LAPORAN KASUS

Dengue Shock Syndrome pada Anak

Oleh:
dr. Tesa Iswa Rahman
Pembimbing: dr. Safiudin Rachman. Sp.A

Internship RSUD Panglima Sebaya

Agustus 2019
 BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas Pasien

Nama : An. Tabah
Usia : 5 tahun
Tanggal lahir : 6 April 2013
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Desa Makmur Jaya

1.2. Anamnesis
Didapatkan keterangan dari ibu pasien tanggal 31 November 2018
Keluhan Utama:
Demam sejak 3 hari
Keluhan Tambahan:
Mual muntah sejak 3 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien anak laki-laki saat ini berusia 5 tahun dirujuk dari Puskesmas Mendik dengan
diagnosis susp DHF. Pasien datang ke IGD RSUD Panglima Sebaya dengan keluhan
utama demam demam hari ketiga. Demam dirasakan naik turun dan sudah diberikan
paracetamol oleh ibu pasien. Keluhan tambahan berupa mual sejak 3 hari SMRS. Muntah
tidak ada. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan (intake sulit). BAK kuning,
BAB normal. Tidak didapatkan riwayat mimisan, gusi berdarah dan BAB hitam.
Diteahui di lingkungan tempat tinggal pasien ada tetangga yang mengalami demam
berdarah
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Tidak ada riwayat DBD
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga/Lingkungan Sekitar
Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang
serupa seperti pada pasien. Namun, di lingkungan sekolah, terdapat beberapa teman
pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit.
Riwayat Pengobatan:
Tidak mendapat terapi apapun sebelum berobat ke puskesmas.
 Riwayat Persalinan:
Pasien lahir normal, cukup bulan berat lahir cukup
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak:
Kondisi pertumbuhan dan perkembangan pasien baik, sesuai usia.
Riwayat Imunisasi:
Imunisasi dasar dan ulangan lengkap (BCG, polio, DPT, hepatitis B, campak).

1.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada 31 November 2019
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : Somnolen, tampak gelisah
Tanda vital:
 Nadi : 120x/menit, regular, lemah, simetris kanan kiri
 TD : sulit dinilai
 Suhu : 38.1C per axilla
 Respirasi: 24x/menit, regular, simetris kanan kiri
 BB : 15kg

Kulit : Petekie (-), turgor baik

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tak mudah dicabut.
Mata : Cekung +/+ Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+,
conjunctiva anemis sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, serumen -/-, sekret -/-
Hidung : Deviasi septum -/-, mucosa hiperemis -/-, secret -/-
Mulut : Mukosa kering, Lidah kotor (-), tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir
kering, sianosis perioral (-)
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar.
Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : dalam batas normal, tidak terdapat pembesaran jantung
Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-)
Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis, tidak ada bagian paru yang
tertinggal, penggunaan otot bantu napas (-), retraksi (-)
 Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax
Perkusi : Sonor di kedua hemithorax
Auskultasi : Suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-), abdomen lebih tinggi dari dinding dada
Palpasi : lemas, nyeri tekan (-),Hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani, regio kuadran kanan atas pekak, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Extremitas : Akral dingin, petechiae (-), CRT 2”, oedema (-)

1.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Tanggal 30 November 2018
Jenis Pemeriksaan 25-02-2016 Nilai Rujukan
Hemoglobin 16.7* 10,7-14,7 g/dl
Hematokrit 44.1* 34-40%
Eritrosit 6,3* 3,6-5,8 juta/ul
Leukosit 4,8 4,5-13,5 ribu /ul
Trombosit 19* 181-521 ribu/ul
MCV 69 81-93 fl
MCH 26,9 22-34 pg
MCHC 35,3 32-36 g/dl
GDS 113* 60-100 mg/dl

1.5. Diagnosis Kerja

Dengue Syok Syndrome Grade III

1.6. Terapi
 Inj. Ondansetron 1.5 mg/8 Jam IV k/p
 Inj. Paracetamol 150 mg/8 Jam IV k/p
 Pasang DC
 15.30: Infus Asering Guyur 150 cc (10cc/kg) habis dalam1 jam, selanjutnya 25 tpm
 16.30: Somnolen , gelisah, Urin output 250cc/12 jam, akral teraba dingin, crt < 2 dtk,
Loading HES (10cc/kg) 150cc habis dalam 1 jam, selanjutnya asering 75 cc/jam
 18.40: kesadaran CM, mengantuk, akral hangat
 1.7. Follow Up
Tanggal S O A P

1/12/19 Demam- (H4) PF: 1.DSS gr III 1. O2 Sungkup 4lpm

mual+ KU: lemah, CM 2. Overload 2. Posisi semifowler
muntah- Nadi: 110x/menit, kuat Cairan 4. IVFD Asering
sesak + Suhu: 36,50C per axilla 45cc/jam
perut kembung+ RR 30x/menit, regular 3. Inj. Furosemid 15
Kepala: CA-/- SI-/- mg 1x
Paru: Vesikuler , rh basah +/+ di 4. Inj Paracetamol
basal paru, wh -/- 150mg/8 jam k/p
Jantung: BJ I-II reguler, murmur - 5. Inj Ondansetron
Abdomen: Supel, distensi ringan, 1.5 mg / 12 jam k/p
BU + N 6. Cek DR ulang
Ekstremitas: akral hangat, edem –
Lab:
WBC: 7160
PLT: 15.000
HCT: 33.5
HB: 13.3
2/1/19 Demam- (H5) PF: 1.DSS gr III 1. IVFD Asering 12
mual+ KU: sedang, CM tpm
muntah- Nadi: 100x/menit, kuat 2. Inj Paracetamol
sesak – Suhu: 36,9 C per axilla 150mg/8 jam k/p
makan/minum RR 24x/menit, regular 3. Inj Ondansetron
kurang – Kepala: CA-/- SI-/- 1.5 mg / 12 jam k/p
Paru: Vesikuler +/+, rh -/-, wh-/- 4. Elkana syr 1x1 cth
Jantung: BJ I-II reguler, murmur -
Abdomen: Supel, distensi- BU+ N
Ekstremitas: akral hangat, edem –
Lab:
WBC: 6.070
PLT: 30.000
 HCT: 31.3
HB: 11.6
3/1/19 Demam- (H6) PF: 1.DSS gr III 1. Aff infus
Mual- KU: sedang, CM (stabil) 2. Elkana Syr 1x1
muntah- Nadi: 100x/menit, kuat cth
Suhu: 36,90C per axilla 3. Observasi oral
RR 24x/menit, regular 4. makan biasa
Kepala: CA-/- SI-/-
Paru: Vesikuler +/+, rh -/-, wh-/-
Jantung: BJ I-II reguler, murmur -
Abdomen: Supel, distensi- BU+ N
Ekstremitas: akral hangat, edem –
Lab:
WBC: 4.910
PLT: 72.000
HCT: 29.3
HB: 11.2

4/1/19 Demam- (H7) PF: 1.DSS gr III 1. Boleh pulang

Keluhan - KU: baik, CM (stabil) 2. Elkana Syr 1x1
Nadi: 110x/menit, kuat cth
Suhu: 36,50C per axilla
RR 20x/menit, regular
Kepala: CA-/- SI-/-
Paru: Vesikuler +/+, rh -/-, wh-/-
Jantung: BJ I-II reguler, murmur -
Abdomen: Supel, distensi- BU+ N
Ekstremitas: akral hangat, edem –
Lab:
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD
disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari
DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling
berat, yang berakibat fatal. 1,2,3
Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh
dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock
syndrome (DSS).

2.2 Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus mempunyai empat
serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4; dengan serotipe DEN-3
yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Terdapat reaksi
silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. Infeksi oleh salah satu serotipe
Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup, namun tidak ada imunitas silang dengan
jenis serotipe lain.1

2.3 Epidemiologi
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling
banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia,
dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar
24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200
kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.1,4
Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi
berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD cenderung
menurun hingga 2% tahun 1999. 2,3
Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.
Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap
bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban
tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap
tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat
terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. 2

2.4 Penularan
Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Kedua jenis
nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, terutama di tempat-tempat dengan
ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Populasi nyamuk ini akan
meningkat pesat saat musim hujan, tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan
berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Satu gigitan nyamuk yang
telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat.5
Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue, virus akan mengalami
masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Setelah itu, pasien akan mengalami gejala
demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Selama masa demam akut yang
dapat berlangsung 2-10 hari, virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. Jika
nyamuk A. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini, nyamuk tersebut akan
terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain, setelah masa inkubasi ekstrinsik
selama 8-12 hari.5

2.5 Patogenesis
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori
yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)
dan hipotesis immune enhancement. 1,6
Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.
Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog
yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk
kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit
terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh
tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi
anamnestik)(1,2,3)
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan
menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-
antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes
ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan
hipovolemia hingga syok. (1,2,3)

Gambar 1. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue.2

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan
meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai
tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik
akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada
tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai
potensi untuk menimbulkan wabah. (1,2)
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel
endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.
Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada
membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh
RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai
mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan
peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan.(2,3)

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya
syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor
pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.7
DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari ke-3
dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis,
yang dasarnya sebagai berikut:
1) Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan sel kupfer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue.
2) Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel,
bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel
fogosit mononukleus.
3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah
 terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang
terinfeksi.
4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular
coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediator-mediator oleh sel
fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator
lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas
dinding pembuluh darah, serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.

2.6 Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria
klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut:
Kriteria klinis :1,8
1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada
punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7
hari.
2) Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif*, petekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3) Hepatomegali
4) Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau hipotensi disertai
gelisah dan akral dingin.
* Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan
manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. Hasil
uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2.5 cm2 (1 inci).
Kriteria laboratoris :
1) Trombositopenia (≤ 100.000/µl)
2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)
Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan
diagnogsis kerja DBD.

Sindrom Syok Dengue

Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
- Penurunan kesadaran, gelisah
- Nadi cepat, lemah
- Hipotensi
 - Tekanan nadi < 20 mmHg
- Perfusi perifer menurun
- Kulit dingin-lembab.

Penentuan Derajat Penyakit

Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat klinis perlu ditentukan
sehubung
Tabel 1. Klasifikasi Infeksi dengue.

DERAJAT GEJALA & TANDA LABORATORIUM

Demam 2-7 hari Leukopenia
DD Disertai > 2 tanda : sakit kepala, Trombositopeni
nyeri retro-orbital, mialgia,
atralgia Kebocoran Plasma (-)

Gejala di atas (+)

DBD I
Disertai uji bendung positif Trombositopeni

(<100.000/ul)
Serologi
Gejala di atas (+)
DBD II Kebocoran Plasma (+) Dengue
Disertai perdarahan spontan
Positif
:
Peningkatan Ht > 20
DBD Gejala di atas (+)
%
III
DSS Disertai tanda kegagalan sirkulasi
Penurunan Ht > 20 %

setelah pemberian
DBD Syok berat disertai dengan tekanan cairan yang adekuat.
IV
DSS darah dan nadi yang tidak terukur

Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor: demam tinggi,
fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang
sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang
khusus untuk DBD. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan
membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi
sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi
serosa, atau hipoproteinemia.
Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita
DSS menurut Wong:
1. Clouding of sensorium
2. Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun.
3. Nyeri perut.
4. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis, hematemesis,
melena, hematuri dan hemoptisis.
5. Trombositopenia berat.
6. Adanya efusi pleura pada toraks foto.
7. Tanda-tanda miokarditis pada EKG.
Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan:
1. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok
disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg.
2. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi
menjadi <20mmHg, tetapi belum sampai nol, disertai menurunnya tekanan sistolik
menjadi <80mmHg, tetapi belum sampai nol.
3. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol,tetapi belum
ada sianosis/asidosis.
4. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi
disertai sianosis dan asidosis.

Pemeriksaan Laboratorium
Uji laboratorium meliputi:1,2,10
1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :
 Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan
immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.
 Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk
yang dilihat dengan uji immunoflouresen.
2. Pemeriksaan Serologi
 Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
 Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
 Uji Netralisasi (Neutralization Test)
 Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
 Uji IgG Elisa indirek

Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan radiologi dan USG, Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang dapat
dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard
4. Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati
5. Caran dalam rongga peritoneum

Diagnosis Banding
1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun
virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria, dan sebagainya.
2. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili.
3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.
4. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada
stadium lanjut, dan anemia aplastik.
5. Syok endotoksin.
6. Demam Chikunguya.11

Penatalaksanaan1,6
1. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20 ml/kgBB
secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Untuk DSS
berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer
laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit
dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah.
 2. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap
dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES)
sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus
yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum,
tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam.
Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10
mmHg), penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil
perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat.
3. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit, tekanan
nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB.
Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis
stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB
sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan
diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak
melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah
urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BD urin <1,020) dan
pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.

Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih
>40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan
masif,berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam.
Pemasangan CVP (dipertahan 5-8cmH2O) pada syok berat kadang kadang diperlukan,
sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. Apabila syok masih belum teratasi,
pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui
jumlah urin. Apabila CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.
Gambar 4. Penatalaksanaan DSS.
Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2)
1. Kristaloid
Larutan ringer laktat (RL)
Larutan ringer asetat (RA)
Larutan garam faali (GF)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan
yang mengandung dekstran)
1. Koloid
Dekstran 40, Plasma, Albumin

Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD

Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan
dan kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl starch (HES).(2)
Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian
dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik
cairan ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam,
sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Kedua larutan
tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi
trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan lebih
dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.(2)
Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang
mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3
jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. (2)
Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7
adalah larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik
dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan
larutan 6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan
mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam, dan efek
ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara, perpanjangan
waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.(2)
Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD
Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya
dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang
perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar
hemoglobin, hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan
hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh keluarga
pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara
intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.(2)
Kriteria Memulangkan Pasien(2)
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
 BAB III
PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD RSUD Panglima Sebaya dengan keluhan utama demam demam
hari ketiga. Pasien didiagnosis DSS grade III, Diagnossis ini ditegakkan berdasarkan
hasil dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Respon pasien
terhadap terapi sangat baik dan pasien diijinkan rawat jalan pada 4 Januari 2019

Tabel 1. Pembahasan Kasus dan Teori.

Step 1 Assesment

Kasus Teori

Anamnesis Anamnesis (3,4)

 Demam hari ke-3, awal demam Anamnesi riwayat sekarang : onset

tanggal 30 Maret 2017 pagi. Demam demam; jumlah intake cairan oral; diare;
onset akut tidak reda dengan urine output; tanda bahaya; perubahan
antipiretik. status mental; riwayat penyakit dahulu
 Lemas pada hari ke-5 saat tidak keluarga, dan lingkungan yang berkaitan
demam. dengan penyakit
 Riwayat mimisan 2x berhenti
sendiri.
 Intake cairan oral kurang
dikarenakan muntah.
 Tanda bahaya : Muntah persisten dan
nyeri abdomen.
 Riwayat lingkungan dengan sakit
DBD.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik (3)

 Somnolen  Status mental

 Kondisi pasien syok dengan klinis :  Status hidrasi
keadaan umum lemah, tekanan darah  Status hemodinamik
 sulit diukur, nadi 127x/menit lemah, 
akral dingin, mukosa kering, CRT >
2s.
 Laju pernapasan 24x/menit,
vesicular kedua lapang paru simetris. 
 Nyerti tekan epigastrium (+) dan
hepatomegaly 3 jari BAC.
 Petekia spontan pada ekstremitas dan
badan.
Step 2 Diagnosa dan Penilaian Fase Penyakit
Kasus
Fase penyakit
 DBD hari ke-3 : fase kritis.
 DBD dengan tanda bahaya.
 Syok hipovolemik.
Pemeriksaan Penunjang
 Hct 44,1 % ↑
 Trombosit 19.000
Diagnosis
DSS Grade III
Fisik Thorak:
Takipneu/kusmaul/efusi pleura
 Fisik Abdomen: Nyeri tekan,
hepatomegaly, asites.
Fisik lain mencari manifestasi
perdarahan.
 Uji Tornikuet.
Teori
Fase penyakit (2,3,4)
 Fase kritis DBD terjadi diantara hari
3-8.
 Klasifikasikan menjadi DBD dengan
atau tanpa tanda bahaya.
 Klasifikasikan status hemodinamik.
Pemeriksaan Penunjang (3,4)
 Pemeriksaan darah lengkap :
leukopenia, hct meningkat 20% dari
normal, trombositopenia.
 Pemeriksaan fungsi organ sesuai
indikasi.
 Pemeriksaan serologi apabila tidak
ada tanda kebocoran plasma.
 Pemeriksaan radiologi sesuai
indikasi.
Diagnosis (2,4)
DSS dengan Kriteria sama dengan DHF
ditambah tanda syok berupa : takikardia,
akral dingin, peningkatan CRT, nadi

Step 3. Penatalaksanaan
Kasus
 Kristaloid 10cc/kgbb Habis dalam 1
jam
 Koloid 10 cc/kg bb
 Cairan dikurangi sesuai respon terapi 
( 5cc/kgbb/jam)
Hasil Darah Serial Pasien
Pasien Rawat Jalan
 Pasien lebih 48 jam setelah syok
teratasi.
 Pasien bebas demam 72 jam.
 Tanda vital stabil, nafsu makan
membaik, keluhan nyeri abdomen (-) 
 Trombosit 79.000
 RR : 20x vesikuler simetris pada
kedua lapang paru, tidak ditemukan
tanda overload cairan..
teraba lemah, penurunan kesadaran,
penyempitan tekanan nadi ≤ 20 mmHg
dengan pengingkatan diastolic, hipotensi
dengan sistolik <80 mmHg (usia <5
tahun) atau 80-90 pada usia > 5 tahun.
Teori (3)
 Kristaloid iv 20 ml/kgbb/
 Evaluasi, jika tidak teratasi,
Tambahkan Koloid 10-20 ml/kgbb
Evaluasi, kurangi cairan sesuai
respon
Teori (3)
Pasien Rawat Jalan (3,4)
 Masa kritis berlangsung selama 24-
48 jam kemudian masuk kedalam
fase penyembuhan.
 Bebas demam 48 jam.
Perbaikan kondisi klinis.
 Peningkatan trombosit dengan kadar
>50.000/mm3.
 Tidak ada distress pernapasan.
 Hematokrit stabil tanpa cairan iv.
 BAB IV
Kesimpulan
Infeksi virus dengue dapat menunjukan spektrum klinis yang beragam dari
asimptomatik hingga syok dekompensasi. Penatalaksanaan utama infeksi dengue adalah
simptomatik dan penggantian cairan. Pengenalan tanda bahaya awal yang disertai dengan
terapi rehidrasi yang sesuai akan memberikan keluaran pasien yang baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis IDAI. Jakarta.2009
2. Hadinegoro, S.R,dkk. Tatalaksana Infeksi Virus Dengue Pada Anak. Jakarta: FKUI. 2002
3. WHO. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
France.2009
4. WHO. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Haemorrhagic Fever Revised and expanded. Regional Office for South-East Asia.2011
5. Karyanti, M. R. Diagnosis dan Tatalaksana Terkini Dengue. Jakarta: Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUI – RSCM.2012.
6. Kemenkes, RI. Infodatin Situasi DBD di Indonesia. Jakarta: Pusat Data dan Informasi
Kementerian Kesehatan RI. 2016
7. Djer,M. M., et.al. Current Evidence In Pediatric Practices. Jakarta: Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUI – RSCM.2014
8. CDC..Dengue Clinical Guidance. CDC. Dari
https://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html. 2014
9. Choudhury, J. & Shastri, D. D. (2014). Diagnosis and Management of Dengue in
Children: Recommendations and IAP ID Chapter Plan of Action. Elsevier, 6, 54-62.2014
10. Guzman, M. G. et al. (2010). Dengue: A continuing global threat. Nature Reviews
Microbiology 8, S7–S16.2010
11. WHO. (2016). Dengue Vaccine: WHO Position Paper – July 2016. Geneva.2016