Tugas Makalah Kepaniteraan Klinik

Departemen Gigi dan Mulut RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Oleh:
Nadia Cahya
NIM G99182007
Periode 9-22 September 2019
Pembimbing: Dr. drg. Adi Prayitno, M.Kes.
Candidalysin Berkontribusi dalam Aktivasi Nlrp3 Inflamosom oleh Hifa Candida albicans

Candida albicans adalah pathogen fungi oportunis yang dapat menyebabkan infeksi yang
mengncam jiwa terutama pada pasien imunokompromi. Candida albicans menginduksi aktivasi
inflamosom nlrp3 yang menyebabkan pelepasan IL-1β yang merupakan bagian dari respon imun
antifungal pada sel myeloid. Namun, faktor hifa spesifik yang dapat menyebabkan Candida
albicans mengaktivasi Nlrp3 belum diketahui. Berdasarkan laporan bahwa beberapa bakteri
menggunakan toksin yang dapat membentuk lubang pada membrane sehingga terjadi efflux K+
intraseluler untuk memicu aktivasi Nlrp3, peneliti berhipotesis bahwa toksin Ece1III dari
Candida albicans (Candidalysin) yang dapat merusak sel membrane dapat menghasilkan rspon
yang sama.

Hasil eksperimen menunjukkan dibanding dengan molekul kontrol Ece1IV, Ece1III

menginduksi pelepasan IL-1β. Pemberian Ece1III juga menunjukkan bahwa pelepasan IL-1β
tidak diiringi dengan pelepasan Tumor Necrosis Factor atau IL-6 menunjukkan bahwa
Candidalysin dapat menginduksi pelepasan IL-1β melalui jalur aktivasi inflamosom Nlrp3.
Namun, pemberian candidalysin tidak dapat meningkatkan pelepasan IL-1β pada makrofag yang
tidak memiliki caspase 1 dan ASC.
Untuk menguji fungsi dari candidalysin secara endogen, maka dilakukan simulasi infeksi
dengan pemberian Candida albicans langsung dengan makrofag karena dugaan terdaapat faktor
lain pada C. albicans itu sendiri yang dapat menginduksi aktivasi Nlrp3. Pada Candida albicans
yang telah dilakukan knock-out pada gen pengkode candidalysin nya, tidak terdapat peningkatan
pelepasan IL-1β sedangkan penambahan gen ECE1 pengkode candidalysin setelah knock out gen
tadi mengembalikan aktivitas tersebut.