KONSEP TERKINI DALAM GLAUKOMA DAN ULASAN LITERATUR

ABSTRAK

Glaukoma adalah neuropati optik yang paling sering didapat. Hal ini merupakan
tantangan kesehatan masyarakat karena menyebabkan kebutaan yang menetap. Bukti
yang muncul menunjukkan bahwa patogenesis glaukoma tergantung pada beberapa
mekanisme patogenetik yang berinteraksi, yang mencakup efek mekanis dengan
peningkatan tekanan intraokular , penurunan pasokan neutrofin , hipoksia,
eksitotoksisitas, stres oksidatif, dan keterlibatan proses autoimun. Secara khusus
perubahan dalam serum antibodi telah dijelaskan. Namun, masih belum jelas apakah
autoantibodi yang terlihat pada glaukoma adalah epifenomenon atau kausatif. Stres
oksidatif tampaknya menjadi faktor penting dalam konsekuensi neurodestruktif dari
disfungsi mitokondria, respons aktivasi glial, dan aktivitas sistem imun yang tidak
terkontrol selama neurodegenerasi glaukoma. Selain itu, gangguan pendengaran
telah diidentifikasi dalam hubungan dengan glaukoma. Prevalensi yang tinggi antibodi
antifosfatidilserin dari kelas G imunoglobulin terlihat pada pasien glaukoma tekanan
normal disertai gangguan pendengaran dibandingkan dengan pasien glaukoma terkanan
normal dengan normacusis. Temuan ini menunjukkan jalur patologis yang sama dengan
tanda untuk penyakit umum lainnya.

KATA KUNCI: Antibodi antifosfolipid; Kehilangan sensorik ganda; Glaukoma; Sistem

kekebalan; Glaukoma tegangan normal; Stres oksidatif; Sel ganglion retina

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan diseluruh dunia, setelah katarak. Hal
ini menghadirkan tantangan kesehatan masyarakat yang lebih besar daripada
katarak karena kebutaan yang disebabkannya tidak dapat
disembuhkan/menetap. Sejumlah penelitian menarik menyelidiki
keterlibatan mekanisme imunologis. Wax et al, pada tahun 1998, mendeteksi antibodi
yang melawan antigen endogen seperti protein heat shock 60 (HSP60) dalam serum pada
pasien glaukoma normal-tension. Baru-baru ini, pasien glaukoma
ditemukan mengembangkan perubahan antibodi terhadap protein retina dan protein saraf
optik spesifik. Dalam model glaukoma auto imun eksperimental, Grus dan Gramlich
menunjukkan bahwa imunisasi dengan protein ini menyebabkan hilangnya sel ganglion retina
dalam konteks autoimun. Meskipun telah ditemukan hasil ini, masih belum jelas apakah
perubahan dalam pola antibodi memiliki hubungan sebab akibat dengan perkembangan
glaukoma atau epifenomena dari penyakit.

JENIS DAN GEJALA

Glaukoma adalah penyakit mata yang menghilangkan daya penglihatan: hilangnya lapang
pandang progresif yang awalnya dimulai dengan skotoma Bjerrum arkuata di bidang visual
pusat dan berakhir dengan kebutaan total mata. Runtuhnya sel ganglion retina disertai dengan
perubahan morfologis retina. Cupping saraf optik adalah hal yang paling menonjol (Gambar 1
dan 2).

Keterangan gambar 1:
Ekskavasasi glaukomatous dari saraf optik: hilangnya jaringan saraf optik mengakibatkan
ekskavasasi atau “cupping” dari kepala saraf optik, yang terlihat dengan sangat baik dengan
oftalmoskopi direk. (A) rasio vertikal cup-to-disc (C:D) dalam batas normal. (B) cupping
glaukomatous memiliki peningkatan rasio C:D. Dari: Adatia FA, Damji KF. Can Fam Physician.
2005;51(9):1229-1237.

Keterangan gambar 2:
Kepala saraf optik menunjukan hilangnya akson (“cupping”) akibat glaukoma kronis
(hematoksilin dan eosin; x31). Dari: Read RW, Zamir E, Rao NA, et al. Nongranulomatous
Inflammation: Uveitis, Endophthalmitis, Panophthalmitis, and Sequelae. In: Tasman W, Jaeger EA, eds.
Duane’s Clinical Ophthalmology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2004, 1-13

2 jenis utama dari glaukoma adalah sudut terbuka dan sudut tertutup. Keduanya
ditandai oleh peningkatan tekanan intraokular. Kami akan melihat gejala yang
diamati hanya pada glaukoma sudut tertutup akut. Bentuk lain dari glaukoma kronis sebagian
besar tidak menunjukkan gejala. Satu-satunya tanda adalah hilangnya bidang visual
bertahap dan perubahan saraf optik secara bertahap. Ini adalah alasan utama penyakit
ini memiliki tingkat kerusakan luas dan tidak dapat disadari. Lima puluh persen dari
semua pasien hidup tanpa diagnosis sampai penyakit terjadi.

Glaukoma tekanan normal adalah bentuk glaukoma di mana kerusakan terjadi pada
saraf optik tanpa tekanan mata melebihi kisaran normal (12-22 mm Hg).

Glaukoma sekunder mengacu pada segala bentuk glaukoma di mana terdapat penyebab
yang dapat diidentifikasi dari peningkatan tekanan mata ( glaukoma traumatis ,
glaukoma uveitik, glaukoma yang diinduksi oleh obat , kasus katarak atau diabetes
lanjut, kasus katarak atau diabetes lanjut, dan lainnya).

Untuk mendiagnosis glaukoma disebabkan oleh autoimunitas, dokter perlu menyingkirkan

semua penyebab lain dari glaukoma.

SIGNIFIKANSI KLINIS
 Glaukoma adalah neuropati optik degeneratif yang multifaktorial yang ditandai
dengan hilangnya sel ganglion retina. Patogenesisnya merupakan kombinasi dari
faktor vaskular, genetik, anatomis dan kekebalan.
 Gejalanya berupa defek lapang pandang hingga buta menetap terjadi, cupping dari
cakram optik, dan peningkatan tekanan intraokular.
 Sekelompok pasien memeiliki perubahan glaukomatous meskipun memiliki tekanan
intraokular yang normal.
 Dapat berhubungan dengan gangguan pendengaran.
 Deteksi awal merupakan kunci untuk melindungi pengelihatan.

EPIDEMIOLOGI DAN RISIKO FAKTOR

Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization)
melaporkan bahwa glaukoma mempengaruhi sekitar 60 juta orang di seluruh
dunia. Glaukoma secara tidak proporsional mempengaruhi wanita dan orang Asia. Orang Asia
tampaknya berisiko lebih tinggi untuk glaukoma sudut tertutup. Orang-
orang keturunan Jepang berisiko lebih tinggi terkena glaukoma tekanan normal. Kelompok
risiko tinggi lainnya termasuk: orang yang berusia 60 tahun (6 kali lebih mungkin
terkena glaukoma), anggota keluarga yang sudah didiagnosis, pengguna steroid,
penderita diabetes , miopia tinggi, hipertensi, ketebalan kornea sentral < 5 mm, dan
cedera mata.

Untuk tahun 2020 diperkirakan sekitar 80 juta orang akan menderita glaukoma, yang
diperkirakan menghasilkan 11,2 juta kasus kebutaan bilateral.

ETIOPATHOGENESIS DAN SISTEM KEKEBALAN KETERLIBATAN

Glaukoma adalah neuropati optik multifaktorial yang ditandai dengan destruksi
progresif sel ganglion retina dan aksonnya. Sel Muller memainkan peran penting dalam
pemeliharaan sel ganglion retina di retina. Sel-sel makroglial khusus ini sangat penting
untuk mengendalikan lingkungan ekstraseluler, mempertahankan glutamat ekstraseluler dan
keseimbangan ion, dan melindungi stres oksidatif .
Selama beberapa dekade, tekanan intraokular yang meningkat lebih dari 21 mm Hg
dianggap sebagai satu-satunya pemicu timbulnya glaukoma. Namun, sekitar sepertiga
dari semua pasien sudut terbuka primer tidak sewaktu-waktu memiliki tekanan mata
yang meningkat secara patologis (normal-tension glaucoma). Hal ini menimbulkan
pertanyaan mengenai apalagi selain tekanan intra okular, yang bertanggung jawab atas
kerusakan sel-sel ganglion retina.

Apoptosis dianggap sebagai komponen penting

dari neurodegenerasi glaukoma. Ditemukan inisiasi kematian sel ganglion retina terprogram
melalui protein penekan tumor p53 dan melalui aktivasi “kematian reseptor” CD9 5 dalam
kondisi autoreaktif.

Neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, dan glutamat berpotensi untuk

mendukung kematian sel-sel ganglion retina yang terprogram. Mekanisme
eksitasitatorik dianggap sebagai penyebab terpicunya apoptosi. Meskipun adanya potensi
eksitoksisitas glutamat, perlu dicatat bahwa transporter dan reseptor glutamat berkurang
pada mata glaukoma akibat aktivasi atrosit.

Selanjutnya, homeostasis dan ketahanan sel-sel ganglion retina bergantung

pada fungsi sistem imun yang seimbang. Di satu sisi, sistem kekebalan tubuh
menghilangkan patogen dan sel debris untuk mempertahankan homeostasis sistem saraf
pusat dan, di sisi lain, banyak dari insiden neurodegeneratif yang terkenal disebabkan
oleh kesalahan proses imun dalam sistem saraf pusat yang juga terdeteki pada
glaukoma.

Antibodi terhadap antigen endogen seperti protein heat shock ( HSP) ditemukan dalam
serum pasien glaukoma tekanan normal. HSP adalah komponen mekanisme
pertahanan sel dan diregulasi di bawah kondisi patofisiologis . HSP60 mempromosikan
terjadinya apoptosis dimana HSP27 memiliki pengaruh terhadap saraf. Tikus yang
diimunisasi dengan HSP27 menunjukkan tingkat apoptosis yang tinggi pada sel retina ganglion,
di mana kehilangan difokuskan di dekat area sentralis. Penderita glaukoma tegangan
normal menunjukkan kerusakan terburuk di daerah retina yang sama. Dalam model
hewan, epercobaan peningkatan tekanan intraokular menyebabkan
peningkatan ekspresi dari famili Toll-like receptor (TLR) 2, 3, dan 4 dan HSP27, HSP60,
dan HSP72, serta karakteristik TLR yang memberikan sinyal kaskade adaptor protein dan
kinase. Temuan ini dikonfirmasi oleh analisis proteomik dari donor mata glaukoma. Hal
ini mendukung hipotesis bahwa TLR berkontribusi pada aktivasi sistem imun bawaan dalam
glaukoma. Peningkatan ekspresi HSP tampaknya menstimulasi sistem kekebalan
lebih jauh. Tumor necrosis factor alpha dan reseptornya telah terbukti diatur meningkat dalam
retina pasien glaukoma.

Beberapa penulis mendokumentasikan keanehan dalam beberapa keadaan antibodi :

antibodi terhadap neuron spesifik -genolase, sebuah enzim utama untuk
glikolisis; antibodi antiglikosaminoglikan dan protein neurofilamen; subkelompok antibodi
antiphospholipid , yang disebut antibodi antiphosphatidylserine. Antibodi autoreaktif tidak
hanya dapat merusak, tetapi juga dapat bersifat
protektif. Temuan terbaru mendukung hipotesis bahwa antibodi ini berkontribusi pada
pembersihan kerusakan sel dan mendorong perbaikan. Penurunan
reaktifitas autoantibodi yang mungkin terjadi secara alami dan mungkin bersifat
protektif dapat menyebabkan hilangnya perlindungan kekebalan tubuh dan sebagai
konsekuensinya, peningkatan risiko terkena glaukoma.
Stres jaringan kronis dan faktor-faktor yang bergantung pada usia tampaknya sangat
penting dalam kegagalan regulasi aktivitas kekebalan tubuh serta
peningkatan kerentanan saraf terhadap cedera pada glaukoma. Disfungsi
mitokondria dan stres oksidatif yang dihasilkan terlibat langsung dalam kerusakan
neuron, tetapi juga dapat memfasilitasi pengaturan aktivitas
imun selama neurodegenerasi glaukoma. Demikian pula respon aktivitas kronis dan
disfungsi yang menyertainya pada sel glia neurosupportif akibat dibawah stress
glaukoma dapat berpotensi mengakibatkan neurotoksik, serta memengaruhi fungsi-
fungsi imunoregulasi .

Telah dibuktikan bahwa antigen glial dirangsang dalam jaringan glaukoma , bersamaan dengan
hilangnya fungsi normal imunosupresi karena kehilangan fungsi neuron
dan disfungsi glial. Stres oksidatif merangsang kemampuan memunculkan antigen sel glial pada
glaukoma. Banyak faktor dibuktikan pada glaukoma, termasuk peningkatan antigenitas karena
peningkatan ekspresi protein dan modifikasi protein post-translational, peningkatan protein
antigen stress yang tinggi, dan peningkatan paparan protein karena kematian sel, mungkin lebih
lanjut berkontribusi dalam kegagalan pengendalian aktivitas imun pada glaukoma. Selain
itu, tekanan jaringan kronis pada mata glaukoma dapat menyebabkan peningkatan
kontak antara retina dan jaringan kepala saraf optik dengan sel
kekebalan sistemik karena perubahan hambatan perivaskular. Dengan demikian, stres
oksidatif tampaknya menjadi faktor penting dalam sistem glia / mitokondria /
kekebalan selama neurodegenerasi glaukoma (Gambar 3).

Keterangan gambar 3:
Stress oksidatif muncul sebagai faktor penting dalam konsekuensi neurodestruktif dari difungsi
mitokondrial, aktivai respon glial, dan aktivitas tidak terkontrol dari sistem kekebalan selama
neurodegenarasi glaukomatous. Dari: Tezel G. The role of glia, mitochondria, and the immune system
in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:1001-1012

KEHILANGAN DUA SENSOR

Glaukoma tekanan-normal dan gangguan pendengaran
memiliki koinsidensi tinggi. Pasien dengan glaukoma tekanan normal
dilaporkan memiliki peningkatan konsentrasi antibodi antifosfolipid dengan kejadian
gangguan pendengaran sensorineural bertahap. Tingkat yang lebih tinggi dapat
mengindikasikan hubungan dengan proses autoimun sistemik yang serupa.

Sebuah studi yang menarik melakukan tes diagnostik telinga-dalam pada

beberapa pasien glaukoma tekanan normal dan menemukan bahwa 67%
memiliki audiologi patologis (kehilangan pendengaran sensorineural progresif 32% dan
presbikusis 35%). Menariknya, prevalensi yang lebih tinggi
dari antibodi antifosfatidilserin dari kelas G terlihat pada pasien dengan glaukoma
tekanan normal disertai gangguan pendengaran dibandingkan dengan pada pasien
dengan glaukoma tekanan normal dengan normacusis. Temuan ini memiliki jalur patologis
yang sama sebagai tanda untuk penyakit secara umum. Hal ini tidak mengagetkan karena
antibodi antifosfolipid meningkat dengan bertambahnya usia. Antibodi
antiphosphatidylserine dapat menginduksi apoptosis, yang menghasilkan
oklusi pembuluh kecil oleh thromboemboli di telinga bagian dalam dan mata. Antibodi
Antiphosphatidylserine immunoglobulin M tampaknya terkait dengan keadaan akut,
seperti gangguan sensorineural pendengaran tiba-tiba, sedangkan antibodi
terhadap phosphatidylserine immunoglobulin G terdeteksi dalam sekuel yang berkepanjangan,
seperti pada pasien dengan gangguan pendengaran sensorineural progresif dan glaukoma
tekanan normal.
Kejadian hilangnya gangguan pendengaran dan penglihatan lebih sering dari yang diperkirakan
oleh prevalensi gangguan individu. Berkenaan dengan perubahan demografis dan populasi
menua, di masa depan, sangat mungkin untuk terjadinya kombinasi dengan gangguan
pendengaran akan meningkat, yang tidak hanya menjadi tantangan khusus bagi dokter
dan perawat tetapi juga merupakan beban yang tinggi bagi lingkungan
pribadi pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendiagnosis dan mengobati
kehilangan pendengaran dan penglihatan (dual sensory loss) sedini mungkin. Salah
satu gangguan sensorik paling umum pada orang tua adalah gangguan pendengaran, dan
glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh dunia.

Selama tahun-tahun terakhir , pengetahuan tentang latar belakang biologis molekuler gangguan
pendengaran dan glaukoma terus meningkat, tetapi saat ini masih pada tingkat percobaan
laboratorium dan hewan . Karena itu, tetap demikian akan dilihat apakah dan sejauh mana
terapi nyata untuk faktor-faktor yang bersifat genetik dan imunologis yang mungkin layak di
masa depan.

DIAGNOSA
Diagnosis glaukoma tidak selalu mudah. Evaluasi yang hati-hati dari saraf optik berkelanjutan
sangat penting. Deteksi dini melalui pemeriksaan mata secara teratur dan lengkap adalah
kunci untuk melindungi pengelihatan. Pemeriksaan mata lengkap termasuk 5 tes
umum untuk mendeteksi glaukoma: tonometri, ophthalmoscopy, perimetry, gonioscopy,
dan pachymetry.

Oftalmoskopi (Gambar 1) merupakan hal mendasar untuk semua jenis glaukoma. Alat ini
memeriksa bentuk dan warna saraf optik . glaukoma tekanan normal didiagnosis dengan
mengamati saraf optik untuk melihat tanda-tanda kerusakan. Saraf yang mengalami
cupping atau bukan berwarna merah muda yang sehat menjadi perhatian. Dengan
rasio vertikal cup-to-disk (C:D) 0,6 atau lebih besar, glaukoma harus dicurigai. Seringkali,
glaukoma mempengaruhi mata secara asimetris; satu cup tampak lebih besar dari yang lain. Jadi
>0,2 asimetri antara rasio C: D dari kedua mata juga dapat menunjukkan glaukoma.

Diagnosis autoimun glaukoma adalah diagnosis eksklusi. Dokter pertama - tama menyingkirkan
penyebab yang lain (seperti peningkatan tekanan intra okular pada glaukoma tekanan tinggi;
iskemia, migrain, hipotensi nokturnal sistemik , atau sleep apnea dalam kasus glaukoma tekanan
normal ). Faktor yang menyulitkan adalah bahwa setiap penyakit autoimun apapun bersifat
heterolog, bervariasi dari pasien ke pasien dengan perjalanan penyakit, keparahan,
dan disfungsi yang mendasari fungsi sistem kekebalan tubuh.

HISTOPATOLOGI
Kerusakan saraf optik bermanifestasi secara histopatologis sebagai hilangnya serat
saraf dan sel-sel ganglion dengan "cuppping" dari kepala saraf optik (Gambar 2).

Daerah kerusakan serat saraf adalah lamina cribrosa scleral , di sini ada penyumbatan
lokal transportasi aksonal. Ukuran cup/cakram awal akan meningkat sejalan
dengan hilangnya lapang pandang akibat hasil dari hilangnya/rusaknya serat
saraf , bukan dari kerusakan sel glial astrositik kepala saraf.

DIAGNOSA BANDING
Neuropat optik glaukomatosa adalah neuropati optik yang paling banyak didapat dalam praktik
klinis. Dengan fitur klinis yang tumpang tindih dengan neuropati optik nonglaucomatous,
termasuk adanya kehilangan penglihatan, kehilangan bidang visual , dan cupping cakram
optik, ada fitur yang berbeda di setiap kondisi. Gangguan saraf optik nonglaucomatous
harus dibedakan dari glaukoma sejenisnya karena mekanisme patofisiologis yang
mendasari sering bagian dari proses penyakit sistemik yang memiliki potensi
kematian (Tabel 1 dan 2).

Tabel 1: Ciri Yang Mengarah Pada Diagnosis Nonglaukomatous

Riwayat Usia muda
Pemeriksaan  Onset cepat.
 Berkembang cepat.
 Nyeri kepala (selain tipikal migrain).
 Gejala neurologi lain.
 Hilangnya ketajaman pengelihatan atau lapang pandang berkaitan
dengan cupping.
 Diskromatopsia berat.
 Defek aferen pupil tanpa asimetrisasi cupping yang bermakna.
 Motilitas/gerak bola mata atau defek neuologis lain.
Lapang pandang Lapang pandang atipikal: temporal >nasal, dengan adanya vertikal
meridian, defek ketinggian batas inferior, skotoma sentral.
Cakram optik/optic Tampak pucat pada pinggirannya
disk
*Dari: Moster ML, Kay MD. Glaucoma: the neuro-ophthalmologic
differential diagnosis. J Curr Glaucoma Pract. 2008;2:33-38

Tabel 2: Neuropati Optik Glaukomatous

Karakteristiknya sering ditemukan ketika mengamati optic disk glaukomatous
termasuk:
 Jaringan di pinggiran neuroretinal yang tidak sesuai aturan “ISNT”
 Adanya goresan pada daerah pinggiran
 Vertikaliasi dari piringan optik
 Adanya lubang optik/optc pit dapatan
 Terbukanya pembuluh sirkumlinear
 Pembuluh darah memasuki pinggiran optik
 Pembuluh darah bergeser ke arah nasal.
 Perdarahan disc/cakram.
 Ukuran besar abnormal atau pola atipikal dari atrofi peripapiler (atrofi zona beta)
 Saraf tidak menunjukan kepucatan pada pinggiran.
Aturan ISNT (mata normal menunjukankarakteristik konfigurasi ketebalan pinggiran
cakram/disc inferior  superior  nasal  temporal? Secara luas digunakan pada evaluasi
klinis dari kepala saraf optik.
*dari: Hutchinson JK, Gurwood AS, Myers MD. 18th Annual Glaucoma Report. Optic neuropathies:
glaucomatous vs non-glaucomatous. sRev Optom. 2012;149:58.

3 ciri klinis untuk mengidentifikasi pasien glaukoma, yaitu gangguan lapang

pandang, cupping dari optic disk, dan peningkatan tekanan intraokular dapat dilihat
pada pasien dengan gangguan neurooftalmologi juga. Dalam pengalaman Moster
dan Kay, masalah paling membingungkan yang mengarah pada kesalahan diagnosis
glaukoma pada pasien neuroophthalmologic adalah ketidaktahuan tentang adanya
cupping yang dapat terjadi pada penyakit neuroophthalmologik . Dalam
serangkaian pasien dengan atrofi optik nonglaucomatous, 20% memiliki cupping dan dalam
6% ini khas untuk glaukoma. Ketika dilihat lebih teliti, ternyata selain cupping, tepi optik disc
sebagian besar pucat pada penyakit neurologis. Sangat jarang untuk cupping terjadi hingga
sepenuhnya lenyap pada penyakit neurologik. Cupping Nonglaucomatous telah digambarkan
dalam berbagai derajat pada pasien dengan lesi kompresi pada jalur pengelihatan, neuritis
optik, neuropati optik toxik, neuropati optik radiasi, dan penyakit neurodegeneratif.
Pasien dengan glaukoma akut biasanya datang ke gawat darurat dengan rasa sakit yang
tak tertahankan, mual, dan muntah. Diagnosis banding dengan hipertensi intrakranial
harus segera ditegakan, tetapi hal ini mudah dilakukan karena pada glaukoma akut mata
akan terasa tertekan dan nyeri.

PROGNOSA
Prognosis tergantung pada alur waktu diagnosis dan perawatan. Beberapa orang
mungkin memiliki tekanan mata tinggi selama bertahun-tahun dan tidak pernah
mengembangkan kerusakan, sementara yang lain dapat mengembangkan kerusakan
saraf pada tekanan yang relatif rendah. Glaukoma yang tidak diobati
dapat menyebabkan kerusakan permanen pada saraf optik dan mengakibatkan
hilangnya lapang pandang , yang seiring waktu dapat berkembang menjadi
kebutaan. Glaukoma adalah "pencuri pandangan yang bersifat diam-diam" karena kehilangan
penglihatan sering terjadi secara bertahap selama periode waktu yang lama, dan gejala hanya
terjadi ketika gejalanya cukup berat. Sekali hilang, penglihatan tidak bisa secara normal pulih,
jadi pengobatan ditujukan untuk mencegah kehilangan/kebutaan lebih lanjut.

Jika kondisi terdeteksi lebih awal, sangat mungkin untuk menunda perkembangan atau
memperlambat perkembangan dengan sarana medis dan bedah. Penurunan secara teurapetik
dari tekanan intraokular mengarah pada perlambatan perkembangan penyakit
pada subkelompok pasien dengan glaukoma tekanan normal.

PERAWATAN DAN NEUROPROTEKSI

Satu-satunya pengobatan yang disetujui saat ini bertujuan untuk menurunkan tekanan
intraokular, faktor risiko paling signifikan yang diketahui sampai saat ini. Mengurangi
tekanan intraokular , bahkan pada pasien dengan glaukoma tekanan normal , untuk
mengurangi proses penyakit. Pengurangan tekanan intraokular dilakukan dengan tetes
mata atau penggunan obat-obatan sistemik untuk glaukoma . obat-obat ini termasuk
inhibitor karbonat anhidrase, beta-blocker, agonis kolinergik , agonis adrenoseptor alfa-
2, dan prostaglandin. Terapi laser (argon laser trabeculoplasty / ablasi cycl olaser)
atau prosedur bedah (trabeculectomy / iridotomy / filter surgery) untuk
memastikan aliran humor aqueous yang memadai dipandang sebagai pilihan terakhir.

Pada glaukoma sekunder , jenis perawatan akan tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

Bagaimanapun, glaukoma tidak dapat disembuhkan, dan kehilangan penglihatan tidak

dapat diperoleh kembali . Dengan pengobatan atau operasi, atau keduanya, adalah
sangat mungkin untuk menghentikan kehilangan penglihatan lebih lanjut.

Reseptor agonis cannabinoid termasuk tetrahydrocannabinol telah diteliti peran

potensialnya sebagai perawatan glaukoma efektif dan neuroproteksi.

Neuroproteksi bermanfaat untuk menyelamatkan sel-sel ganglion

retina dari cedera/kerusakan akibat glaucoma atau untuk memperbaiki neuron yang
telah rusak. Inhibitor glutamat, seperti aminoguanidine atau memantine, telah dipelajari
sebagai agen neuroprotektif , di mana memantine terbukti melindungi terhadap
hilangnya sel ganglion retina pada model hewan . Brimonidine , agonis reseptor alfa-
adrenergik, tidak hanya bekerja menurunkan tekanan intraokular, obat ini memiliki
tambahan lain, yaitu memilik tujuan terpisah untuk memberikan perlindungan saraf.

Aplikasi nanoteknologi sedang dikembangkan

untuk beberapa penyakit okular menggunakan berbagai nanosuspensi, liposom,
dendrimer, kumparan nanoparti , sisipan okular, implan, dan hidrogel.
KESIMPULAN
Glaukoma adalah penyakit yang sangat berat yang mempengaruhi jutaan orang di seluruh
dunia. Bukti yang muncul menunjukkan bahwa patogenesis glaukoma tergantung pada
beberapa mekanisme patogenetik yang berinteraksi, yang mencakup efek mekanis oleh
peningkatan tekanan intraokular , penurunan pasokan neutrofin, hipoksia, eksitoksisitas, stres
oksidatif, dan keterlibatan proses autoimun. Stres oksidatif tampaknya menjadi faktor penting
dalam konsekuensi neurodestruktif dari disfungsi mitokondria , respons aktivasi glial ,
dan aktivitas yang tidak terkontrol dari sistem kekebalan tubuh selama neurodegenerasi
glaukoma.

Secara khusus, antibodi autoimmune tampaknya memainkan peran penting dalam

etiopatogenesis beberapa pasien glaukoma; maka, penelitian lebih lanjut mungkin diperlukan
untuk meneliti pilihan terapi yang lebih memungkinkan.