Medicus Darussalam VOL.

1, NO 2, MARET 2019
Jurnal Ilmiah Kedokteran P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521

Perubahan Nilai D-Dimer Sebelum dan Sesudah

Pemberian Deksametason Pada Penderita Tumor Otak

Difference in D-dimer Level Before and After

Administration of Dexametason in Patients with Brain Tumor

Yunni Diansari*, Achmad Junaidi*, Selly Marisdina*, Mediarty Syahrir**,

Ida Maya*, Rafika Monalisa*, Dya Anggraeni*

*Departemen Neurologi FK Unsri/RSMH Palembang, **Divisi Hematoonkologi

Departemen Penyakit Dalam FK Unsri/RSMH Palembang

Abstrak
Latar Belakang : Tumor otak merupakan salah satu jenis tumor yang memiliki resiko cukup tinggi
terhadap angka kejadian trombosis sistemik. Tromboemboli merupakan salah satu komplikasi non
neurologi pada pasien dengan tumor otak. Hal ini dikaitan dengan adanya kondisi hiperkoagulasi
pada pasien dengan tumor. Salah satu mekanisme terjadinya hiperkoagulasi pada penderita tumor
adalah berkaitan dengan produksi dan pengeluaran sejumlah sitokin proinflamasi normal di
endotel vaskular. Adanya pengaktifan sistem koagulasi darah ditandai dengan peningkatan D-
dimer. Deksamatason merupakan golongan anti inflamasi yang paling sering digunakan untuk
tatakaksana edema serebri pada tumor otak. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan
antara pemberian deksametason dengan nilai D-dimer pada pasien tumor otak
Metode : Penelitian ini adalah penelitian eksperimental dengan design before and after pada
pasien tumor otak yang direkrut secara konsekutif dan tidak dalam kemoterapi, radioterapi atau
dengan riwayat penyakit serebrovaskular. Diagnosis tumor otak didasarkan hasil CT Scan kepala
atau MRI kepala. D-dimer plasma diambil dengan metode kuantitatif. Seluruh pasien dengan gejala
edema serebri pada saat masuk rumah sakit diberikan terapi deksametason selama 7 hari. Nilai
D-dimer diperiksa sebelum dan setelah 7 hari pemberian deksametason. Uji Wilcoxon digunakan
untuk melihat hubungan antara nilai D-dimer sebelum dan sesudah pemberian deksametason.
Hasil : Subjek penelitian ini adalah perempuan sebanyak 32 orang dan laki-laki 20 orang.
Sebagian besar subjek penelitian berusia 20-59 tahun (82,7%) dengan lesi tumor yang paling
banyak soliter (69,2%) dan jenis tumor primer (71,2%). 76,9% subjek penelitian memperlihatkan
peningkatan nilai D-dimer pada pemeriksaan awal. Nilai D-dimer rerata sebelum pemberian
deksametason adalah 2,45 dan sesudah pemberian deksametason adalah 2,17. Tidak terdapat
perbedaan bermakna rerata nilai D-dimer sebelum dan sesudah pemberian deksametason ( P value
= 0,379)
Kesimpulan : Pemberian deksametason pada pasien tumor otak tidak mempengaruhi perubahan
nilai D-dimer secara signifikan
Kata kunci : deksametason, D-dimer, tumor otak

Abstract
Background: Incidence of thromboembolic events are quite common in brain tumor patient which
thromboembolic event itself is one of non-neurologic complication in brain tumor. This condition is
correlated with hypercoagulated state in patient with malignancy. Activation of coagulation system
is marked with increasing of D-dimer level. One of mechanism hypercoagulated condition in
malignancy is associated with production and releasing of proinflammatory cytokine in vascular
endotel. Dexametason is one of antiinflamatory agent that usually used to manage cerebral edema
in brain tumor. The aim of this study is to analyse the relationship between D-dimer level before
and after dexametason administration in brain tumor patient.
Methods: This is an experimental study with a before and after design on patients with brain tumor,
recruited consecutively and not receiving chemotherapy, radiotherapy nor cerebrovascular events.
Diagnosis of brain tumor is based on neuroimaging of the brain. D-dimer plasma level is obtained
with quantitative method. Dexametason is administrated to all patients within 7 day. D-dimer level

1
Medicus Darussalam VOL. 1, NO 2, MARET 2019
Jurnal Ilmiah Kedokteran P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521

were measured before dexametason administration dan the eight day after dexametason
administration. Wilcoxon test is used to analyse the relationship between D-dimer level before and
after dexametason administration.
Results: Subjects of this study is comprised of 32 women and 20 men. Most are in the group of 20-
59 years old (82,7%), with solitary tumor lesion (69,2 %) and primary brain tumor (71,2%). 76,9%
of subjects show increasing of D-dimer level before dexametason administration. Mean of D-dimer
level before and after administration of dexametason are 2,45 and 2,17. There is no significant
difference in mean of D-dimer level (P value= 0,379)
Conclusion: Administration of dexametason in brain tumor patients does not affect D-dimer level
significantly.
Keywords: brain tumor, dexametason, D-dimer level.

PENDAHULUAN medikamentosa awal yang paling

Angka kejadian tumor otak semakin
meningkat setiap tahunnya.
Berdasarkan beberapa survei, saat ini
angka mejadian tumor otak metastasis
bahkan lebih tinggi dibandingkan
dengan tumor otak primer. Semakin
tinggi angka kejadian tumor otak
tersebut, berkaitan dengan semakin
banyak komplikasinya, baik itu
komplikasi neurologi maupun
komplikasi non-neurologi.
Hiperkoagulasi merupakan salah satu
komplikasi non-neurologi yang
berkaitan dengan tumor otak.
Telah diketahui bahwa tumor
berkaitan dengan resiko trombosis.
Tumor otak memiliki presentase
kejadian trombosis paling tinggi
dibandingkan dengan tipe keganasan
yang lain, yaitu 26%.1 Tumor otak
Kejadian trombosis ditemukan sekitar
20% pada tumor otak metastasis dan
20-30% pada glioma.2
Sel tumor dapat mengaktifkan sistem
koagulasi darah melalui beberapa
mekanisme yaitu produksi aktivitas
prokoagulan, fibrinolitik, proagregasi
dan pelepasan sitokin proinflamasi
Tumor Necrosis Factor (TNF),
Interleukin-1 (IL-1), proangiogenik
Vascular Endothelial Growth Factor
(VEGF) serta interaksi langsung
dengan pembuluh vaskular host (sel-
sel endothelial, leukosit, monosit,
makrofag dan platelet melalui
molekul adhesi.1,2,3
Deksametason merupakan terapi
sering diberikan pada penderita tumor
otak yang dirawat baik yang dirawat
jalan maupun dirawat inap.
Deksametason dapat mengakibatkan
down regulasi pada dua faktor
angiogenik utama yaitu Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF)
dan Interleukin sehingga dapat
memperbaiki permeabilitas vaskular
dan menurunkan nilai D-dimer
plasma pasien tumor otak.4,5
Penelitian ini bertujuan untuk
mengetahui pengaruh pemberian
deksametason selama satu minggu
terhadap perubahan nilai D-Dimer
pada penderita tumor otak.
METODOLOGI
Penelitian ini merupakan penelitian
eksperimental dengan desain before
and after dengan rancangan one
group pretest dan posttest.
Pengambilan data dilakukan Januari
2018 sampai November 2018.
Kriteria inklusi adalah semua pasien
tumor otak yang dirawat inap di
bangsal Neurologi RSMH. Diagnosis
tumor otak ditegakkan berdasarkan
hasil pemeriksaan CT scan atau MRI
kepala. Pasien dengan riwayat
penyakit serebrovaskular atau
mengkonsumsi golongan antiplatet
dan antikoagulan dikeluarkan dari
penelitian ini. Pasien yang menjalani
kemoterapi dan radioterapi juga
dikeluarkan dari penelitian ini.
Medicus Darussalam VOL. 1, NO 2, MARET 2019
Jurnal Ilmiah Kedokteran P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521

Pengukuran nilai D-dimer plasma Dikatakan hiperkoagulasi jika

awal dilakukan sebelum pemberian
deksametason. Pengukuran nilai D-
Dimer plasma akhir dilakukan 7 hari
setelah pemberian deksametason.
Deksametason diberikan pada saat
penderita masuk rumah sakit dengan
dosis awal 10 mg dilanjutkan 4 mg
setiap 6 jam. Penurunan dosis
dilakukan secara bertahap setiap 3
hari. Darah vena diambil untuk
dilakukan pengukuran nilai D-dimer.
Pemeriksaan D-dimer dilakukan
dengan metode kuantitatif D-dimer
latex agglutination. Nilai normal
rujukan D-dimer adalah 0,5.
didapatkan nilai D-dimer >0,5.
HASIL
Didapatkan 52 subjek, dengan jenis
kelamin wanita sebanyak 61,5 %.
Mayoritas subjek penelitian ini tidak
memiliki riwayat merokok. Tumor
otak primer merupakan tumor otak
yang terbanyak pada penelitian ini.
Secara lengkap karakteristik subjek
penelitian ini dapat terlihat pada tabel
1.

Tabel 1. Karakteristik subjek penelitian (n=52)

Karakteristik N (%)
Usia
- 20 - 59 tahun 43 82,7
- > 60 tahun 9 17,3
Jenis Kelamim
- Laki-laki 20 38,5
- Perempuan 32 61,5
Merokok
- Perokok 20 38,5
- Bukan perokok 32 61,5
Devisit Motorik
- Abnormal 51 98,1
- Normal 1 1,9
Jumlah Lesi Tumor
- Multiple 16 30,8
- Tunggal 36 69,2
Jenis Tumor
- Metastasis 15 28,8
- Primer 37 71,2
Trombosit
- > 400.000 6 11,5
- < 400.000 46 88,5
Leukosit
- > 10.000 34 65,4
- < 10.000 18 34,6

Pengukuran nilai D-dimer sebelum didapatkan rerata nilai D-dimer akhir

pemberian deksametason didapatkan yaitu 2,17 ± 3,38. Hasil analisis
nilai rerata 2,45 ± 3,63. Setelah selengkapnya disajikan pada tabel 2
pemberian deksametaon satu minggu

3
Medicus Darussalam VOL. 1, NO 2, MARET 2019
Jurnal Ilmiah Kedokteran P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521

Tabel 2. Pengukuran nilai D-dimer

Nilai D Dimer N Rerata ± SD Median Rentang
(Minimum – Maksimum)
Nilai D-dimer 52 2,45 ± 3,63 1,18 0,26 – 19,53
Awal
Nilai D-dimer 52 2,17 ± 3,38 0,83 0,20 – 18,32
Akhir

Kategori nilai D-dimer penurunan jumlah subjek dengan nilai

dikelompokkan menjadi tinggi (>0,5)
dan normal (< 0,5). Hasil analisis
didapatkan bahwa sebelum
pemberian deksameason sebagian
besar subjek memiliki nilai kategori
tinggi yaitu 76,5% sedangkan setelah
diberikan deksametason terdapat
D-dimer yang tinggi. Tetapi secara
keseluruhan 71,2% subjek masih
menunjukkan nilai D-dimer dengan
kategori tinggi setelah pemberian
deksametason. Hasil analisis
selengkapnya pada grafik berikut ini:

76.9
80 71.2
70
60
50
Tinggi
40 28.8 Normal
30 23.1
20
10
0
D Dimer Awal D Dimer Akhir
Grafik 1. Pengukuran nilai D-dimer sebelum dan sesudah pemberian
deksametason

Hasil uji statistik didapatkan bahwa pemberian deksametason menurun

tidak terdapat perbedaan rerata nilai namun tidak signifikan dibandingkan
D-dimer sebelum dan setelah dengan nilai D-dimer awal. Hasil
pemberian deksametason (p value = analisis selengkapnya disajikan
0,379). Nilai D-dimer akhir setelah sebagai berikut:

Tabel 3. Perbedaan Rerata nilai D-dimer Sebelum dan Setelah Pemberian

Deksametason
Nilai D-dimer n Rerata±SD Median (Min – Mak) p value
Nilai D-dimer 52 2,45 ± 3,63 1,18 (0,26 – 19,53) 0,379
Awal

Nilai D-dimer 52 2,17 ± 3,38 0,83 (0,20 – 18,32)

Akhir
*Uji wilcoxon test
 Medicus Darussalam VOL. 1, NO 2, MARET 2019
Jurnal Ilmiah Kedokteran P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521

Analisis multivariat antara berbagai deksametason. Tabel 4

variabel perancu dilakukan untuk memperlihatkan tidak ada varibel
melihat apakah ada pengaruh faktor- yang berpengaruh secara bermakna
faktor tertentu terhadap nilai D-dimer terhadap pengukuran nilai D-dimer
awal sebelum pemberian awal.

Tabel 4. Hubungan berbagai variabel perancu dengan nilai D-dimer awal

Variabel Nilai D-dimer Total p-
Value
Tinggi normal
n (%) n (%) n (%)

Usia
20-59 tahun 29( 14(32, 43 0,257
67,4) 6)
≥ 60 tahun 8 (88,9) 1 (11,1) 9
Jenis
kelamin 0,276
Laki-laki 12(60,0 8(40,0) 20
)
Perempuan 25(78,1 7(21,9) 32
)
Jumlah lesi
Multipel 13(81,3 3 (18,8) 16 0,340
)
Tunggal 24 12 36
(66,7) (33,3)
Jenis tumor
Metastasis 11 4 (26,7) 15 1,000
(73,3)
Primer 26 11(29,7 37
(70,3 )
Merokok
Perokok 13 7(35,0) 20 0,646
(65,0)
Bukan 24 8 (25,0) 32
perokok (75,0)
Leukosit
>10.000 28(82,4 6 (17,6) 34 0,300
)
≤ 10.000 12 6 (33,3) 18
(66,7)
Trombosit
>400.000 4 (66,7) 2 (33,3) 6 0,612
≤ 400.000 36 10 46
(78,3) (23,1)

105
Medicus Darussalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran
DISKUSI
Peningkatan risiko trombosis
dikaitkan dengan perubahan aliran
darah, cedera pada endotel vaskular
dan perubahan dalam konstitusi darah
yang disebut sebagai trias virchow.
Telah diketahui bahwa trombosis dan
keganasan dihubungkan oleh
beberapa mekanisme patofisiologis
yang kompleks.6,7,8,9
Sel tumor dapat mengaktivasi
sistem koagulasi darah melalui
beberapa mekanisme seperti produksi
faktor prokoagulan, aktivitas
fibrinolitik, proagregasi, pelepasan
sitokin proinflamasi dan
proangiogenik serta interaksi
langsung dengan pembuluh vaskular
dan sel darah melalui molekul adhesi.
Faktor prokoagulan yang diproduksi
oleh sel tumor adalah Tissue Factor
(TF) dan Cancer Procoagulant (CP).
2,10,11,12
Selain itu sel tumor juga
memproduksi dan mengeluarkan
sejumlah sitokin proinflamasi normal
di endotel vaskular, contohnya TNF-a
dan IL-1b.
Beberapa temuan terbaru
menunjukkan kaitan antara proses
angiogenesis dan keadaan
hiperkoagulasi pada keganasan,
seperti ekspresi TF di endotel
vaskular jaringan tumor terbukti
berkorelasi kuat dengan inisiasi
angiogenesis. Ekspresi TF juga telah
terbukti berkorelasi positif dengan
kepadatan mikrovesel dan ekspresi
modulator angiogenik (VEGF).
VEGF menginduksi
hiperpermeabilitas dengan tindakan
langsung pada endotelium dan
mendorong aktivasi platelet dan
adhesi secara in vitro. 9,13,14,15,16,17
Trombosis disebabkan oleh
adanya sumbatan trombus atau
embolus pada pembuluh darah.
Trombus tersusun oleh fibrin
VOL. 1, NO 2, MARET 2019
P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521
bersama dengan trombosit, GP Ib,
GP IIb/IIIa, faktor von Willebrand
dan faktor jaringan (kolagen).
Adanya trombus yang menyumbat
aliran darah membuat tubuh akan
melakukan homeostasis untuk
menghancurkan trombus tersebut.
D-dimer merupakan hasil akhir
pemecahan fibrin oleh plasmin. Jadi
pemeriksaan D-dimer akan sangat
bermanfaat baik secara langsung
ataupun tidak langsung untuk
mengetahui adanya pembentukan
maupun pemecahan trombus. 18,19
Kadar D-dimer yang lebih tinggi
dari nilai normal rujukan
menunjukkan adanya produk
degradasi fibrin dalam kadar yang
tinggi, yang menunjukkan adanya
pembentukan dan pemecahan
trombus dalam tubuh dan berkaitan
dengan kondisi hiperkoagulasi.
Kadar D-dimer yang normal dapat
digunakan untuk menyingkirkan
diagnosis banding gangguan
pembekuan darah sebagai penyebab
dari gejala klinik yang ada.7,19,20
Insiden hiperkoagulasi pada
keganasan bervariasi tergantung
dari jenis keganasan itu sendiri.
Tumor otak merupakan salah satu
jenis keganasan yang memiliki
angka kejadian hiperkoagulasi
cukup tinggi. Pada penelitian ini
didapatkan hiperkoagulasi pada
76,9% subjek.
Telah diketahui bahwa
keganasan itu sendiri merupakan
salah satu kondisi yang mendasari
adanya hiperkoagulasi. Beberapa
faktor komorbid yang berpengaruh
terhadap hiperkoagulasi terkadang
dapat dijumpai bersamaan pada
penderita keganasan seperti kebiasaan
merokok, imobilisasi, trombositosis
dan adanya infeksi yang dapat
ditandai dengan peningkatan nilai
Medicus Darussalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran
leukosit. Beberapa faktor komorbid
yang kemungkinan mempunyai
pengaruh terhadap peningkatan kadar
D-dimer dijumpai juga pada
penelitian ini, seperti leukositosis dan
defisit motorik yang didapatkan
mayoritas pada subjek penelitian.
Meskipun demikian analisis statistik
menunjukkan tidak ada hubungan
bermakna antara leukositosis dan
defisit motorik dengan peningkatan
nilai D-dimer pada penelitian ini.
Infeksi juga dapat mempengaruhi
kaskade koagulasi sehingga instrinsic
pathway teraktivasi ketika ada infeksi
bakteri yang masuk kedalam tubuh
dan akan berujung pada pembentukan
trombin dan fibrin yang
menghasilkan cross linked. Menurut
penelitian Kolodziejzyk dan kawan-
kawan, sel leukosit memberikan
dampak pada proses koagulasi darah
dan sistem hemostatik dengan
mengaktivasi platelet mengeluarkan
neutrofil elastase, sekresi
trombomodulin oleh sel endotelial
dan menghambat antitrombin.4,21
Pada penelitian ini, sekitar 65,4%
pasien mengalami peningkatan
jumlah leukosit. Hasil ini berbeda bila
dibandingkan dengan penelitian
Setiawan, di mana penelitian tersebut
menyatakan bahwa lebih banyak
pasien yang memiliki leukosit normal
(58,5%) dibandingkan dengan yang
meningkat sebanyak 41,2%. Pada
pasien tumor otak, adanya defisit
motorik yang menyebabkan
imobilisasi juga berkontribusi
terhadap kondisi hiperkoagulasi.
Defisit motorik yang berat dapat
menyebabkan penderita tirah baring
dalam waktu yang lama sehingga
aliran balik vena menjadi lambat dan
dapat meningkatkan resiko trombosis
yang mempengaruhi kadar D-
dimer.4,19,20,22 Menurut penelitian
Setiawan dan kawan-kawan kondisi
VOL. 1, NO 2, MARET 2019
P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521
paresis pada pasien memiliki resiko
kejadian trombosis lebih tinggi
dibandingkan pasien dengan
ambulasi normal. Hal ini dikarenakan
pada paresis motorik dapat
menyebabkan aliran balik vena akan
menjadi lambat, sehingga
meningkatkan resiko trombosis pada
ekstremitas.2,4
Merokok dapat meningkatkan
agregasi trombosit karena zat kimia
dalam rokok akan merangsang
tromboksan A2. Tromboksan A2
akan mengaktifkan produksi
trombosit dan berperan pada kaskade
koagulasi.16,30 (19,23) Penelitian yang
dilakukan oleh Yu J dan kawan–
kawan yang menyatakan bahwa ada
korelasi positif antara merokok
dengan viskositas darah.23 Pada
penelitian ini tidak didapatkan
hubungan merokok terhadap kadar D-
dimer. Hasil ini bertentangan dengan
penelitian sebelumnya. Hal ini
mungkin disebabkan oleh karena
jumlah populasi pasien penelitian
lebih banyak perempuan dan
didapatkan bahwa semua sampel
penelitian yang berjenis kelamin
perempuan pada penelitian ini tidak
ada yang merokok.
Trombositosis juga
merupakan faktor yang berkaitan
dengan resiko hiperkoagulasi. Pada
penelitian ini juga menunjukkan
sebagian besar subjek (88,5%)
memiliki nilai trombosit dalam batas
normal. Penelitian Setiawan dan
kawan-kawan juga menunjukkan
bahwa mayoritas pasien memiliki
nilai trombosit normal sebanyak
88,1%. Menurut Suega dan kawan-
kawan, trombositosis ( trombosit >
400.000 / µl ) merupakan faktor
resiko terbentuknya trombosis dan
terjadi pada sekitar 35-50,6 % pasien
kanker. 2,4
107
Medicus Darussalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran
Faktor tumor sendiri belum bisa
ditentukan apakah jenis dan jumlah
lesi tumor itu berpengaruh terhadap
kondisi hiperkoagulasi. Pada
penelitian ini jenis tumor dan jumlah
lesi tidak bermakna terhadap
peningkatan nilai D-dimer. Temuan
serupa didapatkan pada penelitian
yang telah dilakukan Suega dan
kawan –kawan yang menjelaskan
bahwa jumlah lesi tumor tidak
memiliki korelasi bermakna antara
penanda koagulasi dengan tipe
keganasan yang menggolongkan pada
tumor primer (tunggal) dan tumor
sekunder (multipel). Penelitian
Setiawan dan kawan-kawan juga
mendapatkan hasil yang serupa.
Penelitian Suega dan kawan-kawan
menunjukkan bahwa penggolongan
tumor primer dan metastasis memiliki
kadar D-dimer preoperatif lebih
tinggi pada pasien dengan volume
tumor yang lebih besar dan multiple.
4,7
Kortikosteroid diperkenalkan
sebagai perawatan pasien tumor otak
hampir 50 tahun yang lalu
berdasarkan efektivitasnya pada
edema yang disebabkan tumor.
Deksametason merupakan salah satu
kortikosteroid sintetis yang paling
efektif dan direkomendasikan untuk
tatalaksana edema serebri pada tumor
otak. Deksametason dapat
menurunkan ekspresi VEGF melalui
aktivasi reseptor glukokortikoid
(Glucocorticoid Receptor/ GR),
sehingga memperbaiki disfungsi
sawar darah otak. Selain itu
deksametason mempunyai afinitas
yang kuat pada GR, yang
menimbulkan penurunan ekspresi
eNOS (endothelial nitric oxide
synthase). Penurunan eNOS akan
mengakibatkan produksi NO oleh sel
endotel menurun, sehingga tight
junctions pada sawar darah otak
VOL. 1, NO 2, MARET 2019
P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521
mengalami perbaikan dan
menurunkan permeabilitas sawar
darah otak sehingga dapat
4,5,7,23,16,24
mengurangi edema otak.
Efek terapeutik deksametason yang
paling penting adalah kemampuannya
untuk mengurangi respons
peradangan secara dramatis dan untuk
menekan imunitas. Telah diketahui
bahwa penurunan dan penghambatan
limfosit dan makrofag perifer
memegang peranan, juga
menghambat fosfolipase A2, secara
tidak langsung juga menghambat
pelepasan asam arakidonat, prekursor
prostaglandin dan leukotrien, dari
fosfolipid yang terikat pada
membran. Salah satu mekanisme
terjadinya hiperkoagulasi pada
keganasan melalui disfungsi endotel
akibat VEGF yang diproduksi sel
kanker. Deksametason diperkirakan
dapat memperbaiki disfungsi endotel
sehingga dapat menurunkan kadar D-
dimer plasma pada pasien tumor otak.
Pada penelitian ini, setelah pemberian
deksametason selama satu minggu,
71,2% subjek masih menunjukkan
nilai D-dimer diatas rujukan normal.
Penurunan nilai D-dimer hanya
didapatkan pada 5,7% subjek.
Analisis statistik menunjukkan bahwa
tidak ada perbedaan bermakna
terhadap perubahan nilai D-dimer
setelah pemberian deksametason.
Temuan ini serupa dengan penelitian
Setiawan dan kawan-kawan yang
menjelaskan bahwa tidak terdapat
perbedaan antara kadar D-dimer
sebelum terapi deksametason dan
sesudah pemberian terapi
deksametason selama 4 hari.
Penjelasan terhadap hasil tersebut
karena kadar D-dimer dalam plasma
merupakan resultan dari beberapa
faktor yang berpengaruh yang tidak
dapat dikendalikan secara
keseluruhan dalam penelitian ini.
Medicus Darussalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran
SIMPULAN
Pada penelitian ini memperlihatkan
bahwa pemberian steroid tidak dapat
menurunkan resiko terjadinya
thrombosis. Olek karena itu
diperlukan pemberian terapi lain
untuk menurunkan resiko trombosis
pada pasien tumor otak yang
mengalami hiperkoagulasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Elyamany G, Alzahrani AM, Bukhary
E. Cancer-associated thrombosis: an
overview. Clinical Medicine Insights:
Oncology. 2014;8:129-37.
2. Jenkins EO, Schiff D, Mackman N,
Key NS. Venous thromboembolism in
malignant gliomas. Journal of
Thrombosis and Haemostasis.
2010;8(2):221-27.
3. Hawbaker S. Venous
thromboembolism in the cancer
population: pathology, risk, and
prevention. Journal of The Advance
Practional in Oncology. 2012;3(1):23-
33.
4. Setiawan A, Pudjanarko,Tugasworo D.
Pengaruh Pemberian Deksametason
Terhadap Kadar D Dimer Plasma pada
Pasien Tumor Otak. Medica Hospitalia.
2015;3(1):25–31.
5. Yano A, Fujii Y, Iwai A, Kageyama Y,
Kihara K Glucocorticoids Suppress
Tumor Angiogenesis and In vivo
Growth of Prostate Cancer Cells. Clin
Cancer Research. 2006;12(10):3003-9.
6. Blann AD, Dunmore S. Arterial and
venous thrombosis in cancer patients.
Cardiology Research and
Practice.2011;394740.
7. Suega K, Bakta IM. Correlation
between clinical stage of solid tumor
and D dimer as a marker of coagulation
activation. Acta Medica Indonesia.
2011;43(3):162-67.
8. Jain S, Harris J, Ware J. Platelets:
Linking hemostasis and cancer.
Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2010;30(12):2362-7.
VOL. 1, NO 2, MARET 2019
P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521
9. Aishiama K, Yoshimoto Y. Screening
strategy using seqeunsial serum D-
dimer assay for detection and
prevention of venous
thromboembolism after elective brain
tumor surgery. British Journal of
Neurosurgery. 2013;27(3):348-54
10. Van Zaane B, Nur E, Squizzato A,
Gerdes VE, Buller HR, Dekkers OM,
Brandjes DP. Systematic review on the
effect of glucocorticoid use on
procoagulant, anti-coagulant and
fibrinolytic factors. Journal of
Thrombosis and Haemostasis.
2010;8(11):2483-93.
11. Dietrich J, Rao K, Pastorino S, Kesari
S. Corticosteroids in brain cancer
patients: benefits and pitfalls. Expert
Review of Clinical Pharmacology.
2011;4(2):233-42.
12. Kostaras X, Cusano F, Kline GA, Roa
W, Easaw J. Use of dexamethasone in
patients with high-grade glioma: A
clinical practice guideline. Current
Oncology. 2014;21(3):493-503.
13. Ay C, Dunkler D, Pirker R, Thaler J,
Quehenberger P, Wagner O, Zielinsky
C, Pabinger I. High D-dimer levels are
associated with poor prognosis in
cancer patients. Haematologica.
2012;97(8):1158-64.
14. Chu AJ. Tissue Factor, Blood
Coagulation, and Beyond: An
Overview. International Journal of
Infammation. 2011;2011:1-30.
15. Roskoki R. Vascular endothelial
growth factor (VEGF) signaling in
tumor progression. Critical Reviews in
Oncology Hematology.
2007;62(3):179-213.
16. Olson JD. D-dimer: An Overview of
Hemostasis and Fibrinolysis, Assays,
and Clinical Applications. Advance in
Clinical Chemistry. 2015;69:1-46.
17. Ay C, Dunkler D, Simanek R, Thaler J,
Koder S, Marosi C, Zielinski C,
Pabinger I. Prediction of venous
thromboembolism in patients with
cancer by measuring thrombin
generation: Results from the vienna
109
Medicus Darussalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran
cancer and thrombosis study. Journal of
Clinical Oncology. 2011;29(15):2099-
103
18. Barber M, Langhorne P, Rumley A,
Lowe GDO, Stott DJ. D-dimer predicts
early clinical progression in ischemic
stroke: Confirmation using routine
clinical assays. Stroke.
2006;37(4):1113-15
19. Castellone D. Overview of hemostasis
and platelet physiology. In: Cielsa B,
ed. Hematology in Practice.
Philadelphia, USA; 2007:230-240.
20. Loof TG, Deicke C, Medina E. The role
of coagulation/ fibrinolysis during
Streptococcus pyogenes infection.
Frontiers in Celular and Infection
Microbiology. 2014;4:1-8.
21. Kolodziejczyk J, Ponczek M. The role
of fibrinogen, fibrin and fibrinogen
VOL. 1, NO 2, MARET 2019
P-ISSN : 2655-4259 E-ISSN : 2655-8521
degradation products (FDPs) in tumor
progression. Contemporary Onkology.
2013;17(2):113-19
22. Ay C, Pabinger I. Tests predictive of
thrombosis in cancer. Thrombosis
Research. 2010;125(2):12-15
23. Yu J, Li D, Lei D, Yuan F, Fei F, Zhang
H, et al. Tumor-Specific d-Dimer
concentration ranges and influencing
factors: A cross-Sectional study. PLoS
One. 2016;11(11).
24. De Robles P, Fiest KM, Frolkis AD,
Pringsheim T, Atta C, St Germain-
smith C, et al. The worldwide incidence
and prevanlence of primary brain
tumors: a systematic review and meta-
analisis. Neuro-Oncology.
2015;17(6):776-83.