system saraf pusat,demam,
dan ventilasi mekanik
8. Sedasi pasien untuk mengurangi hiperventilasi
9. Berikan medikasi nyeri dan penanganan demam
10. Monitor tanda dan gejala kelebihan asam karbonat dan respiratory acidosis:tremor
pada tangan dengan ekstensi lengan, konfusi/ bingung, drowsiness (mengantuk)
yang berkembang menjadi coma, sakit kepala, respons verbal yangmelambat,
mual, muntah, tachycardia, ekstremitas hangat dan berkeringat, levelpH<7,35 ,
PaCO2 >45 mEq/L dihubungkan dengan hipochloremia, dan kemungkinan
kelebihan HCO3
11. monitor kemungkinan penyebab kelebihan asam karbonat dan respiratoryacidosis
misalnya obstruksi jalan nafas, depresi ventilasi, depresi system saraf pusat,
penyakit neurologis, penyakit paru kronis, penyakit musculoskletal, traumadada,
infeksi, ARDS, gagal jantung, dan penggunaan obat yang menekanpernafasan.
12. Berikan oksigen aliran rendah dan monitor tanda narcosis CO2 pada kasus
hipercapnia kronis

NIC: cardiac care

1. Evaluasi nyeri dada: intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presipitasi dan faktor yang
meringankan.
2. Cek nadi perifer,edema, capillary refill, warna dan suhu ekstremitas
3. Dokumentasikan disritmia jantug
4. Catat tanda dan gejala penurunan cardiac output
5. Monitor TTV dengan teratur
6. Monitor status kardio vaskuler
7. Monitor status pernafasan untuk mendeteksi tanda gagal jantung
8. Monitor keseimbangan cairan (timbang BB tiap hari)
9. Kenali adanya perubahan tekanan darah
10. Kolabotasi dalam pemberian terapi antiaritmia (obat antiaritmia,cardioversi,
defibrilasi)
11. Monitor intoleransi aktivitas
12. Anjurkan pasien untuk mengurangi stres
13. Instruksikan pasien untuk melaporkan kepada perawat dengan segerabila merasa
nyeri dada (jika pasien sadar)

NIC Cardiac care: acute

1. Auscultasi suara jantung

2. Auscultasi paru untuk mengetahui adanya crackles atau suara nafas tambahan
3. Monitor status neurologis
4. Monitor intake dan output cairan, output urine dan BB tiap hari
5. Lakukan pemerikasaan EKG 12 lead
6. Lakukan pemeriksaan lab : serum CK, LDH, AST
7. Monitor fungsi renal: BUN, Creatinin
8. Monitor fungsi hati
9. Monitor nilai serum elektrolit yang mungkin meningkatkan resiko terjadinya
disritmia (potassium dan magnesium)
10. Lakukan pemeriksaan X-ray dada
11. Batasi intake caffeine, sodium/ garam, cholesterol, makanan tinggi lemak)
 12. Monitor penentu pengiriman oksigen (PaO2), level hemoglobin, dan cardiac
output
13. Instruksikan pasien untuk menghindari aktivitas yang menimbulkan valsava
maneuver (mengejan saat BAB)
14. Berikan obat yang menghindari episode valsaba maneuver (antiemetic dan
pelembut feses)
15. Kolaborasi dalam pencegahan pembentukan thrombus perifer (ubah posisi tiap 2
jam dan berikan anticoagulant dosis rendah)
16. Kolaborasi dalam pemberian obat untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri
dan iskemia

NIC: hemodynamic regulation

1. Kolaborasi dalam pemberian positive inotropic/ pengibatan kontraktilitas jantung

2. Tinggikan kepala tempat tidur (semifowler)
3. Posisikan pasien tredelenburg
4. Kolaborasi dalam Pertahankan keseimbangan cairan dengan pemberiancairan IV atau
diuretic
5. Kolaborasi dalam pemberian vasodilator atau vasokonstriktor
6. Lakukan pemasangan kateter urinaria
7. Minimalisir stress dari lingkungan

7. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul (NANDA, 2015-2017)

1. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
2. Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot-otot pernafasan, sindrom
hipoventilasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
5. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen