A.

DEFENISI REUMATOID HEART DESEASE (RHD)

suatu kondisi di mana jantung rusak oleh demam rematik. Biasanya,
kerusakan jangka panjangini terjadi pada katup mitral, katup aorta atau
keduanya. Kerusakan ini dapat menyebabkan katup “bocor” atau menyempit
seiring waktu.

B. ETIOLOGI
Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini
sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang
disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatanya tidak
tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD
terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody
yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi
autoimun.
Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya
RHD :

a. Faktor-faktor pada individu

 Faktor Genetik
Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik pada RHD ini tidak lengkap
namun pada umumnya ada pengaruh faktor keturunan pada proses
terjadinya RHD, walaupun cara penurunanya belum dapat dipastikan.
 jenis Kelamin
Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita
daripada anak laki-laki.
 Golongan Etnik dan Ras
Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan
ulangan lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan orang
berkulit putih
 Umur
RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa
sekolah ) dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan
pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun

b. Faktor-faktor lingkungan
 Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk,
rumah dengan oenghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga
pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang menderita infeksi
 tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga
biaya perawatan kesehatan kurang
 Iklim dan geografis
RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada
daerah beriklim sedang,tetapi data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah
tropispun mempunyai insiden yang tinggi. Didaerah yang letaknya tinggi,
insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah
 Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi
saluran napas atas meningkat, sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga
dapat meningkat.

C. Manifestasi Klinis
Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala
maka digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria
minor.
a. Kriteria Mayor
1) Carditis
Yaitu terjadi peradangan pada jantung (miokarditis dan atau endokarditis)
yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katub mitral dan aorta dengan
manifestasi terjadi penurunan curah jantung (seperti hipotensi, pucat, sianosis,
berdebar-debar dan heart rate meningkat), bunyi jantung melemah, dan
terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup
terutama mitral (bising sistolik), Friction rub.
2) Polyarthritis
Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi
yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, siku (polyarthritis migrans), gangguan fungsi sendi.
3) Khorea Syndenham
Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa
tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot
,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.
4) Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-
bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya
berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak
gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.
5) Nodul Subcutan
Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa
adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu
pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan
pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor
 sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan
bergerak bebas.

b. Kriteria Minor
1) Memang mempunyai riwayat RHD
2) Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien
kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya
3) Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu
4) Leukositosis
5) Peningkatan laju endap darah ( LED )
6) C- reaktif Protein ( CRP ) positif
7) P-R interval memanjang
8) Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )
9) Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )
Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum
seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan
eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract
dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia.

D. Patofisologi
Hubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik
akut tidak diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi,
seperti yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada
bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan
tersebut terjadi akibat hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap
antigen-antigen streptokokus. Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah
faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh dari faringitis. Kadar
antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase, anti
hialoronidase) terdapat pada pasien demam rematik akut. Pengobatan dini
faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik
akut. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane
sel-sel miokardium yang terkena. Hipersensitifitas kemungkinan bersifat
imunologik, tetapi mekanisme demam rematik akut masih belum diketahui.
Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen
streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan adanya
hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody reaksi silang. Adanya
antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang kompleks
imunnya terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan
hipersensitifitas tipe III.
PATHWAY
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
 Riwayat penyakit
 Monitor komplikasi jantung (CHF dan arrhythmia)
 Auskultasi jantung; bunyi jantung melemah dengan irama derap diastole
 Tanda-tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Kaji adanya peradangan sendi
 Kaji adanya lesi pada kulit
2. Data fokus:
 Peningkatan suhu tubuh tidak terlalu tinggi kurang dari 390C namun tidak terpola:
 Adanya riwayat infeksi saluran nafas.
 Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada berdebar-debar.
 Nyeri abdomen, Mual, anoreksia dan penurunan hemoglobin
 Arthralgia, gangguan fungsi sendi
 Kelemahan otot
 Akral dingin
 Mungkin adanya sesak.
3. Manifestasi khusus:
a. Carditis:
 Takikardia Terutama Saat Tidur ( Sleeping Pulse )
 Kardiomegali
 Suara Bising Katup ( Suara Sistolik )
 Perubahan Suara Jantung
 Perubahan Ecg (Pr Memanjang)
 Precordial Pain
 Precardial Friction Rub
 Lab : Leukositosis, Led Meningkat, Peningkatan Asto.
b. Polyarthritis
Nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi Menyebar pada sendi lutut, siku, bahu, lengan
(gangguan fungsi sendi ).
 c. Nodul subcutaneous:
Timbul benjolan dibawah kulit, teraba lunak dan bergerak bebas,muncul sesaat, pada
umumnya langsung diserap.Terdapat pada permukaan ekstensor persendian.
d. Khorea:
Pergerakan ireguler pada ekstremitas, involunter dan cepat,emosi labil dan
kelemahan otot.
e. Eritema marginatum:
Bercak Kemerahan umum pada batang tubuh dan telapak tangan.Bercak merah
dapat berpindah lokasidan tidak permanen, eritema bersifat non pruritus.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Penurunan curah jantung berhubngan dengan perubahan kontraksi otot jantung
ditandai dengan takhikardi,orthopneu,disritmia,perubahan pola pada EKG.
b. Nyeri akut berhubngan dengan agen injury biologi.
c. Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan.

3. Rencana Tindakan Keperawatan

N Hari/ D Tujuan/Kriteria
Intervensi Rasional
o tgl x Hasil
1. 1 Setelah 1. 1.Monitor vital sign
1. 1. Memonitor adanya perubahan
dilakukan
sirkulasi jantung sedini mungkin
asuhan
dan terjadinya takikardia-
keperawatan
selama disritmia sebagai kompensasi
1x/24jam.Klien
meningkatkan curah jantung
menunjukkan
2. 2.Istirahat memadai diperlukan
curah jantung
adekuat,dengan untuk memperbaiki efisiensi
. kriteria :
kontraksi jantung dan
 Tekanan
menurunkan komsumsi O2 dan
darah dalam
rentang kerja berlebihan.
normal
  Toleransi 2. 2. Atasi aktifitas
3. 3.Meningkatkan sediaan
terhadap
secara adekuat. oksigen untuk fungsi miokard
aktivitas
dan mencegah hipoksia.
 Nadi perifer
kuat Meningkatkan sediaan oksigen
 Ukuran untuk fungsi miokard dan
jantung
mencegah hipoksia.
normal
 Tidak ada 4. 4.Stres emosi menghasilkan

distensi vena vasokontriksi yang

jugularis
3. 3. Kolaborasi untuk meningkatkan TD dan
 Tidak ada
disritmia pemberian oksigen meningkatkan kerja jantung.

 Tidak ada
bunyi
jantung
abnormal
 Tidak ada
angina
 Tidak ada
edema
perifer dan
pulmo
 Tidak ada
4. 4. Anjurkan untuk
diaporesis
 Tidak ada mengurangi stress
mual
 Tidak ada
kelelahan

2. 2 Setelah 1. 1.Kaji secara1. 1.Memberikan informasi

dilakukan
komprehensif sebagai dasar dan pengawasan
asuhan
tentang nyeri intervensi.
keperawatan
selama
 1 x/24jam Klien 2. 2.Membantu menurunkan
dapat ;
2. 2.Ajarkan spasme sendi-sendi,
 Mengontrol
penggunaan meningkatkan rasa kontrol dan
nyeri
 Mengenal tekhnik mampu mengalihkan nyeri.
faktor nonfarmakologik(rel3. 3.Menghilangkan nyeri
penyebab
aksasi,distraksi,ma
nyeri
 Tindakan sasse). 4. 4.Menurunkan spasme/
pencegahan3. 3.Kolaborasi untuk tegangan sendi dan jaringan
 Tindakan
pemberian sekitar
pertolongan
non analgetik

analgetik4. 4.Pertahankan
 Menggunaka
posisi daerah sendi
n analgetik
dengan yang nyeri dan beri

dengan posisi yang nyaman

tepat
 Mengenal
tanda-tanda
pencetus nyeri
Menunjukkan
tingkat
nyeri,dengan
kriteria:
 Pengaruh
terhadap
tubuh
 Frekuensi
nyeri
 Lamanya
nyeri
 Ekspresi
nyeri
  Posisi
melindungi
bagian
tubuh yang
nyeri
3. Setelah 1. 1. Monitor suhu
1. 1.Mengetahui data dasar
dilakukan
tubuh klien dan ukur terhadap perencanaan tindakan
asuhan
tanda-tanda vital yang tepat
keperawatan
selama1x/24jam lain seperti nadi, TD
Klien dapat
dan respirasie
menunjukkan
2. 2. Berikan klien
2. 2.Membantu meberikan evek
termoregulasi
yang kompres hangat vasodilatasi pembuluh darah
baik,dengan
pada lipatan tubuh sehungga pengeluaran panas
kriteria :
dan terdapat terjadi secara evaporasi
 TTV dalam
batas normal banyak pembuluh
3. 3.Mengurangi proses
 Tidak ada darah besar seperti peradangan sehingga
perubahan
aksilla, perut ) peningkatan suhu tidak terjadi
warna akulit
 Hidrasi 3. 3. Kolaborasi untuk serta streptococus hemolitikus
cukup pemberian b grup A akan mampu
 Otot tidak
antipiretik dan dimatikan
nyeri
 Tidak antiradang seperti

mengantuk salisilat/ prednison

 Tidak sakit
serta pemberian
kepala
Benzatin penicillin
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2012. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Herdman, T Heather (Ed). 2010. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.Jakarta
: EGC.

Arief Mansjoer,dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Penerbit Media

Reny Yuli A. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Smeltzer Bare, dkk. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.

Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi
4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.