LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH :

HERI FIRMANSAH

I4B018061

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN

PENDIDIKAN PROFESI NERS

PURWOKERTO

2019
A. LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak
(stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata, kaki (gangren diabetik). DM
memiliki gejala seperti minum menjadi lebih banyak (polidipsi), buang air kecil
lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas (Armstrong, 2007).
Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh
darah kecil (mikro faskuler). Pada pembuluh darah besar, menisfestasi
komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung
(penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah).
Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebihan terhadap infeksi
dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan
infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes
(Sudoyo,2009). Istilah kaki diabetik digunakan untuk kelainan kaki mulai dari
ulkus sampai gangren yang terjadi pada orang dengan diabetes akibat neuropati
atau iskemia perifer, atau keduanya (Grace & Borley, 2005).
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2010,
pasien diabetes mellitus tipe 2 (kronis) di Indonesia naik dari 8,4 juta pada 2000
menjadi 21,3 juta tahun 2010. Sedangkan International Diabetes Federation
memperkirakan pada 2030 jumlah penderita diabetes di seluruh dunia mencapai
450 juta orang (Mayfield, 2007).
B. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau
pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin (Brunner &
Suddarth, 2001).
C. ETIOLOGI
1. DM tipe 1 (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)
 Faktor genentik/ herediter : peningkatan kerentanan sel-sel beta dan
perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta.
  Faktor infeksi virus : infeksi virus coxsakie pada individu yang peka
secara genetik
 Faktor imunologi : respon autoimun abnormal ( antibodi menyerang
jaringan normal yang dianggap jaringan asing).
2. DM Tipe II (NIDDM)
 Obesitas : kegemukan atau obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor
insulin dari sel target diseluruh tubuh sehingga insulin yang tersedia
menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik.
 Usia : resiko terkena DM tipe II cenderung meningkat diatas usia 65
tahun.
 Riwayat keluarga
 Kelompok etnik.
3. DM Malnutrisi : kekurangan protein kronik dapat menyebabkan penurunan
fungsi pankreas
4. DM tipe lain
 Penyakit pankreas seperti pankreasitis, ca pankreas dll
 Penyakit hormonal sebagai contoh acromegali yang dapat
merangsang sekresi sel-sel beta menjadi hiperaktif dan rusak.
 Obat-obatan, seperti Aloxan, streptozokin ( merupakan sitotoksin
terhadap sel-sel beta, dan derivat thiazide (menurunkan sekresi
insulin).
D. PATOFISIOLOGI
1. Diabetes tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi gula yang tidak terukur oleh hati.
Selainitu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan didalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postprandial (setelah makan). Karena konsentrasi glukosa darah yang tinggi,
ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut ditemukan didalam urin (glikosuria). Ketika
glukosa yang berlebih diekskresikan dalam urin, akan disertai pengeluaran
 cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Akibat kehilangan
cairan yang berlebih pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuri) dan rasa haus (polidipsia).
Difisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya meliputi kelemahan dan kelelahan. Proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Selain itu
akan terjadi pemecahan lemak yang menyebabkan produksi badan keton.
Badan keton yang berlebih dapat mengganggu keseimbangan asam basah
tubuh. Gejala ketoasidosis antara lain, nyeri abdominal, mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton, dan jika tidak tertangani dapat
menyebabkan penurunan kesadaran bahkan kematian.
2. Diabetes melitus tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat pada reseptor khusus di permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini, sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan, seperti kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, peneymbuhan luka
yang lama, infeksi vagina atau pandangan yang kabur. Penyakit diabetes
dapat menyebabkan gangguan pada pembuluh darah atau disebut dengan
angiopati diabetik. Penyakit ini menjadi kronis terbagi dua, yaitu gangguan
pada pembuluh darah besar (makroangiopati) dan pembuluh dara kecil
(mikroangiopati). Terdapat tiga masalah utama yang terjadi jika kekurangan
atau tanpa insulin, yaitu penurunan penggunaan glukosa, peningkatan
mobilisasi lemak dan peningkatan penggunaan protein.
E. MANIFESTASI KLINIK
No Gejala DM tipe I DM tipe II
1 Polyuria ++ +
2 Polydipsia ++ +
3 Polyphagia ++ +
4 Kehilangan BB ++ -
5 Pruritus + ++
6 Infeksi kulit + ++
7 Vaginitis + ++
8 Ketonuria ++ -
9 Lemah, lelah dan pusing ++ +