BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan elektrolit adalah komplikasi yang sering dan berpotensi

berbahaya pada pasien dengan gagal jantung. Ini mungkin disebabkan oleh
perubahan patofisiologis yang didapatkan pada gagal jantung, aritmia, hipertensi
yang mengarah pada aktivasi neurohumoral (stimulasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron, stimulasi simpatoadrenergik), dan karena komplikasi terapi dengan
diuretik, glikosida jantung atau ACE inhibitor. Pasien dengan gagal jantung dapat
menunjukkan hiponatremia karena penurunan ekskresi air, yang mungkin terkait
dengan peningkatan pelepasan angiotensin dan vasopresin. Seiring dengan kalium
kalsium, dan magnesium mempengaruhi fungsi kardiovaskular. Kekurangan
magnesium dan kalium memainkan peran penting dalam pengembangan aritmia
jantung.1,2
Magnesium sangat penting untuk pemeliharaan konsentrasi kalium
intraseluler. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa, konsentrasi magnesium
yang lebih rendah pada pasien dengan gagal jantung daripada kontrol. Karena
magnesium dan kalium merupakan ion intraseluler, pengukuran dalam serum atau
plasma memiliki nilai terbatas untuk menilai status magnesium. Loop diuretik
(misalnya Furosemide) diduga menyebabkan hilangnya magnesium dan potasium
dalam plasma dan ruang intraseluler. Diuretik amilorida dan triamterene yang
rendah kalium dilaporkan juga memberikan efek rendah magnesium.1,2
Digoxin secara langsung membatasi reabsorpsi magnesium tubulus ginjal,
sehingga meningkatkan ekskresi magnesium. Konsentrasi magnesium dan kalium
yang rendah meningkatkan toksisitas glikosida jantung. Sebaliknya, peningkatan
kadar magnesium menurunkan sensitivitas miokardium terhadap aksi
antiaritmogenik glikosida jantung. Selain itu, magnesium meningkatkan afinitas
pengikat glikosida jantung ke reseptor. Antiaritmia magnesium diduga di
akibatkan oleh berkurangnya sensitivitas terhadap perubahan elektrofisiologis
yang diinduksi oleh Ca2+, sehingga menunjukkan sifat antagonistik Ca2+ dari
magnesium. Kekurangan magnesium juga terlibat dalam kematian mendadak,

1
terutama pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Oleh karena itu, ketika
mengobati gagal jantung kongestif, kita harus mempertimbangkan bagaimana
mencegah ketidakseimbangan elektrolit.1,2
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindrom klinis yang kompleks,
ditandai oleh beberapa perubahan metabolisme, termasuk yang terkait dengan
elektrolit plasma. Hiponatremia, hipokalemia, dan hipomagnesemia adalah
gangguan elektrolit pada CHF yang paling umum, terutama pada pasien tahap
lanjut, kecuali sebagai komplikasi terapi (misalnya: Diuretik), gangguan elektrolit
ini tidak umum dijumpai pada disfungsi ventrikel ringan hingga sedang (sistolik
atau diastolik) dan gagal jantung dengan kompensasi yang cukup.6
Beberapa mekanisme berinteraksi untuk menimbulkan gangguan
elektrolit. Penurunan cardiac output berpengaruh langsung pada pengurangan
aliran darah ginjal, dan gangguan pengeluaran cairan ginjal dan elektrolit, dan
baiknya respon neurohormonal pada pasien. Perubahan keseimbangan natrium,
kalium, dan magnesium yang sangat penting. Sebagai contoh, diabetes dapat
menekan konsentrasi serum kation melalui efek ginjal langsung, tetapi juga
melalui stimulasi obat angiotensin-aldosteroneaksis dan pelepasan vasopresin.6
Tujuan Penulisan:
1. Menjelaskan nilai normal dari elektrolit
2. Menjelaskan pengobatan atau penatalaksanaan ketidakseimbangan
elekrolit
3. Menjelaskan manifestasi EKG pada ketidakseimbangan elektrolit
4. Menjelaskan gejala klinis dari masing-masing ketidakseimbangan
elektrolit
5. Menjelaskan manifestasi penyakit jantung pada ketidakseimbangan
elektrolit

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kalium

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam
tubuh dan terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein,
kontraski otot, konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpor cairan,
perkembangan janin. Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam
cairan intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi
kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang
dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah
kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita
25% lebih rendah dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa
lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.1,3,4,5
Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial
dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium
cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif
(transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium), dimana nilai normal
dari kalium berkisar 3.48 - 5.50 mEq/L, dapat di katakana hipokalemi bila kadar
kalium <3.48mEq sedangkan dikatakan hyperkalemia bila kadar kalium >5.50
mEq/L1,3,5
Jumlah kalium dalam tubuh merupakan tanda keseimbangan kalium yang
masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari
jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi
60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium
difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70- 80%) direabsorpsi secara aktif
maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan
klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus
gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%. 1,5
Pada penderita gagal jantung yang hiponatremia berat dapat terjadi

3
hipokalemia karena konsumsi obat diuretik terlalu lama. Obat diuretik memiliki
mekanisme mengeluarkan urin dalam jumlah tinggi sehingga dapat meringankan
beban preload pompa jantung bagi penderita gagal jantung. Obat diuretik yang
sering mengakibatkan hipokalemia pada penderita gagal jantung adalah golongan
loop diuretik dan thiazide. Obat golongan loop diuretik bekerja dengan
+ + -
menghambat Na -K- 2Cl -Cotransporter (NKCC) pada henle ascenden yang
secara normal dapat mereabsorbsi 20-30% natrium yang telah terfiltrasi. Obat
golongan thiazide bekerja dengan menghambat perpindahan natrium dan chloride
di bagian tubulus distal yang secara normal dapat mereabsorbsi 5% natrium yang
telah terfiltrasi. Kedua obat tersebut jika digunakan dalam jangka waktu lama
dapat menyebabkan hipokalemia karena dapat meningkatkan perpindahan natrium
ke tubulus distal sehingga dapat menstimulasi hormon aldosteron. Hormon
aldosteron yang meningkat dapat mengakibatkan meningkatnya tingkat
sensitivitas pompa natium sehingga natrium yang direabsorsi meningkat dan
+
konsentrasi K dan ion hidrogen banyak yang ikut terbuang lewat urin. Kondisi
hipokalemia dapat menyebabkan hiperpolaritas pada sel, meningkatnya potensial
istirahat, mempercepat proses depolarisasi, dan meningkatnya sistem automatisasi
dan eksitabilitas. Hipokalemia dapat memperpanjang proses potensial aksi karena
+
repolarisasi jantung dapat terjadi jika ada influks K . Potensial aksi yang
memanjang dapat mengganggu sistem konduksi jantung sehingga gelombang
QRS melebar.1,3,7,10
Kadar serum K+ yang rendah mungkin menjadi penanda peningkatan
aktivitas neurohormonal dan perkembangan penyakit selanjutnya, serum K +
berkorelasi negatif dengan aktivitas renin plasma dan noradrenalin plasma.
Katekolamin menyebabkan hipokalemia dan meningkatkan risiko aritmia.
Diamati dengan pemberian beta-blokade pada pasien gagal jantung sebagian dapat
sebagai pencegahan aritmia hipokalemik. Penipisan kalium merupakan faktor
risiko peningkatan frekuensi aritmia ventrikel; selain itu, hipokalemia dapat
mempotensiasi aritmia yang terkait dengan terapi CHF (mis., digitalis) dan
mengurangi kerja obat antiaritmia dengan mengubah sifat elektrofisiologis

4
miokardium dan menghilangkan beberapa aktivitas antiaritmia. Frekuensi denyut
ektopik ventrikel dan frekuensi kematian mendadak berkorelasi dengan kadar
kalium serum dan seluruh tubuh.1 Sebanyak 50% kematian akibat gagal jantung
mendadak, mungkin karena aritmia. Pada pasien dengan henti jantung mendadak
(SCD), tingkat K+ miokard sering lebih rendah daripada kontrol, dan penderita
yang selamat mungkin menunjukkan hypokalemia. Ditemukan korelasi antara
penurunan serum K + (<4,4 mEq / L) dan SCD.1 Pada gagal jantung, semua
penyebab dan angka kematian jantung lebih tinggi pada subjek yang
menggunakan diuretik non-K +; selanjutnya, kejadian kematian aritmia secara
signifikan berkorelasi dengan penggunaan diuretik non-K +. Pada subjek gagal
jantung, ada bukti bahwa kadar kalium serum harus dipertahankan di atas 4,5
mEq / L untuk meminimalkan risiko SCD, sementara Leier et al. menyarankan
untuk mempertahankan level di kisaran 4,5 hingga 5.0 mEq / L. Hipokalemia
ringan dapat dikoreksi dengan menggunakan antagonis reseptor aldosteron seperti
spironolakton atau eplerenon, sedangkan hipokalemia yang lebih parah sebaiknya
diperbaiki dengan menggunakan suplemen K +. Namun, penggantian kalium
harus secara rutin dipertimbangkan pada pasien dengan CHF, bahkan jika
penentuan kalium awal tampaknya normal.1
Hipokalium menyebabkan disfungsi diastolik, sementara kalium tinggi
melindungi terhadap disfungsi endotelial hipertensi. Potasium menyebabkan
vasodilatasi dan pompa natrium-potasium-ATPase dari sel-sel otot polos
pembuluh darah, dan ini berguna ketika NO bioavailabilitas rendah; kalium juga
mengurangi vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin II.1

Gambar 1. Pathogenesis dan efek dari hypokalemia pada gagal jantung kongestif.1

5
 Konsentrasi kalium ekstraseluler tinggi mengganggu agregasi platelet;
Selain itu, peningkatan kalium plasma mengurangi tingkat trombosis pada lesi
endotel. Kalium memperbaiki stres oksidatif dengan mengurangi pembentukan
radikal bebas, mengurangi proliferasi sel otot polos pembuluh darah, dan
mengurangi kerja monosit pada pembuluh. Selain itu, kalium tampaknya memiliki
efek antihipertensi yang dimediasi oleh peningkatan natriuresis, vasodilatasi,
sensitivitas baroreflex yang tinggi, dan penurunan sensitivitas jantung terhadap
katekolamin dan angiotensin II. Potasium juga tampaknya memperlambat
perkembangan aterosklerosis.1

a. Hipokalemia

Definisi
Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5
meq/L. Hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam
klinik.12
Etiologi
Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut 1). Asupan kalium
yang kurang. 2). Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran
cerna atau ginjal atau keringat. 3). Kalium masuk ke dalam sel
(translokasi).
Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah,
selang nasogastrik, diare atau pemakaian pencahar. Pada keadaan muntah
atau pemakaian selang nasogastrik, pengeluaran kalium bukan melalui
saluran cerna atas karena kadar kalium dalam cairan lambung hanya
sedikit (5-10 meq/L), akan tetapi kalium banyak ke luar melalui ginjal.
Akibat muntah atau selang nasogastrik, terjadi alkalosis metabolik
sehingga banyak bikarbonat yang difiltrasi glomerulus tidak direabsorpsi
oleh tubulus. Bikarbonat yang berlebih di lumen tubulus akan mengikat
kalium di duktus koligentes. Adanya hiperaldosteron sekunder dari
hipovolemia akibat muntah akan meningkatkan ekskresi kalium melalui

6
urin dan terjadi hipokalemi. Pada saluran cerna bawah, kalim keluar
bersama bikarbonat (asidosis metabolik). Kalium dalam saluran cerna
bawah jumlahnya lebih banya (20-50 meq/L).
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat terjadi pada
pemakaian diuretik, kelebihan hormon mineralokortikoid
primer/hiperaldosteronisme primer (adenoma kelenjar adrenal). Pada
hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes insipidus) dan ‘Salt-
wasting nephropathy’ (sindrom Bartter atau Gitelman, hiperkalsemia),
anion yang tak dapat di reabsorpsi berikatan dengan natrium yang
berlebihan dalam tubulus (bikarbonat, beta-hidroksibutirat, hippurat)
menyebabkan lumen duktus koligentes lebih bermuatan negatif dan
menarik kalium masuk ke dalam lumen lalu dikeluarkan dengan urin.11
Pengeluaran kalium belebihan melalui keringat dapat terjadi bila
dilakukan latihan berat pada lingkungan yang panas sehingga produksi
keringat mencapai 10 L. Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada
alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas
betaadrenergik (pemakaian β2- agonis), paralisis periodik hipokalemik,
hipotermia.11

Diagnosis
Gambaran klinis deplesi kalium sangat bervariasi, dan berat ringannya
tergantung dari derajat hypokalemia. Gejala jarang terjadi kecuali kalium
kurang dari 3.0 mEq/L.12
Myalgia, kelemahan otot atau cramp otot ekstremitas bawah
merupakan keluhan yang sering. Hipokalemia yang lebih berat dapat
menyebabkan kelemahan progresif, hipoventilasi dan paralisis komplit.
Deplesi kalium yang berat dapat meningkatkan risiko aritmia dan
rhabdomiolisis. Fungsi otot polos juga dapat terganggu dengan gambaran
klinis ileus paralitik.12

7
 Pengobatan
Kadar hipokalemia mulai dilakukan koreksi pada 3.3-3.5mEq/L.14
Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam : Indikasi Mutlak, pemberian
kalium mutlak segera diberikan yaitu pada keadaan; 1) pasien sedang
dalam pengobatan digitalis, 2) pasien dengan ketoasidosis diabetik, 3)
pasien dengan kelemahan otot pernapasan, 4) pasien dengan hipokalemia
berat (K < 2 meq/L). Indikasi Kuat, kalium harus diberikan dalam waktu
tidak terlalu lama yaitu pada keadaan; 1) insufisiensi koroner/iskemia otot
jantung, 2). Ensefalopati hepatikum, 3). Pasien memakai obat yang dapat
menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel. Indikasi
Sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada; hipokalemia
ringan (K antara 3-3,5 meq/L).11
Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral oleh karena
lebih mudah. Pemberian 40 – 60 meq dapat menaikkan kadar kalium
sebesar 1-1,5 meq/L, sedang pemberian 135-160 meq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L.11
Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCI disarankan
melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 meq/jam. Pada keadaan
aritmia yang berbahaya atau kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan
dengan kecepatan 40-100 meq/jam. KCI dilarutkan sebanyak 20 meq
dalam 100 cc NaCI isotonik. Bila melalui vena perifer, KCI maksimal 60
meq dilarutkan dalam NaCI isotonik 1000 cc, sebab bila melebihi ini dapat
menimbulkan rasa nyeri dan dapat menyebabkan sklerosis vena. Pasien
harus di pantau secara hati-hati selama suplementasi kalium pada interval
2-4 jam untuk meniai kebutuhan suplementarsi yang sedang
berlangsung.11

Gambaran EKG

Gelombang P melebar, PR interval memanjang, gelombang T datar dan

inversi, ST depresi, adanya gelombang U (paling baik terlihat pada lead
precordial), QT interval memanjang.12

8
 Gambar 2. Gambaran EKG hipokalemi.13

Gambar 3. Gambaran EKG hipokalemi.13

b. Hiperkalemia

Definisi

Hyperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium plasma lebih dari 5,0

mEq/L.14

Etiologi

Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh : 1. Keluarnya kalium dari

intrasel ke ekstrasel. 2. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal. Kalium
keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan oleh

9
asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisiensi insulin, katabolisme
jaringan meningkat, pemakaian obat penghambat-β adrenergik, pseudo
hiperkalemia akibat pengambilan contoh darah di laboratorium yang
mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan olahraga.
Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian
siklosporin.12

Diagnosis

Gejala Klinis yang ditemukan pada hiperklemia ialah Hiperkalemia dapat

meningkatkan kepekaan membran sel sehingga dengan sedikit perubahan
depolarisasi, potensial aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala
akibat gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan otot sampai dengan
paralisis sehingga pasien merasa sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K >
7 meq/L atau asidosis metabolik dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya
gejala klinik hiperkalemia.12

Pengobatan

Koreksi hiperkalemia di mulai dari adanya kelemahan neuromuscular, paralisis

atau perubahan gambaran EKG dan kenaikan kadar kalium >5,5 mEq/L
Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah :11
 Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel, dengan cara
memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung
melindungi membran akibat hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek
insulin atau bikarbonat yang diberikan (baru bekerja setelah 30-60 menit),
kalsium dapat diberikan melalui tetesan infus kalsium intravena. Kalsium
glukonat 10 ml diberikan intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor
EKG. Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada, pemberian
kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
 Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel, dengan cara :

10
 - Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50 ml bolus intravena, lalu
didikuti dengan infus Dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya
hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa NaKATPase memasukkan kalium
ke dalam sel, sedang glukosa/dekstrosa akan memicu pengeluaran insulin
endogen.
- Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan pH sistemik.
Peningkatan pH akan merangsang ion-H ke luar dari dalam sel yang
kemudian menyebarkan ion-K masuk ke dalam sel. Dalam keadaan tanpa
asidosis metabolik, natrium bikarbonat diberikan 50 meq i.v selama 10
menit. Bila ada asidosis metabolik, disesuaikan dengan keadaan asidosis
metabolik yang ada.
- Pemberian β 2-agonis baik secara inhalasi maupun tetsan intra vena. Β2-
agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase, kalium masuk ke dalam sel.
Albuterol diberikan 10 mg-20 mg.
- Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.
 Pemberian diuretik-loop (furosemid) dan tiatid. Sifatnya hanya
sementara
 Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan per oral maupun supositoria
 Hemodialisis.

Gambaran EKG

T tall, T inverted (V5, V6, aVL, Lead I), gelombang P melebar, PR interval
memanjang, segmen ST elevasi pada V1-V3, komples gelmbang QRS
melebar.12,13

Gambar 4. Gambaran EKG hiperkalemi.13

11
B. Kalsium

Empat puluh persen kalsium dalam plasma terikat dengan protein, 15 %

membentuk kompleks dengan sitrat, sulfat dan fosfat, 45% sebagai kalsium-ion
bebas.11
Kalsium yang terikat dengan protein atau disebut juga sebagai kalsium
yang tidak dapat terdifusi, 80%-90% terikat dengan albumin. Perubahan kadar
protein dalam plasma juga akan mempengaruhi kadar kalsium yang terikat
dengan protein. Peningkatan albumin 1 gram/ dl akan meningkatkan kalsium
terikat protein sebesar 0,8 mg/dl, sedang peningkatan globulin 1 gram/dl akan
meningkatkan kalsium terikat terikat protein 0,16 mg/dl. Kalsium yang tidak
terikat protein /diffusible/ultrafiltrable termasuk di dalamnya kalsium-kompleks
dan kalsium-ion bebas. Kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara
biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 4 mg/dl-4,9 mg/dl atau 45% dari kadar
kalsium total dalam plasma. Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan
kalsium-ion bebas membutuhkan darah segar, diambil secara anaerob, tanpa
heparin dan terbebas dari fibrin.11
Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbal balik antara ansorbsi
usus, ekskresi dalam urin dan faktor hormonal. Absorbsi kalsium terjadi di usus
halus terutama di duodenum dan jejunum proksimal. Berbeda dengan absorbsi
natrium dan kalium di usus yang berlangsung lengkap, absorbsi kalsium tidak
berlangsung lengkap. Hal ini terjadi karena absorbsi Kalsium membutuhkan
vitamin-D dan juga terbentuknya ikatan Kalsium yang sukar larut seperti
kalsium-fosfat, kalsium-oksalat. Absorbsi dalam usus lebih efisien pada keadaan
asupan diit rendah kalsium dan juga meningkat bila kebutuhan tubuh akan
kalsium betambah misalnya kehamilan atau adanya deplesi kalsium tubuh total.
Bebrapa obat dapat mengahambat absorbsi kalsium antara lain kolkisin, fluor,
teofilin dan glukokortikoid. Motilitas usus yang tinggi juga menghambat absorbsi
kalsium. Pada keadaan malnutrisi protein, absorbsi kalsium juga terganggu oelh
karena ikatan kalsium-protein di sel mukosa usus mengalami defisiensi. Untuk

12
menghitung beberapa kalsiym yang diabsorbsi dapat dilakukan dengan rumus di
bawah sebagai berikut :11
Ekskresi kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang difiltrasi oleh
glomerulus (kalsium ultrafiltrable) dan kalsium yang direabsorpsi oleh tubulus
(kalsium-ion bebas lebih mudah direabsorpsi dari pada kalsium-kompleks,
sehingga kadar kalsium-ion bebas hanya 20% dari jumlah kalsium yang
diekskresi dalam urin). Asupan dan ekskresi natrium dalam urin akan
mempengaruhi ekskresi kalsium urin. Ekskresi natrium yang meningkat pada
keadaan peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan ekskresi
kalsium urin. 97-99% dari total kalsium yang difiltrasi oleh glomerulus akan
direabsorpsi oleh tubulus. 50%-70% dari total kalsium yang difiltrasi direabsorpsi
di tubulus proksimal, 30%-40% antara akhir tubulus proksimal dan tubulus distal
dan 10% di duktus koligentes. Faktor hormonal yang mempengaruhi
keseimbangan kalsium diperankan oleh vitamin-D dengan metabolit aktifnya
1,25- dihidroksikolekalsifero (1,25[OH]2D3) yang disebut juga kalsitriol dan
hormon paratiroid. Sumber vitamin-D di dalam tubuh manusia berasal dari
vitamin – vitamin D3 endogen. Vitamin-D3 atau disebut juga kolekalsiferol,
dibentuk secara termal isomerisasi dari previtamin-D3. Previtamin-D3 berasal
dari provitamin-D3 yang disebut juga 7 –dehidrokolesterol. Kolekalsiferol
dimetabolisme dalam hati menjadi 25-hidroksivitamin-D3 atau 25 (OH) D3.
Setelah melalui siklus enterohepatik, 25 (OH) D3 dalam bentuk komplek dengan
protein difiltrasi melalui glomerulus dan direabsorpsi di tubulus proksimal. Di
dalam sel tubuh proksimal, 25 (OH) D3 dimetabolisme menjadi 1,25[OH]2D3 atau
kalsitriol. Kalsitriol yang bersirkulasi dalam darah merupakan pengatur utama
absorbsi kalsium di usu, efek vitamin-D pad tulang ada dua yaitu 1) Membantu
mineralisasi matriks tulang organik dan 2) Membantu mobilisasi kalsium tulang
untuk meningkatkan kadar kalsium plasma yang tidak berhubungan dengan
kemampuan absorbsi kalsium di usus. Vitamin-D juga meningkatkan reabsorpsi
kalsium di tubulus ginjal.11
Hormon paratiroid berperan utama dalam mengatur kadar kalsium dalam
darah. Melalui efek umpanbalik (feedback mechanism) perubahan kadar kalsium-

13
ion, akan mempengaruhi sekresi hormon paratiroid yang kemudian
mengembalikan kadar kalsium-ion dalam batas normal. Permukaan sel kelenjar
paratiroid memiliki sensor yang disebut sebagai ‘calcium-sensing receptor’ yang
merupakan anggota dari ‘G protein-coupled receptor’. Bila kalsium dalam darah
tinggi, melalui jalur fosfolipase-C, kalsium dalam sel kelenjar paratiroid
meningkat yang kemudian menghambat sekresi hormon paratiroid oleh sel
kelenjar paratiroid. ‘Calcium-sensing receptor’ juga terdapat dikelenjar tiroid dan
di ginjal. Kalsitroil dan hormon para-tiroid saling mempengaruhi satu sama lain.
Hormon paratiroid merangsang pembentukan kalsitroil di ginjal, akan tetapi
kalsitroil dapat menurunkan sekresi hormon paratiroid dalam waktu 12-24 jam.
Hiperkalsemia atau hipokalsemia akan menghambat atau merangsang
terbentuknya kalsitroil melalui perubahan sekresi hormon paratiroid. Hormon
paratiroid berpengaruh dalam perubahan pembentukan tulang. Hormon paratiroid
akan meningkatkan aktivitas osteoblas (sel pembentuk tulang) melalui reseptor
hormon paratiroid pada sel osteoblas. Osteoblas kemudian akan menstimulasi
peningkatan osteoklas (sel resorbsi kalsium tulang). Hormon paratiroid
mengahmbat reabsorpsi kalsium di tubulus proksimal akan tetapi meningkatkan
reabsorpsi kalsium di tubulus distal sehingga hasil akhir adalah menurunkan
ekskresi kalsium dalam urin. Sehingga efek lahir kerja hormon paratiroid pada
tulang dan ginjal adalah meningkatkan kadar kalsium dalam darah.11

a. Hipokalsemia

Definsi

Hipokalsemua adalah dimana kadar kalsium plasma kurang 4 mg/dL.12

Etiologi

1. Defisiensi Vitamin-D: Keadaan keadaan yang dapat menyebabkan desisiensi

vitamin-D adalah :11
 Asupan makanan yang tidak mengandung lemak.

14
  Malabsorbsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian, pankreatitis kronik,
pemberian laksan yang terlalu lama, bedah-pintas usus dengan tujuan
mengurangi obesitas.
 Metabolisme vitamin-D yang terganggu pada penyakit riketsia, pemberian
obat anti kejang, gangguang fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati
kronik.

2. Hipoparatiroidisme: Dapat terjadi pada saat pasca bedah kelenjar tiroid,

secara tidak sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat. Dapat juga
terjadi secara idiopatik sejak anak-anak. Pengobatan eklampsia dengan
memakai magnesium-sulfat, dapat menekan sekresi hormon paratiroid.
Efek toksik langsung obat golongan aminoglikosida dan obat
sitotoksik.11
3. Pseudohipoparatirodisme: Bersifat diturunkan. Organ sasaran tidak
memberi respons yang baik terhadap hormon paratiroid.11
4. Proses Keganasan: Karsinoma medular kelenjar tiroid, menyebabkan
kalsitonin meningkat sehingga ekskresi kalsium urin meningkat.
Hipoparatiroidisme akibat karsinoma payudara dan karsinoma prostat
dengan anak sebar yang bersifat osteoblastik.11
5. Hiperfosfatemia: Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan, penyakit
ginjal kronik atau gagal ginjal akut, pemberian sitotoksik pada limfoma
atau leukemia.

Diagnosis

Seperti dijelaskan di atas, di dalam sirkulasi, kalsium terikat dengan

protein sehingga dalam menetapkan kadar kalsium yang sebenarnya kita harus
memperhatikan kadar albumin dalam plasma. Setiap penurunan 1 g/dl, dalam
penghitungan kadar kalsium terjadi penurunan sebanyak 0,8 mg/dl. Bila dianggap
kadar kalsium plasma normal adalah 4 g/dl, dan bila kadar albumin plasma saat
diperiksa sebesar 2 g/dl, maka kadar kalsium turun sebesar 1,6 mg/dl. Bila kadar
kalsium plasma pada keadaan kadar albumin sebesar 2 g/dl tersebut adalah 8

15
mg/dl, maka kadar kalsium palsama yang sebenarnya adalah (8 + 1,6) mg/dL atau
9,6 mg/dL (kadar kalsium yang telah dikoreksi atau corrected value). Seperti
dijelaskan di atas, disamping kalsium terikat protein ada kalsium yang tidak
terikat yaitu dalam bentuk ion disebut sebagai kalsium-ion bebas merupakan
kalsium yang aktif secara biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 5 mg/dl-4,9
mg/dl. Dalam keadaan hipo atau hiperalbuminemia, kadar kalsium-ion bebas tidak
dipengaruhi. Kadar kalsium-ion bebas ini dipengaruhi oleh keadaan
keseimbangan asam basa. Kadar kalsium-ion bebas akan turun pada keadaan
alkalemia karena pada keadaan ini kalsium yang terikat dengan albumin
meningkat demikian sebaliknya pada asidemia. Pada keadaan alkalosis respirasi
akut peningkatan pH 0,1 akan menurunkan kadar kalsium-ion bebas sebesar 0,16
mg/dL atau 0,04 mmol/L atau 0,08 meq/L. Pada keadaan alkalosis respirasi akut
dapat terjadi gejala hipokalsemia seperi kram atau tetani. Kadar kalsium-ion bebas
pada gangguan asam-basa kronik sukar dihitung karena adanya faktor yang
berpengaruh terhadap ikatan protein terhadap kalsium. Hanya pada keadaan
gangguan asam-basa kronik ini perlu diperhatikan perubahan pH yang akut,
misalnya koreksi bikarbonat pada asidosis metabolik kronik dalam penyakit ginjal
kronik dapat menurunkan kadar kalsium-ion bebas yang dapat berakibat buruk
seperti mempeberat gejala tetani atau akan terjadi gangguan ritem jantung.11,12
Disamping pemeriksaan kalsium serum, utnuk diagnostik hipokalsemia
perlu juga diperiksa kadar hormon paratiroid, magnesium, kreatinin, fosfat, kadar
metabolit vitamin D (25-hydroxyvitamin D) dan calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin
D, hormon vitamin D aktif), fosfatase alkali, amilase, dan ekskresi kalsium,
magnesium dalam urin. Kadar magnesium darah kurang dari 1 mg/ dl dapat
menimbulkan hipokalsemia akibat terjadinya defisiensi atau resisten terhadap
hormon paratiroid. Fosfatase alkali akan meningkat pada osteo malasia atau
metastasis pada penyakit osteoblastik tulang yang keduanya menimbulkan
hipokalsemia. Peningkatan kalsium dan magnesium dalam urin merupakan
indikasi adanya hiperkalsiuria, sedang penurunan kadar kalsium urin dapat terjadi
pada hipoparatiroid atau defisiensi vitamin-D.11,12

16
 Adapun gejala klinis yang dapat ditemukan pada hipokalsemia adalah
peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang dapat keemutan pada ujung-ujung
jari dan sekitar mulut. Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostek dan
Trousseau. Tanda Chvostek adalah twitching pada daerah sekitar mulut bila
dilakukan ketokan pada nervus fasialis di anterior telinga. Tanda Trousseau
adalah spasme karpal yang terjadi bila dilakukan bendungan lengan dengan
menggunakan manset tensi meter pada tekanan 20mmHg di atas tekanan sistolik
Selma 3 menit. Spasme karpal yang klasik berupa fleksi pergelangan tangan,
ekstensi interfalang dan aduksi jari-jari. Gejala hipokalsemia yang lain ialah
kejang otot yang mengenai pinggang, tungkai dan kaki. Pada keadaan yang berat
dapat timbul spasme karpopedal spontan (tetani), laringospasme atau
bronkospasme, sampai kejang-kejang umum.11,12

Pengobatan

Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/di atau 1-1,3 mmol/L.13 Gejala
hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsium-total sebesar lebih dari 8-8,5
mg/dl. Pada keadaan asimptomatik, dianjurkan meningkatkan asupan kalsium
dalam makanan sebesar 1000 mg/hari. Gejala hipokalsemia baru timbul bila kadar
kalsium-ion kurang dari 2,8 mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar
kalsium-total <7 mg/dl. Sehingga koreksi hipokalsemia di mulai pada kadar total
<7 mg/dl.11
Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah pemberian kalsium
intravena sebesar 100-200 mg kalsium-elemental atau 1 gram-2 gram kalsium
glukonas dalam 10-20 menit. Lalu diikuti dengan infus kalsium glukonas dalam
larutan dextrosa atau NaCI isotonis dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsium-
elemental/Kg BB dalam 1 jam. Kalsium infus kemudian dapat ditukar dengan
kalsium oral dan kalsitriol 0,25-0,5 ig/hari. Hipokalsemia di periksa setiap 1-2
jam dengan penyesuaian laju infus untuk meningkatkan kalsium ke batas bawah
normal. 12

17
Gambaran EKG

Pada hipokalsemia gambaran EKG yang dapat ditemukan ialah interval-

QT yang memanjang, ST segmen depresi, adanya gekombang U, T inverted,
durasi QRS memendek.12

Gambar 5. Gambaran EKG Hipokalsemia.13

b). Hiperkalsemia

Definisi
Hipekalsemia adalah dimana kadar kalsium plasma lebih dari 5,2 mg/dL.12

Etiologi

Kadar kalsium dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa, resorpsi dan

formasi tulang,absorbs di usus dan reabsorpsi di ginjal.12

Diagnosis

Gejala hiperkalsemia akan timbul bila kadar kalsium serum >11mg/dL.

Gambaran nefrokalsinosis dan gangguan fungsi ginjal akan tampak bila kadar

Ca serum >13 mg/dL. Hiperkalsemia berat akan timbul bila kadar Ca

>15mg/dl yang merupakan keadaan gawat darurat karena dapat

mengakibatkan koma dan henti jantung.11,12

Gambaran klinik dari hiperkalsemia:12

 Sebagian besar tidak memiliki gejala (asimtomatik)

18
  Gastrointestinal: konstipasi, anoreksia, nausea, vomitus, pankreatitis,

ulkus peptikum

 Sistem saraf pusat: penurunan kesadaran, psikosis, depresi

 Genitourinarial:nefroklasinosis, insufisiensi ginjal, polyuria, nokturia,

nefrokalsinosis

 Muskuloskeletal: miopati, kelemahan otot, osteoporosis, pseudogout,

nyeri tulang

 Lain-lain: hipertensi, kalsifikasi metastatic, bandkeratopathi, pruritus

Pengobatan

Untuk mengkoreksi hiperkalsemia di mulai pada kadar 7.5–8.4 mEq/L.13

Terapi non farmakologik

 Hidrasi dengan NaCl 0,9% 200-500 ml/jam dengan target produksi urin 3-

5 L/24jam

 Hemodialisa dengan dialisat yang rendah kalsium atau bebas kalsium

 Paratiroidektomi, pada adenoma paratiroid

Terapi farmakologik

 Furosemide 20-40mg IV, setelah rehidrasi tercapai untuk mencegah fluid

overload, dan meningkatkan eksresi Ca lewat urin: perhatikan kadar

elektrolit

 Kalsitonin 4-8 IU/kgBB, subkutan atau intramuscular

 Bisfosfonat:

- Zoledronat 4 mg dalam 50 ml Nacl 0,9% atau dextrose 5% di

drip IV sela 15 menit, atau

19
 - Pamidronat 60-90mg dalam 100-200 ml NaCl 0,9% atau

dextrose 5%, di drip IN dengan kecepatan 15mg/jam

 Replesi fosfat, yaitu diberikan preparat fosfat per-oral sampai didapatkan

kadar fosfat >3,0mg/dL. Pemberian fosfat IV dapat mengakibatkan

hipokalsemia

 Pada hiperkalsemia akibat intoksikasi vitamin D atau akibat penyakit-

penyakit granulomatosa dan keganasan hematologik, glukokortikoid dapat

dipertimbangkan pemberiannya. Biasanya diberikan hidrokortison IV 200-

300mg/hari selama 3-5 hari.

Pada hiperkalsemia setelah di koreksi di lakukan pemeriksaan kalsium urin 24

jam untuk mengontrol post koreksi dari hiperkalsemia, jika kadarnya masih

tinggi berikan koreksi kembali.

Gambaran EKG

QT interval memendek, kompleks QRS memanjang, bradikardi.13

Gambar 6. Gambaran EKG Hiperkalsemia.13

C. Magnesium

Magnesium berperan dalam banyak proses enzimatik, dan merupakan

komponen penting dalam struktur dan fungsi mitokondria, memodulasi

20
permeabilitas kalium seluler dan mempengaruhi penyerapan kalsium dan
distribusinya. Hipomagnesemia (serum magnesium <1,8 mg / dL) tidak jarang
diamati pada subjek CHF, tetapi patofisiologinya masih kurang dipelajari jika
dibandingkan dengan perubahan elektrolit lainnya. Namun, ada bukti bahwa
deteksi dini dan koreksi kelainan magnesium dapat memperbaiki efek aritmogenik
yang berpotensi berbahaya. Ada juga konfirmasi bahwa koreksi efektif gangguan
magnesium menguntungkan pada pasien CHF. Hipomagnesemia terjadi baik
sebagai gangguan terisolasi atau dalam hubungan dengan kelainan asam-basa dan
elektrolit lainnya; beberapa mekanisme yang saling terkait terlibat dalam
patogenesisnya. Karena magnesium dan kalium merupakan ion intraseluler,
pengukuran dalam serum atau plasma memiliki nilai terbatas untuk menilai status
magnesium. Tidak ada korelasi antara elektrolit intraseluler dan kadar elektrolit
dalam plasma, baik untuk sel mononuklear atau eritrosit atau untuk otot miokard
dan otot rangka.1
Rendahnya magnesium di akibatkan dari berkurangnya asupan makanan,
distribusi ion yang berubah, dan kehilangan ginjal. Juga harus dipertimbangkan
bahwa keadaan edematosa, yang melibatkan mukosa usus, dapat mengganggu
penyerapan unsur mikro, seperti magnesium. Alkalosis respiratorik dapat
menyebabkan penurunan magnesium serum karena pergeseran magnesium di
dalam kompartemen intraseluler. Selain itu, pelepasan katekolamin berlebihan
dalam CHF dekompensasi secara signifikan dapat mempengaruhi pergeseran
magnesium trans-seluler.1
Diuretik (diuretik kerja-loop khususnya) menghasilkan sebagian besar
kehilangan magnesium ginjal. Telah ditunjukkan bahwa rendahnya kalium
menghambat reabsorpsi magnesium dalam tubulus distal, sehingga mengarah ke
hipermagnesiuria dan hipomagnesemia. Namun, gangguan utama keseimbangan
magnesium, khususnya defisit magnesium, menyebabkan rendahnya kalium pada
seluler.1
Prevalensi hipomagnesemia pada subyek CHF berkisar dari 7% dari
subyek rawat jalan yang dikompensasi dengan baik hingga 52% pada subyek CHF
yang lebih lanjut yang dirawat secara agresif dengan diuretik.1

21
 Dalam uji coba hewan, defisiensi magnesium mengarah pada
pengembangan perubahan mitokondria dengan akumulasi kalsium, kematian sel,
dan nekrosis miokard multifokal.1
Hipomagnesemia memiliki sifat vasokonstriktor akibat penghambatan
relaksasi yang diinduksi prostaglandin dan peningkatan aktivitas neurohormon
vasokonstriktor melalui perubahan penyerapan kalsium. Selain itu,
hipomagnesemia berpotensi menyebabkan hiperkoagulabilitas, melalui
peningkatan agregasi platelet yang diinduksi adenosin difosfat.1
Selain itu, peningkatan mortalitas pada pasien CHF dengan
hipomagnesemia berkaitan dengan perkembangan aritmia ventrikel pada
gambaran klinis dan hemodinamik. Peningkatan kadar magnesium menurunkan
sensitivitas miokardium terhadap aksi antiaritmia glikosida jantung. Digoxin
secara langsung membatasi reabsorpsi magnesium tubulus ginjal, sehingga
meningkatkan ekskresi magnesium; konsentrasi magnesium yang rendah
meningkatkan aksi glikosida jantung. Tindakan antiaritmia dari magnesium
dimediasi oleh berkurangnya sensitivitas terhadap perubahan elektrofisiologis
yang diinduksi oleh Ca2 +. Signifikansi prognostik konsentrasi magnesium serum
pada subjek CHF saat ini masih sedang di teliti.1,8,9

a. Hipomagnesemia
Definisi
Hipomagnesemia apabila ditemukan kadar magnesium kurang dari 1,7mg/dL.12
Etiologi
Hipomagnesemia dapat terjadi oleh karena : 1). Gangguan absorbsi di
dalam usus misalnya pada diare kronik maupun akut, malabsorbsi, steatorea,
operasi pintas usus halus. Kelainan genetik seperti hipomagnesemia intestinal
primer yang terjadi pada saat periode neonatal menyebabkan gangguan
absorbsi magnesium. Pankreatitis akut juga dapat mneyebabkan
hipomagnesemia melalui saponifikasi lemak yang nekrotik; 2). Terbuang
melalui ginjal antara lain pada penggunaan diuretik loop dan tiazid, ekspansi
volume cairan ekstrasel, alkoholik, hiperkalsemia, nefrotoksin seperti

22
aminoglikosida; sisplatin; siklosporin dll, disfungsi loop Henle atau tubulus
distal seperti pasca nekrosis tubular akut; pasca cangkok ginjal; sindrom
Bartter; sindrom Gitelman, Ekskresi berlebihan Ginjal Primer seperti pada
Gitelman; mutasi Paracellin-1; mutasi NaKATPase; 3). Terlihat juga pada
pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, pada hungry bone syndrome.11
Diagnosis
Hipomagnesemia sering terjadi bersamaan dengan hypokalemia dan
hipokalsemia, dengan didasari oleh kondisi medis yang sama (misalnya:
diuretik, diare). Gejala yang di temukan:11
 Gangguan neuromuskular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot,
tremor, tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif. Tetani dapat timbul
tanpa disertai hipokalsemia.
 Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, jumlah dan aktivitas
ATP akan berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran-kalium (K-
channel) di loop Henle dan di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi
kalium meningkat.
 Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormon paratiroid akibat
penurunan pembentukan siklik-AMP.
 Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.
 Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa pelebaran kompleks-
QRS; perpanjangan interval-PR; menghilangnya gelombang-T, sehingga
menimbulkan aritmia ventrikel.
Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh
gangguan renal atau non-renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadar
Mg urin 24 jam atau pengukuran ekskresi fraksionalmagnesium dalam
urin. Bila magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau ekskresi
fraksional lebih dari 2% hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretik,
sisplatin atau aminoglikosida. Pada gangguan non-renal, ekskresi
fraksional antara 0,5%-2,7% atau reratanya 1,4%. Pada pengeluaran renal
berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional 15% (antara 4%-48%).

23
 Ekskresi fraksional = [Umg x Pcr x 100] : [(0,7 x PMg) x Ucr]. Mg bebas
dalam plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma.11

Pengobatan

Pengobatan yang di berikan pada hipomagnesemia bila fungsi ginjal

baik, kita tidak perlu takut memberikan magnesium agak berlebihan. Bila ada
gangguan fungsi ginjal, pemberian harus berhati hati. Pemberian dapat
dilakukan secara intravena atau intramuskular MgSO4. Hipomagnesemia di
koreksi mulai pada kadar 1.5–1.9mEq/L. Pada pasien tetani atau aritmia
ventrikel dapat diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.
Pemberian secara infus intravena dilakukan pengenceran dengan larutan
glukosa. Pemberian per oral pada hipomagnesemiam kronik dengan MgSO4
250-500 mg empat kali sehari, Pemantauan harus terjadi 2-4 jam setelah
magnesium dosis, dengan dosis tambahan yang disediakan seperti yang
diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi magnesium normal 11

Gambaran EKG

Perubahan gelombang T yang tidak spesifik, gelombang U, pemanjangan

interval QT dan QU, repolarization.12

Gambar 7. Gambaran EKG hipomagnesemia13

24
b. Hipermagnesemia

Definisi

Hipermagnesemia apabila ditemukan kadar magnesium lebih dari 2,5mg/dL.12

Etiologi
 Insufisiensi renal: Hipermagnesemia yang bermakna jarang di jumpai
bahkan pada kedaan gangguan fungsi ginjal berat sekalipun, kecuali
pasiem menerima magnesium eksogen baik dalam bentuk antacid
cathartics, ataupun enema.12
 Asupan magnesium berlebih: hipermagnesemia dapat terjadi pada
pasien dengan LFG yang normal apabila asupan magnesium melebihi
kapasitas eksresi ginjal. Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa
hipermagnesemia terjadi pada peberian berlebihan preparat oral antacid
dan cathartic yang mengandung magnesium, pemakaian enema
magnesium sulfat, dan juga pada pemberian magnesium parenteral
dosis tinggi, seperti pada terapi pre-eklamsia.12
 Lain-lain: tenggelam di air asin (salt water drwoning), beberapa kasus
pada hipertiroid primer, familial, hypocalciuric hyperkalemia,
ketoasidosis diabetic, kondisi hiperkatabolik (sindrom lisis tumor
dimana magnesium dilepaskan dari sel), menelan lithium, milk-alkali
syndrome, insufisiensi adrenal (dapat terjadi akibat deplesi volume dan
hemokonsentrasi).12

Diagnosis

Hipermagnesemia sering terjadi karena penyebab iatrogenik. Anamnesis yang

cermat diperlukan untuk mencari sumber magnesium, baik yang diberikan secara
intervena ataupun per oral. Gejala klinis yang dapat ditemukan pada
hipermagnesemia pada kadar magnesium plasma sebesar 4,8-7,2 mg/dl,
menimbulkan gejala nausea, flushing, sakit kepala letargi, ngantuk dan penurunan
reflek tentdon. Kadar magnesium plasma sebesar 7,2-12 mg/dl, menimbulkan
gejala kelumpuhan otot, kelumpuhan pernapasan, blok jantung komplit, henti

25
jantung. Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuskular, k
ardiovaskular dan efek magnesium sebagai penghambat saluran kalsium (calcium-
channel blocker) dan menurunkan sekresi hormon paratiroid yang berakibat
hipokalsemia.11

Pengobatan
Koreksi hipermagnesemia mulai pada kadar 7mg/dL. Penatalaksanaan pada
hipermagnesemia (2,6mg/dL) Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya
hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberian magnesium pada pasien
gangguan fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang berat dapat diberikan 100 mg-200
mg elemental kalsium secara intravena selama 5-10 menit.11

Gambaran EKG
Perubahan EKG yang bisa ditemukan pada kadar magnesium di atas
7mg/dL adalah pemanjangan interval R, gelombang QRS melebar, dan
pemanjangan interval QT. dan apabila kadar magnesium melebihi 10mg/dL dapat
terjadi fibrilasi ventrikel, complete heart block, dan henti jantung.12

Gambar 8. Gambaran EKG hipermagnesemi.13

Gambar 9. Gambaran EKG hipermagnesemi.13

26
 BAB III

KESIMPULAN

 Gangguan elektrolit adalah komplikasi yang sering dan berpotensi

berbahaya pada pasien dengan gagal jantung,.
 Kadar normal natrium ialah 135-145 mmol/L, Dimana jika kadar natrium <
135mEq/L di katakan dengan hiponatrium sedangkan hipernatrium jika
kadar natrium >145 mEq/L.
 Hiponatremia akut, koreksi Na dengan pemberian larutan natrium
hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 meq/L
dari kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium
plasma dinaikkan sebesar meq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah
mencapai 130 meq/L.
 Hiponatremia kronik, koreksi Na secara perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L
setiap 1 jam, maksimal 10 meq/L dalam 24 jam. Bila delta Na sebesar 8
meq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam.
 Penatalaksanaan hipernatremia ialah menetapkan etiologi hypernatremia,
kemudian menurunkan kadar natrium dalam plasma ke arah normal. Bila
penyebabnya adalah asupan natrium berlebihan, pemberian natrium
dihentikan. Pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan berdasarkan
penghitungan jumlah defisit cairan.
 Kadar normal dari kalium berkisar 3.48 - 5.50 mEq/L, di sebut hipokalemi
bila kadar kalium <3.48mEq sedangkan hyperkalemia bila kadar kalium
>5.50 mEq/L.
 Indikasi koreksi kalium yaitu pasien dengan hipokalemia berat (K < 2
meq/L).
 Hiperkalemia dikoreksi dengan cara memberikan kalsium intravena.
Kalsium glukonat 10 ml diberikan intravena dalam waktu 2-3 menit dengan
monitor EKG.

27
 Kadar magnesium dalam serum berkisar antara 1,4-1,75 mEq/ L, disebut
hipomagnesemia jika kadanya <1,4 mEq /L dan hipermagnesemia jika
kadarnya > 1,75mEq/L
 Penatalaksanaan hipomagnesemia ialah pemberian dapat dilakukan secara
intravena atau intramuskular MgSO4. Pada pasien aritmia ventrikel dapat
diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.
 Penatalaksanaan hipermagnesemia ialah dengan kehati-hatian pemberian
magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang
berat dapat diberikan 100 mg-200 mg elemental kalsium secara intravena
selama 5-10 menit.
 Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dL atau 1-1,3 mmol/L.
Hipokalsemia (<4 mg / dL atau <1 mmol / L) dan Hiperkalsemia
(>5,2mg/dL atau > 1,3mmol/L)
 Pengobatan Hiperkalsemian yaitu meningkatkan eksresi kalsium melalui
ginjal. Dilakukan dengan pemberian larutan NaCl isotonis.
 Kadar fosfor dalam darah orang dewasa adalah 2,5-4 mg/dl dan pada anak
2,5-6 mg/dl. Hipofosfatemia <2.5mg/dl dan Hiperfosfatemia >4mg/dl.
 Pada hiperfosfatemia pengobatan ditujukan untuk menekan absorbsi melalui
usus dengan memberikan pengikat fosfat seperti kalsium karbonat, kalsium
asetat, sevelamer, lantanum karbonat.

DAFTAR PUSTAKA

28
1. Urso Caterina, Brucculeri Salvatore, and Caimi Gregorio. 2015. Acid–base
and electrolyte abnormalities in heart failure: pathophysiology and
implications.USA.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464645/
2. Schwinger, Erdmann. 2015 Heart failure and electrolyte disturbances.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507935.
3. Lui Jeannie, Hawkins Katrina. 2016. Electrolyte Abnormalities: Cardiac
Effects.
4. Olivero Jose Juan. 2016. Cardiac Consequences Of Electrolyte Imbalance.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4969023/.
5. Yaswir Rismawati, Ferawati Ira. 2012. Fisiologi dan Gangguan
Keseimbangan Natrium, Kalium dan Klorida serta Pemeriksaan
Laboratorium. Jakarta
6. Vitasari Vionika, Udin Ilham. 2018. Hiponatremia sebagai prediktor
mortalitas gagal jantung studi kasus di rsup dr. Kariadi semarang.
Semarang.
7. Lilly Leonard S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease:Fifth Edition.
North Amerika
8. Harvard Health Publishing. 2019. Potassium and sodium out of balance.
9. De Lemos James, Omland Torbjorn. 2018. Chronic Coronary Artery
Disease. Elsevier.
10. El- Sherif N, Turitto G. 2011. Electrolyte Disorders and arrythmogenesis.
Cardiology Jurnal. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21660912
11. Setiati Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam: Edisi IV. Jakarta.
12. Setyohadi BAmbang, Arsana Moda Putu. 2015. Kegawatdaruratan Penyakit
Dalam. Jakarta.
13. Razhani Araz. 2017. Clinical ECG Interpretation.
14. Bartel Billie, Gau Elizabeth. 2015. Fluid and Electrolyt Manegement.

29