Disusun oleh:
FARADILA NIAOCTAVIANI
NPM 1102015071
Pembimbing :
dr. Yenni, Sp.KK, M.Kes
1
1.2 Tujuan Penulisan
2
BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. X
Usia : 51 tahun
Tanggal lahir : 16 Februari 1968
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Payuraga Kulon
Tanggal pemeriksaan : Rabu, 31 Juli 2019
Ruang : Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Arjawinangun
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Gatal di regio digiti, dorsum manus, carpali sampai antebcrachialis
dextra dan sinistra
Riwayat Penyakit Sekarang (autoanamnesis):
Perempuan berumur 51 tahun datang ke poliklinik kulit dan
kelamin RSUD Arjawinangun pada tanggal 31 Juli 2019 dengan
keluhkan adanya gatal di daerah tangannya. Pasien mengaku bekerja
sebagai petani selama lebih dari 20 tahun. Berdasarkan anamnesis
riwayat penyakit sekarang pasien mengeluhkan gatal dan kulit
mengelupas sejak setengah bulan yang lalu di daerah tangan kanan dan
kirinya. Pada awalnnya lesi berupa kemerahan di telapak tangan
kemudian muncul bintik berair dan gatal, kemudian pecah karna
digaruk dan menyebar ke bagian lengan bawah. Saat ini, pada telapak
tangan dan lengan pasien tampak kulit kering disertai pengelupasan
kulit dan bintik kemerahan. Pasien tidak pernah menderita sakit seperti
ini sebelumnya. Pasien mengaku tidak pernah berobat sebelumnya.
3
Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa
4
Gambar 1. Regio digiti, dorsum manus, carpal dan antebrachi
V. DIAGNOSIS BANDING
- Dermatitis Kontak Alergi
- Dermatitis Atopik
- Tinea manus
VII. DIAGNOSIS
Dermatitis Kontak Iritan
5
- Metilprednisolon 2 x 4 mg
- Cetirizine 2 x 10 mg
- Topikal
- Mometasone + Ketokonazole + Asam Salisilat 5% dipakai 4x sehari
2. Non – Medikamentosa :
- Menjaga kebersihan makanan
IX. PROGNOSIS
1. Prognosis ad functionam: baik
2. Prognosis ad sanam: baik
3. Prognosisad kosmetikam: baik
6
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai
respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menyebabkan
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu terjadi
bersamaan, bahkan mungkin hanya satu jenis misalnya hanya berupa papula
(oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis1.
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan non
imunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen
maupun endogen.2 Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik,
maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit
ini.2 Dermatitis kontak iritan atau DKI merupakan peradangan pada kulit akibat
efek sitotosik langsung dari bahan kimia, fisik, atau agen biologis pada sel-sel
epidermis tanpa adanya produksi dati antibody spesifik3.
3.2 Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin.4 Data epidemiologi penderita dermatitis
kontak iritan sulit didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan
diperkirakan cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlahnya.4 Hal ini
disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan
kelainan ringan.4
Dari data yang didapatkan dariU.S. Bureau of Labour
Statistic menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit okupasional non fatal pada
tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit
kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit
okupasional.(1,3)Juga berdasarkan survei tahunan dari institusi yang sama, bahwa
incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika,
7
menunjukkan 90-95%dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan
80% dari penyakit didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.(2,5)
3.3 ETIOLOGI
Penyebab dermatitis kontak iritan ialah pajanan dengan bahan yang
bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali
dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran
molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum.1
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor
eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan, antara lain:
Faktor Eksogen :
1. Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul,
jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan.2
2. Sifat dari pajanan: Jumlah, konsentrasi, lama kontak, jenis kontak,
kekerapan (terus menerus atau berselang), oklusi yang menyebabkan
kulit lebih permeable1,2
3. Faktor lingkungan: Suhu dan kelembaban lingkungan juga turut
berperan. Kelembaban lingkungan yang rendah dan suhu dingin
menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit
lebih rentan pada bahan iritan.1,2
4. Faktor mekanik: Tekanan, gesekan atau goresan1,2
8
untuk setiap bahan iritan.2 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik
mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF-α
polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan
terhadap kontak iritan.6
Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan
wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien.1,2 Dari hubungan
antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih
banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan
daripada laki-laki.7 Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis
kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.6
Usia
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-
bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit.1 Banyak studi yang
menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan
kulit dengan meningkatnya umur.2 Data pengaruh umur pada percobaan
iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema)
menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan
(kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.2 Reaksi terhadap
beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut.6 Terdapat penurunan
respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial
penetrasi perkutaneus.6
Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi
berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan.2 Karena
eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan
eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang
mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam
lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.2
9
Lokasi Kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,
sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih
rentan terhadap dermatitis kontak iritan.2 Telapak tangan dan kaki jika
dibandingkan lebih resisten.(2, 6)
Riwayat Atopi
Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi
pada dermatitis iritan pada tangan.1,2 Riwayat dermatitis atopi
kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap
dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi
pertahanan, danlambatnya proses penyembuhan.1,2 Pada pasien dengan
dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika
terpajan oleh bahan iritan1.
3.4 PATOGENESIS
Kelainan kulit oleh bahan irirtan terjadi akibat kerusakan sel secara
kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi kreatinin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat kulit terhadap
air.1
Secara singkat terdapat mekanisme yang saling terkait
dihubungkan dengan DKI yaitu hilangannya jaringan lemak dan substasi
yang menahan air, kerusakan membrane sel, denaturasi keratin epidermis,
dan efek langsung sitotoksik. Sebagian besar bahan iritan mampu
merusak membran lemak keratinosit, tetapi sebaian dari bahan membran
juga dapat menembus membrane sel, merusak lisosom, mitokondria, atau
komponen inti. Kerusakan membrane keratinosit mengaktifkan fosfolipase
dan melepas asam arakhidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet
activating factor (PAF), dan fosfodilinositol. AA dirubah menjadi eicasanoid
yaitu prostaglandin (PG) dan leukotriene (LT). PG dan LT
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular
sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga
10
bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrophil, serta
mengaktivasi sel mast melepaskan histamine, LT, PG, dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vskular.1,3
DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan
sintesis protein. Pada kontak dengan bahan iritan, keratinosit juga
melepaskan faktor nekrosis (TNF) merupakan sitokin utama dapa DKI
yang mengarah pada peningakatan histokompatibilitas kompleks kelas II
mayor dan adhesi intraseluler molekul 1 pada keratosit.1,3
Rangkaian kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik
di tempat terjadinya kontak di kulit. Bahan iritan yang lemah akan
menimbulkan kelainan kulit setelah kontak berulang kali, dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh delipidasi yang menyebabkan desikasi
dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di
bawahnya oleh iritan. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan
keratosit dan keluarnya mediator - mediator inflamasi.1,3
11
kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis.
Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.4
12
Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan
menjadi hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.
DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih
banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan bagian lain tubuh.1, 4
4. Reaksi Iritan
Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa
skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di
dorsum dari tangan dan jari, biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan
dengan pekerjaan basah, reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan
kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1
5. ReaksiTraumatik (DKITraumatik)
Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala klinis menyerupai dermatitis nurmularis.1 Biasanya terjadi padatangan
dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau lebih lama. Pada proses penyembuhan
akan terjadi eritema, skuama, papul dan vesikel. Lokasi tersering terjadi di
tangan.1,4
13
Juga disebut reaksi suberitematous, pada tingkat awal dari iritasi kulit,
kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat
secara histologi.(2) DKI non – eritematosa merupakan bentuk subklinis DKI,
terdapat perubahan fungsi sawar (stratum korneum).1
14
Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform, biasanya dilihat
setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah
penggunaan beberapa kosmetik, reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan
transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan, tipe ini dapat
dilihat pada pasien dermatitis atopi maupun pasien dermatitis seboroik.4
15
3.6 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Penunjang :
Patch test merupakan pemeriksaan gold standard dan digunakan untuk
menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan
untuk mendiagnosis DKA.2,5
Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif
dicatat.Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan
pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik
(negatif) , maka dapat didiagnosis sebagai DKI.2,5
3.7 TATALAKSANA
16
denga intensitas gejala sedang hingga berat serta pada DKA yang sulit
disembuhkan. Pilihan terbaik adalah prednisone dan metilprednisolon. Dosis
awal pemberian prednisone 30 mg pada hari pertama, kemudian diturunkan
secara berkala sebanyak 5 mg setiap harinya. Antihistamin diberikan untuk
mendapatkan efek sedatif guna mengurangi gejala gatal, dosis dan jenis
antihistamin yang diberikan ialah CTM 4 mg 3-4 kali sehari.3
3.8 PROGNOSIS
Prognosis untuk dermatitis iritan yang akut adalah baik jika iritan
penyebab dapat diidentifikasi dan dieliminasi. Prognosis untuk dermatitis iritan
kumulatif atau dermatitis iritan yang kronis ditangani seksama dan mungkin
lebih buruk daripada dermatitis alergi. Dengan latar belakang atopi, kurangnya
pengetahuan tentang penyakit, diagnosis, dan terapi yang terlambat merupakan
faktor yang menyebabkan prognosis buruk. Dermatitis post-occupational
persistent telah terlihat pada 11% dari individu.5
17
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien pada kasus ini memiliki keluhan utama berupa kulit terkelupas
dan gatal-gatal pada tangan kanan dan kiri sejak setengah bulan yang lalu tanpa
adanya riwayat alergi, berdasarkan efloresensi ditemukan makula eritema dan
hiperpigmentasi, terdapat skuama putih di atas makula pada tangan kanan dan
kiri sesuai dengan gejala dan tanda klinis diagnosis kerja pada kasus ini yaitu
dermatitis kontak iritan kronis (kumulatif).
Diagnosis banding pada kasus ini paling sering yaotu dermatitis kontak
alergika, tinea, dan dermatitis atopik. Deramatitis kontak alergi merupakan
reaksi hipersensitivitas tipe IV yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik
yang menembus lapisan epidermis kulit, gejala klinis yang ditimbulkan
umumnya berupa gatal, sedangkan tanda klinis dibedakan berdasarkan fase akut
atau kronis. Pada DKA akut dimulai dengan adanya bercak eritema berbatas
18
tegas, kemudian disertai edem, papulovesikel, vesikel atau dapat terjadi bula.
Pada DKA kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan fisura.
Tinea merupakan infeksi jamur pada kulit, pada pasien ini karena lokasi kelainan
kulit pada tangan sehingga jenis tiena yang menjadi diagnosis banding ialah
tinea manu, tanda klasik yang terlihat berupa eritema dan maserasi pada aspek
dorsal tangan, sedangkan pada fase kronik terlihat kulit kering disertai
hiperkeratosis pada telapak tangan. Lokasi penyebaran dapat terjadi pada satu
tangan atau kedua tangan. Dermatitis atopi merupakan keadaan peradangan kulit
kronis dan residif yang menimbulkan rasa gatal, penyakit ini sering terjadi pada
bayi dan anak-anak namun dapat terjadi pada orang dewasa yang memiliki
riwayat atopi. Kelainan kulit yang ditimbulkan sama dengan dermatitis pada
umumnya yang membedakannya hanya lokasi terjadinya yaitu daerah lipatan.
19
BAB V
KESIMPULAN
2. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi
hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung
3. Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis yang akurat. Patch test merupakan pemeriksaan
gold standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang
menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk menyingkirkan
diagnosis DKA
5. Prognosis untuk dermatitis iritan yang akut adalah baik jika iritan penyebab
dapat diidentifikasi dan dieliminasi
20
DAFTAR PUSTAKA
2. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, Editors.
Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7th Ed. New York: Mcgraw -
Hill; 2008.
3. I Putu Gilang Iswara Wijaya, IGK Darmada, Luh Made Mas Rusyati. Edukasi
Dan Penatalaksanaan Dermatitis Kontak Iritan Kronis Di Rsup Sanglah
Denpasar Bali Tahun 2014/2015. E-Jurnal Medika, Vol. 5 No.8, Agustus, 2016
4. Sularsito, S.A and Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar
H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2008
5. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas &
Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw - Hill; 2005.
6. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook Of Dermatology 7th ed.
Australia: Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.
21
22