TUGAS POSTER FARMAKOLOGI

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

 Menurut Stillwell (2011), Congestive Heart Failure/ Gagal Jantung adalah
ketiadakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung yang kuat guna
memenuhi kebutuhan metabolic dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun
aliran balik vena adekuat.
 Sedangkan menurut Udjianti (2010) Congestive heart failure (CHF) adalah suatu
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna
mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki,
paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

B. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
 Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

C. Manifestasi Klinis CHF

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea danparoxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan sarafpusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium
D. Hidropasites akibat CHF

Anjing yang mengalami hidropasites yang ditandai dengan terjadinya

pembesaran abdomen

Hidropascites atau disebut juga dengan asites merupakan akumulasi cairan transudat atau
eksudat pada rongga abdomen diantara parietal dan viseral peritoneum. Asites dapat
terjadinya disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya :
1. Akibat dari Congestive Heart Failure (CHF) pada jantung kanan dan berhubungan dengan
gangguan kembalinya darah ke vena
2. Kehilangan plasma protein berhubungan dengan hilangnya protein dari ginjal atau
penyakit gastrointestin (protein hilang pada penyakit nephrophaty atau enterophaty)

3. Abstruksi vena cava atau vena portal serta hambatan pengaliran pembuluh limfatik

4. Neoplastik yang berlebihan

5. Peritonitis akibat infeksi atau inflamasi

6. Ketidak seimbangan elektrolit terutama hipernatremia

7. Sirosis hati

Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu kondisi abnormalitas dari struktur atau
fungsi dari jantung mengakibatkan terganggunya pemompaan darah ke seluruh tubuh.
Penyebab terjadinya Congestive Heart Failure (CHF) diantaranya adalah :
1. Kelemahan otot jantung sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi secara cukup kuat
untuk memompa darah keluar. Kondisi ini bisa diakibatkan oleh keracunan obat, jumlah
 darah atau oksigen darah yang tidak mencukupi, atrium atau ventrikel mengalami dilatasi,
infeksi, peradangan atau aritmia.

2. Volume darah yang berlebihan didalam jantung. Kondisi ini bisa karena robeknya katup
jantung, katup mengalami degenerasi, peradangan pada katup jantung.

3. Tekanan darah yang tinggi. Kondisi ini bisa juga disebabkan oleh cacing jantung
(Heartworm).
4. Menurunnya kemampuan kerja ventrikel, bisa diakibatkan oleh penyakit jantung, adanya
cairan berlebih pada selaput jantung.

Pada kondisi Congestive Heart Failure (CHF) pada jantung kanan terjadi
kelemahan/kegagalan jantung kanan untuk memompa darah ke arteri pulmonari (paru-paru)
menyebabkan tersisanya sejumlah darah dalam ventrikel kanan. Sisa darah di ventrikel kanan
menyebabkan terhambatnya masuk aliran darah dari vena cava (vena cava merupakan
pembuluh darah yang mengalirkan darah vena dari berbagai organ tubuh) ke atrium kanan
dan dilanjutkan ke ventrikel kanan. Akibat dari terhambatnya masuk aliran darah dari vena
cava ke atrium kanan dan dilanjutkan ke ventrikel kanan menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan hidrostatik pada vena cava sehingga terjadi perembesan cairan plasma
darah dari pembuluh darah ke interstisium sehingga terjadi asites.
Gejala klinis dari asites diantaranya yaitu : pembesaran abdomen (Gambar 1), letargi,
ketidaknyamanan pada abdomen ketika dipalpasi, dipsnea akibat dari pembesaran abdomen
atau akibat efusi pleura, anoreksia, vormiting dan penambahan berat badan.

Terapi yang dapat diberikan untuk hidropasites diantaranya sebagai berikut:

1. Pada pasien dengan gangguan hati atau CHF diberikan diuretik kombinasi dengan
hidroklorotiazide (2-4 mg/kg PO) dan spironolakton (1-2 mg/kg PO), jika belum sembuh
dapat diberikan furosemide (1-2 mg/kg PO) untuk pengganti tiazide dengan spironolakton
tetap dilanjutkan.

2. Pasien dengan hipoproteinemia, nephrotic sindrom dan akumulasi cairan asites selain
terapi yang diatas juga ditambahkan dengan hetastarch (6% hetastarch dalam 0,9% NaCl).

3. Terapi antibiotik sistemik jika ada infeksi bakteri.

E. Terapi Farmakologi

1) Diuretik ( Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan
seperti ortopneadan dispneanoktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya
menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

F. Pemilihan Obat
Golongan obat : Diuretik, Nitrat, ACE Inhibitor,β Bloker, Digoxin
Mekanisme obat rasional :

1. Golongan Obat Diuretik

 Mekanisme kerja :
Diuretik berpotensi sedang dan bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi natrium
pada bagian awal tubulus distal.
 Contoh : Tiazid, Hidroklorotiazid

2. Nitrate
 Mekanisme kerja :
Dilator kuat system vena sehingga akan menurunkan aliran darah vena kembali ke
jantung dan secara tidak langsung menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
 Contoh : Nitrogliserin, isosorbitdinitrat
3. Golongan Obat Beta Bloker
 Mekanisme kerja :

Pengurangan kontraksilitas denyut jantung sehingga cardiac output turun.

 Contoh : Labetalol, atenolol, metoprolol.

4. Golongan ACE Inhibitor

 Mekanisme kerja :

Dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien
dengan gagal ginjal atau pasien yang mendapat terapi diuretika.

 Contoh : captopril, benazepril.

5.Golongan Digoxin

 Mekanisme kerja :

Menngkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan menurunkan konduktivitas di

atrioventrikular (AV) node.