LEARNING ISSUE

1. GNAPS
a. Definisi
GN akut pascainfeksi, salah satu dari kelainan glomerulus yang paling sering terjadi,
disebabkan oleh pengendapan kompleks imun pada glomerulus yang mengakibatkan
proliferasi sel glomerulus dan kerusakan terhadap sel glomerulus serta sebukan
leukosit, terutama neutrofil.

b. Epidemiologi
GNAPS dapat terjadi pada semua usia terutama menyerang anak pada masa awal usia
sekolah (2-12 tahun), jarang dibawah usia 2 tahun (5%) dan 10% pada dewasa dan
rasio laki-laki : perempuan = 2:1
Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih
banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden GNAPS
berkurang akibat sanitasi yang lebih baik dan pengobatan dini penyakit infeksi,
sedangkan di negara sedang berkembang insiden GNAPS masih banyak dijumpai. Di
Indonesia & Kashmir, GNAPS lebih banyak ditemukan pada golongan social
ekonomi rendah, masing-masing 68,9% dan 66,9%.
Sebagian besar bersifat self limiting dengan kesembuhan sempurna dan hanya
sebagian kecil yang mengalami perjalanan penyakit yang progresif cepat (5%) .
Angka kematian sangat rendah pada anak (<1%), sedangkan pada dewasa meningkat
(25%) dengan penyulit gagal jantung kongestif atau azotemia.

c. Klasifikasi

d. Faktor Resiko
GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada
kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh
dari tempat pelayanan kesehatan. Risiko terjadinya nefritis 5% dari infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang tenggorokan sampai 25% yang
menyerang kulit (pioderma), sedangkan tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya
nefritis 10-15%.Rasio terjadinya GNAPS pada pria dibanding wanita adalah 2:1.
Penyakit ini terutama menyerang kelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2
tahun kejadiannya kurang dari 5%.
 Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada negara
maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang, penurunan kejadian
GNAPS berkaitan banyak faktor diantaranya penanganan infeksi streptokokus lebih
awal dan lebih mudah oleh pelayanan kesehatan yang kompeten.2 Di beberapa negara
berkembang, glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma
nefritik yang paling sering ditemui. Attack rate dari glomerulonefritis akut terlihat
memiliki pola siklus, yaitu sekitar setiap 10 tahun.

e. Etiologi
Glomerulonefritis pasca streptokokus didahului oleh infeksi Streptococcus β
hemolyticus grup A jarang oleh streptokokus tipe lain. Beberapa tipe yang sering
menyerang saluran napas adalah dari tipe M 1,2,4,12,18,25 dan yang menyerang kulit
adalah tipe M 49,55,57,60.

f. Pathogenesis
Infeksi streptokokus → antigen (protein M streptokokus) → respon antibodi terhadap
antigen → kompleks antigen-antibodi dalam darah, beredar di sirkulasi → mengendap
pada membrane basalis kapiler glomeruli → aktivasi sistem komplemen →
fagositosis dan pelepasan enzim lisozim → merusak endotel dan basal membrane
glomerulus → perubahan permeabilitas glomerulus → glomerulonefritis akut

g. Patofisiologi
Infeksi streptokokus → respon antibodi→ kompleks antigen-antibodi dalam darah →
sirkulasi ke dalam glomerulus dan membran basalis → komplemen terfiksasi dan
mengakibatkan peradangan yang menarik leukosit PMN dan trombosit →fagositosis
dan pelepasan lisosom → kerusakan endotel dan membran basalis → kebocoran
kapiler glomerulus → kerusakan glomerulus → protein dan sel darah dapat keluar →
proteinuria dan hematuria
Hipertensi
↓fungsi ginjal → ↓ekskresi natrium → retensi natrium dan air → gangguan
keseimbangan → hipertensi

h. Manifestasi Klinik
>> Asimtomatik. Manifestasi Klinis GNAPS umumnya hematuria (makroskopis pada
65%), edema (75%), oliguria dan hipertensi(50%). Gejala klinis timbul dalam 5-21
 hari (rerata 10 hari) setelah infeks streptokokus nefritogenik. Setelah anak masih
menderita infeksi aktif saat manifestasi klinis GNAPS timbul, laju filtrasi glomerulus
yang menurun memicu peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal, peningkatan
volume plasma, dan supresi renin. Oliguria, insufisiensi ginjal, hipertensi dapat
meyebabkan timbulnya komplikasi seperti gagal jantung, kejang, dan ensefalopati.

i. Komplikasi
Komplikasi yang sering dijumpai adalah :
- Ensefalopati hipertensi (EH).
EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat
melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan
nifedipin (0,25 – 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan
kesadaran menurun. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit
hingga 3 kali. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila
tekanan darah telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3 – 2
mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal.
- Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
Pengobatan konservatif :
a) Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan
kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari
b) Mengatur elektrolit :
Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.
Bila terjadi hipokalsemia diberikan :
Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
NaHCO 7,5% 3 ml/kgbb/hari
K exchange resin 1 g/kgbb/hari
Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 – 1 g glukosa 0,5 g/kgbb
- Edema paru
Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering
disangka sebagai bronkopneumoni.
- Posterior leukoencephalopathy syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan ensefalopati
hipertensi, karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala,
kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah masih normal.
j. Penegakan diagnosis

k. Diagnosis banding

l. Tatalaksana

m. Edukasi dan pencegahan

Menjaga oral hygiene yang baik dan bersih, serta penggunaan antibiotik dengan
benar. Penderita dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai perjalanan dan prognosis
penyakitnya. Keluarga perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan yang
sempurna diharapkan (95%), masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan yang
menetap dan bahkan memburuk (5%). Perlu dielaskan rencana pemantauan
selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan urine untuk protein dan
hematuria dilakukan dengan interval 4-6 minggu untuk 6 bulan pertama, kemudian
tiap 3-6 bulan sampai hematuria dan proteinuria menghilang dan tekanan darah
normal untuk selama 1 tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10
minggu menggambarkan prognosis yang baik.

n. Prognosis
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada
komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Walaupun
sangat jarang, GNAPS dapat kambuh kembali. Pada umumnya perjalanan penyakit
GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu, kemudian disusul
dengan menghilangnya gejala laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan
proteinuria dalam waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh
sempurna, sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis,
baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik. Pada orang dewasa
kira-kira 15-30% kasus masuk ke dalam proses kronik, sedangkan pada anak 5-10%
kasus menjadi glomerulonefritis kronik. Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian
bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney
injury), edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.

Prognosis baik, 95% sembuh sempuma, 3% meninggal karena komplikasi, 2%

berkembang menjadi GGK.
 “Self limited disease”
• Edema biasanya menghilang dalam 5-10 hari
• Hematuria makroskopik biasanya menghilang dalam 1 – 3 minggu
• Tekanan darah kembali normal dalam 2 – 3 minggu
• Kadar C3 kembali normal dalam 8 – 10 minggu
• Proteinuria menghilang 2 – 3 bulan, tapi dapat menetap sampai 6 bulan
• Hematuria mikroskopik menghilang dalam 3 – 6 bulan, dapat sampai 1 tahun
Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau
orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus.

o. SKDI

2. Urinalisi
A) Volume
Urin rata-rata : 1-1,5 liter setiap hari; tergantung luas permukaan tubuh dan intake
cairan.
JUMLAH URINE (PRODUKSI URINE PER 24 JAM)
Bayi : 30 - 500 ml
Anak (1-14 th) : 500 - 1400 ml
Dewasa : 600 - 1600 ml
anuria : ≤100 ml
oliguria : 100 - 600 ml
poliuria : >1600 ml
 Oliguria <1mL/ kg BB perjam pada bayi, <0.5mL/kgBB perjam pada anak, <400 mL
perhari pada dewasa.
B) Warna
Kuning bening oleh adanya urokhrom. Secara normal warna dapat berubah,
tergantung jenis bahan /obat yang dimakan. banyak carotein, warna kuning banyak
melanin, warna coklat kehitam-hitaman. banyak darah, warna merah tua (hematuria)
banyak nanah, warna keruh (piuria) adanya protein, warna keruh (proteinuri).
C) Bau
Urin baru, bau khas sebab adanya asam-asam yg mudah menguap. Urin lama, bau
tajam sebab adanya NH3 dari pemecahan ureum dalam urine. Bau busuk, adanya
nanah dan kuman-kuman. Bau manis, adanya aseton.
D) Berat Jenis Urin
Normal : 1,003-1,03; rata-rata 1,008
E) pH Urin
Kurang lebih ph = 6 atau sekitar 4,8-7,5. Pemeriksaan dgn kertas lakmus (reaksi) :
Urin asam, warna merah dan Urin basa, warna biru.