PATOFISIOLOGI KEJANG

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps.
Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi
muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif 7 terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf
dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak
mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut
glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisiyang
terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis
melepaskan muatan listrik dan terjadi transmisi impuls .Dalam keadaan istirahat, membran
neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial
akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepaskan muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat mengubah fungsi membran neuron
sehingga membran mudah dilalui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks
Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan melepaskan muatan listrik berlebihan,
tidak teratur dan terkendali. Lepasnya muatan listrik dengan jumlah besar neuron secara sinkron
merupakan dasar suatu serangan kejang. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa
saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh
neuron-neuron sekitar tempat epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca
sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus melepaskan muatan. Keadaan
lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron
akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Referensi

1. Haurer Stephen L. Harrison”s Neurology In clinical Medicine. Usa : Mc Graw Hill

Education, 2013.
2. Sidharta Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum, Jakarta : Dian Rakyat.2007